Ena najuspešnejših metod farmakroprofilacije nastajanja krvnih strdkov v krvnih žilah je uporaba posebnih zdravil - antitrombotičnih sredstev. Mehanizem strjevanja krvi je kompleksen sklop fizioloških in biokemičnih procesov in je na kratko opisan na naši spletni strani v članku "Neposredno delujoči antikoagulanti." Ena od stopenj koagulacije krvi je agregacija (adhezija) trombocitov med seboj z nastankom primarnega krvnega strdka. Antiprombocitna zdravila imajo svoj učinek na tej stopnji. Z vplivom na biosintezo določenih snovi zavirajo (zavirajo) proces lepljenja trombocitov, primarni tromb se ne oblikuje in ne pride do encimske koagulacije.
Mehanizmi za izvajanje antitrombotičnega učinka, farmakokinetike in farmakodinamike različnih zdravil so zato različni, zato bodo opisani spodaj.
Indikacije za uporabo antitrombocitnih zdravil
Praviloma se zdravila iz antitrombocitne skupine uporabljajo v naslednjih kliničnih situacijah:
- za preprečevanje ali po trpljenju ishemične kapi, kot tudi v primeru prehodnih motenj možganske cirkulacije;
- s koronarno srčno boleznijo;
- s hipertenzijo;
- s obliterirnimi žilnimi boleznimi spodnjih okončin;
- po operacijah srca in ožilja.
Kontraindikacije za uporabo antitrombocitnih zdravil
Splošne kontraindikacije za uporabo zdravil v tej skupini so:
Nekateri predstavniki antitrombocitnih agensov imajo indikacije in kontraindikacije, ki se razlikujejo od drugih zdravil te skupine.
Skupina antitrombocitnih zdravil vključuje naslednja zdravila:
- acetilsalicilna kislina;
- tiklopidin;
- klopidogrel;
- dipiridamol;
- eptifibatid;
- iloprost;
- triflusar;
- kombinirana zdravila.
Razmislite o vsaki od njih podrobneje.
Acetilsalicilna kislina (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin kardio in drugi)
Ta snov, čeprav je povezana z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, vpliva tudi na strjevanje krvi. Tako z zaviranjem biosinteze tromboksana A2 v trombocitih prekine procese njihove agregacije: proces koagulacije se upočasni. Uporablja se v velikih odmerkih, acetilsalicilna kislina vpliva tudi na druge faktorje koagulacije (zavira biosintezo antitrombotičnih prostaglandinov, pa tudi sproščanje in aktiviranje faktorjev trombocitov III in IV), kar vodi do bolj izrazitega antiagregacijskega učinka.
Najpogosteje se uporablja za preprečevanje krvnih strdkov.
Pri zaužitju se dobro absorbira v želodcu. Ko se premikate skozi črevesje in zvišujete pH okolja, se njegova absorpcija postopoma zmanjšuje. Absorbira v krvi, se prenaša v jetra, kjer spremeni kemijsko strukturo pod vplivom biološko aktivnih snovi v telesu. Skozi krvno-možgansko pregrado prodre v materino mleko in cerebrospinalno tekočino. Izloča se predvsem preko ledvic.
Učinek acetilsalicilne kisline se razvije 20-30 minut po enkratnem odmerku. Razpolovna doba je odvisna od starosti bolnika in odmerka zdravila ter se spreminja v 2 do 20 urah.
Obrazec za sprostitev - tablete.
Priporočeni odmerek kot antiagregacijsko sredstvo - 75-100-325 mg, odvisno od klinične situacije. Ima ulcerogeni učinek (lahko povzroči razvoj želodčnih razjed), zato je treba zdravilo vzeti po obrokih in piti zadostno količino tekočine: vode, mleka ali alkalne mineralne vode.
Kontraindikacije za uporabo acetilsalicilne kisline so opisane v splošnem delu članka, dodamo jim samo bronhialno astmo (pri nekaterih lahko aspirin sproži bronhospazem, to je tako imenovana aspirinska astma).
Glede na zdravljenje s tem zdravilom se lahko pojavijo neželeni učinki, kot so: t
- slabost;
- izguba apetita;
- bolečine v želodcu;
- ulcerozne lezije prebavnega trakta;
- okvarjeno delovanje ledvic in jeter;
- alergijske reakcije;
- glavobol in omotica;
- tinitus;
- motnje vida (reverzibilne);
- kršitev strjevanja krvi.
- zdravljenje z acetilsalicilno kislino je treba izvajati pod nadzorom strjevanja krvi in odvisno od njihovega dnevnega odmerka;
- z uporabo tega zdravila hkrati z antikoagulanti, je treba spomniti povečanega tveganja za krvavitev;
- Pri uporabi zdravila z drugimi nesteroidnimi protivnetnimi zdravili je treba upoštevati tveganje gastropatije (povečanje njihovega negativnega učinka na želodec).
Tiklopidin (Ipaton)
To zdravilo za antitrombotično delovanje je večkrat višje od acetilsalicilne kisline, vendar je značilno poznejši razvoj želenega učinka: njegov vrh se pojavi na 3-10. Dan jemanja zdravila.
Tiklopidin blokira aktivnost trombocitnih receptorjev IIb-IIIa, kar zmanjšuje agregacijo. Poveča trajanje krvavitve in elastičnost rdečih krvnih celic, zmanjša viskoznost krvi.
Hitro in skoraj popolnoma absorbira v prebavnem traktu. Največja koncentracija zdravilne učinkovine v krvi je zabeležena po 2 urah, razpolovna doba je od 13 ur do 4-5 dni. Antiagregacijski učinek se razvije v 1-2 dneh, doseže največ v 3-10 dneh redne uporabe, vztraja še 8-10 dni po ukinitvi tiklopidina. Izloča se z urinom.
Na voljo v obliki tablet 250 mg.
Priporočljivo je jemati peroralno, med obroki, 1 tableto dvakrat na dan. Vzemite si dolgo časa. Starejši bolniki in posamezniki s povečanim tveganjem za krvavitev so predpisani v polovici odmerka.
Na ozadju jemanja zdravila se včasih pojavijo neželeni učinki, kot so alergijske reakcije, prebavne motnje, omotica, zlatenica.
Zdravilo ni predpisano vzporedno z antikoagulanti.
Klopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet in drugi)
Njegova struktura in mehanizem delovanja sta podobna tiklopidinu: zavira proces agregacije trombocitov in nepovratno blokira vezavo adenozin trifosfata na njihove receptorje. V nasprotju s tiklopidinom redko povzroča nastanek neželenih učinkov iz prebavil in krvnega sistema ter alergijske reakcije.
Pri zaužitju se hitro absorbira v prebavnem traktu. Največjo koncentracijo snovi v krvi določimo po 1 uri. Razpolovna doba je 8 ur. V jetrih se spremeni v aktivni presnovek (presnovni produkt). Izloča se iz telesa z urinom in blatom. Največji antiagregacijski učinek opazimo 4–7 dni po začetku zdravljenja in traja 4–10 dni.
Preprečuje acetilsalicilno kislino pri preprečevanju tromboze pri kardiovaskularni patologiji.
Na voljo v obliki tablet po 75 mg.
Priporočeni odmerek je ena tableta, ne glede na obrok, enkrat na dan. Zdravljenje je dolgo.
Neželeni učinki in kontraindikacije so podobni neželenim učinkom tiklopidina, vendar je tveganje za nastanek zapletov in neželenih reakcij pri uporabi klopidogrela veliko manjše.
Dipiridamol (Curantil)
Zavira aktivnost specifičnih encimov trombocitov, zaradi česar se poveča vsebnost cAMP, ki ima antiplateletni učinek. Prav tako stimulira sproščanje snovi (prostaciklina) iz endotelija (notranja obloga posode) in posledično blokado tvorbe tromboksana A2.
Z antitrombocitnim učinkom blizu acetilsalicilne kisline. Poleg tega ima tudi koronarne dilatacijske lastnosti (razširja koronarne žile srca med napadom angine).
Hitro in dokaj dobro (37-66%) se absorbira v želodčnem traktu, če ga jemljemo peroralno. Najvišjo koncentracijo opazimo v 60-75 minutah. Razpolovna doba je 20-40 minut. Izhaja iz žolča.
Na voljo v obliki tablet ali tablet po 25 mg.
Kot antitrombotično zdravilo je priporočljivo vzeti 1 tableto trikrat na dan, 1 uro pred obroki.
Pri zdravljenju tega zdravila se lahko pojavijo naslednji neželeni učinki:
- slabost;
- omotica in glavobol;
- bolečine v mišicah;
- rdečina kože;
- nižji krvni tlak;
- poslabšanje simptomov koronarne bolezni srca;
- kožne alergijske reakcije.
Ulcerogeni učinek dipiridamola nima.
Kontraindikacije za uporabo tega zdravila so nestabilna angina in akutna faza miokardnega infarkta.
Eptifibatid (Integrilin)
Zavira agregacijo trombocitov s preprečevanjem vezave fibrinogena in nekaterih plazemskih faktorjev strjevanja na receptorje trombocitov. Deluje reverzibilno: 4 ure po prenehanju infundiranja je funkcija trombocitov polovično obnovljena. Ne vpliva na protrombinski čas in APTT.
Uporablja se v kompleksni terapiji (v kombinaciji z acetilsalicilno kislino in heparinom) akutnega koronarnega sindroma in med koronarno angioplastiko.
Sproščanje oblike - raztopina za injiciranje.
Vnesite shemo.
Eptifibatid je kontraindiciran za hemoragično diatezo, notranje krvavitve, hudo hipertenzijo, anevrizmo, trombocitopenijo, hudo okvaro delovanja ledvic in jeter, med nosečnostjo in dojenjem.
Od možnih neželenih učinkov je treba opozoriti na krvavitev, bradikardijo (upočasnjene srčne kontrakcije), znižanje krvnega tlaka in ravni trombocitov v krvi, alergijske reakcije.
Uporablja se samo v pogojih bolnišnice.
Iloprost (Ventavis, Ilomedin)
Krši procese agregacije, adhezije in aktivacije trombocitov, pospešuje ekspanzijo arteriol in venul, normalizira povečano žilno prepustnost, aktivira procese fibrinolize (raztapljanje že nastalega krvnega strdka).
Uporablja se samo v bolnišničnem okolju za zdravljenje hudih bolezni: obliterirajući atrombangiitis v fazi kritične ishemije, obliterirajući endarteritis v napredni fazi, hud Raynaudov sindrom.
Na voljo v obliki raztopine za injiciranje in infundiranje.
Uvedeno je bilo intravensko po shemi. Odmerjanje je odvisno od patološkega procesa in resnosti bolnikovega stanja.
Kontraindicirana pri individualni preobčutljivosti na sestavine zdravila, bolezni, ki vključujejo povečano tveganje za krvavitve, hude koronarne bolezni srca, hude aritmije, akutno in kronično srčno popuščanje, med nosečnostjo in dojenjem.
Med neželene učinke spadajo glavobol, omotica, motnje občutljivosti, letargija, tremor, apatija, slabost, bruhanje, driska, bolečine v trebuhu, znižanje krvnega tlaka, napadi bronhospazma, bolečine v mišicah in sklepih, bolečine v spodnjem delu hrbta, motnje uriniranja, bolečina, bolečina v križu t na mestu injiciranja.
To je zelo resno zdravilo, zato ga je treba uporabljati samo v pogojih skrbnega spremljanja bolnikovega stanja. Hip zdravilne snovi je treba izključiti na kožo ali njen sprejem v notranjost.
Krepi hipotenzivni učinek določenih skupin antihipertenzivnih zdravil, vazodilatatorjev.
Triflusal (Dysgren)
Zavira ciklooksigenazo trombocitov, kar zmanjšuje biosintezo tromboksana.
Sprostitev oblike - 300 mg kapsule.
Priporočeni odmerek je 2 kapsuli enkrat na dan ali 3 kapsule 3-krat na dan. Ko jemljete, morate piti veliko vode.
Neželeni učinki in kontraindikacije so podobni kot pri acetilsalicilni kislini.
Zdravilo Triflusal se uporablja previdno pri bolnikih s hudo jetrno ali ledvično insuficienco.
Med nosečnostjo in dojenjem zdravilo ni priporočljivo.
Kombinirani pripravki
Obstajajo zdravila, ki vsebujejo več antitrombocitnih sredstev, ki povečujejo ali podpirajo učinke drug drugega.
Najpogostejši so naslednji:
- Agrenox (vsebuje 200 mg dipiridamola in 25 mg acetilsalicilne kisline);
- Aspigrel (vključuje 75 mg klopidogrela in acetilsalicilne kisline);
- Coplavix (njegova sestava je podobna sestavi zdravila Aspigrel);
- Kardiomagil (vsebuje acetilsalicilno kislino in magnezij v odmerkih 75 / 12,5 mg ali 150 / 30,39 mg);
- Magnicor (njegova sestava je podobna sestavi kardiomagnila);
- Combi-ask 75 (njegova sestava je prav tako podobna sestavi kardiomagnila - 75 mg acetilsalicilne kisline in 15,2 mg magnezija).
Zgoraj navedeni so najpogosteje uporabljeni antitrombotični zdravniki v medicinski praksi. Opozarjamo vas na dejstvo, da so podatki, ki so navedeni v članku, podani izključno z namenom seznanitve in ne z navodili za ukrepanje. Prosimo, če imate kakršne koli pritožbe, se ne zdravite, ampak zaupajte svoje zdravje strokovnjakom.
Kateri zdravnik naj stopi v stik
Za predpisovanje antitrombocitnih zdravil se je potrebno posvetovati z ustreznim specialistom: za bolezni srca, za kardiologa, za cerebralne žilne bolezni, za nevrologa, za lezije arterij spodnjih okončin, za žilnega kirurga ali terapevta.
Antiprombocitna zdravila: mehanizem delovanja, uporaba / zdravljenje, seznam
Antitrombocitna sredstva so skupina farmakoloških zdravil, ki zavirajo tvorbo trombov z zaviranjem agregacije trombocitov in zaviranjem njihove adhezije na notranjo površino krvnih žil.
Ta zdravila ne le zavirajo delovanje sistema strjevanja krvi, temveč tudi izboljšujejo njegove reološke lastnosti in uničujejo že obstoječe agregate.
Pod vplivom antitrombocitnih sredstev se elastičnost membran eritrocitov zmanjša, deformirajo in zlahka preidejo skozi kapilare. Pretok krvi se izboljšuje, tveganje za zaplete se zmanjša. Antiprombocitna zdravila so najučinkovitejša v začetnih fazah koagulacije krvi, kadar se zgodi agregacija trombocitov in nastane primarni krvni strdek.
točke uporabe in delovanja osnovnih antiplateletnih sredstev
Za preprečevanje tromboze, s tromboflebitisom, ishemično boleznijo srca, akutno ishemijo srca in možganov, post-infarktno kardiosklerozo, uporabite v postoperativnem obdobju antitrombocitna zdravila.
Srčno patologijo in oslabljeno presnovo spremlja nastajanje kolesterolnih plakov na endoteliju arterij, ki zožijo lumen žil. Pretok krvi na mestu lezije se upočasni, krv se zgosti, nastane krvni strdek, na katerem se trombociti nadaljujejo. Krvni strdki se širijo skozi krvni obtok, vstopajo v koronarne žile in se zamašijo. Pojavlja se akutna ishemija miokarda z značilnimi kliničnimi simptomi.
Antiplateletna in antikoagulacijska terapija so osnova za zdravljenje in preprečevanje kapi in srčnih napadov. Niti protitrombocitna sredstva, niti antikoagulanti ne morejo uničiti nastalega tromba. S tem strdkom preprečujejo nadaljnji rast in preprečujejo blokado krvnih žil. Priprave teh skupin lahko rešijo življenje bolnikov z akutno ishemijo.
Antikoagulanti, za razliko od protitrombocitnih sredstev, so bolj agresivni. Štejejo se dražje in imajo večje tveganje neželenih učinkov.
Indikacije
Indikacije za antitrombotično zdravljenje:
- Ishemične motnje
- Nagnjenost k trombozi,
- Ateroskleroza
- Nestabilna angina,
- CHD,
- Hipertenzija,
- Obliteracijski endarteritis,
- Placentna insuficienca
- Tromboza periferne arterije,
- Cerebralna ishemija in discirkulacijska encefalopatija,
- Stanje po hemotransfuziji in ranžiranju krvnih žil.
Kontraindikacije
Antiprombocitna zdravila so kontraindicirana pri ženskah med nosečnostjo in v obdobju laktacije; osebe, mlajše od 18 let; kot tudi trpijo zaradi naslednjih bolezni: t
- Erozivne in ulcerozne lezije prebavnega trakta,
- Motnje delovanja jeter in ledvic
- Hematurija,
- Srčna patologija,
- Aktivna krvavitev
- Bronhospazem
- "Aspirinska triada",
- Trombocitopenija,
- Pomanjkanje vitaminov C in K,
- Akutna srčna anevrizma,
- Anemija
Neželeni učinki
Seznam antiplateletnih zdravil
Antiplateletne droge so precej. Večina je profilaktičnih sredstev, ki se uporabljajo pri številnih kardiovaskularnih boleznih in v zgodnjem pooperativnem obdobju.
Acetilsalicilna kislina (aspirin)
To je zdravilo iz skupine nesteroidnih protivnetnih zdravil, ki ima izrazit antitrombocitni učinek. Mehanizem delovanja NSAR je povezan z blokado encimov, ki uravnavajo sintezo in presnovo prostaglandinov trombocitov in žilne stene. Acetilsalicilna kislina se uporablja profilaktično za preprečevanje nastanka tromba in je najbolj dostopna od vseh antitrombocitnih zdravil, ki se uporabljajo v majhnih odmerkih. To zdravilo se pogosto uporablja v ambulantni praksi. Odstrani glavne znake vnetja: zmanjša vročino in bolečine. Zdravilo ima zaviralni učinek na hipotalamični center termoregulacije in bolečine.
"Acetilsalicilna kislina" je treba vzeti po obroku, ker lahko povzroči nastanek želodčne razjede ali druge gastropatije. Za dosego trajnega antitrombocitnega učinka je treba uporabljati majhne odmerke zdravila. Da bi izboljšali reološke lastnosti krvi in zavrli agregacijo trombocitov, bolnikom predpišemo pol tableto enkrat na dan.
Tiklopidin
"Tiklopidin" - zdravilo z izrazito antitrombotično aktivnostjo. To zdravilo ima močnejši učinek kot acetilsalicilna kislina. "Tiklopidin" se predpisuje bolnikom z ishemičnimi cerebrovaskularnimi boleznimi, pri katerih se krvni pretok v možgansko tkivo zmanjšuje, kot tudi z ishemično boleznijo srca, ishemijo nog, retinopatijo na ozadju sladkorne bolezni. Osebe, ki so imele ranžiranje krvnih žil, kažejo dolgoročno uporabo zdravila.
Je močno protitrombocitno sredstvo, ki podaljšuje čas krvavitve, zavira adhezijo trombocitov in zavira njihovo agregacijo. Hkratna uporaba zdravila z antikoagulanti in drugimi antitrombocitnimi sredstvi je zelo nezaželena. Potek zdravljenja je 3 mesece in se izvaja pod nadzorom periferne krvi.
Glavna značilnost tega antitrombotičnega sredstva je njegova visoka biološka uporabnost, ki se doseže zaradi visoke absorpcijske hitrosti. Terapevtski učinek po umiku zdravila traja več dni.
Pripravki, ki vsebujejo tiklopidin kot glavno aktivno sestavino, so: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".
Pentoksifilin
Zdravilo ima antiagregacijsko in spazmodično delovanje, širi krvne žile in izboljšuje prekrvavitev notranjih organov. Zdravilo ima pozitiven učinek na reološke lastnosti krvi in ne vpliva na srčni utrip. Pentoksifilin je angioprotektor, ki poveča elastičnost krvnih celic in krepi fibrinolizo. Zdravilo je indicirano za angiopatijo, intermitentno klavdikacijo, posttrombotični sindrom, ozebline, krčne žile, koronarno arterijsko bolezen.
Klopidogrel
To je sintetična droga, struktura in mehanizem delovanja, ki spominja na "Tiklopidin". Zavira aktivnost trombocitov in njihovo vezavo, poveča čas krvavitve. "Klopidogrel" je praktično nestrupeno zdravilo z blagimi stranskimi učinki. Sodobni strokovnjaki za izvajanje antitrombocitne terapije so bolj naklonjeni Klopidogrelu zaradi odsotnosti zapletov med dolgotrajno uporabo.
Dipyridamole
"Dipyridamole" - antitrombociti, širijo krvne žile v srcu. Zdravilo poveča kolateralni krvni pretok, izboljša kontraktilnost miokarda in normalizira venski odtok. Vasodilatacija je glavni učinek Dipyridamola, vendar ima v kombinaciji z drugimi zdravili izrazit antiplateletni učinek. Običajno se predpisuje osebam, ki imajo visoko tveganje za nastanek krvnih strdkov in so bile operirane zaradi protetičnih srčnih ventilov.
"Curantil" - zdravilo, katerega glavna učinkovina je dipiridamol. Zaradi pomanjkanja takšnih kontraindikacij, kot so nosečnost in dojenje, uživa veliko popularnost. Pod vplivom zdravila se krvne žile razširijo, tvorba trombusa se potisne in izboljša prekrvavitev miokarda. "Curantil" se predpisuje nosečnicam, ki trpijo zaradi bolezni srca in ožilja ali imajo v preteklosti placentno insuficienco. Pod vplivom tega zdravila se izboljšajo reološke lastnosti krvi, razširijo se placentne žile, plod prejme dovolj kisika in hranil. Poleg tega ima Curantil imunomodulatorni učinek. Spodbuja proizvodnjo interferona in zmanjšuje tveganje za virusne bolezni pri materi.
Eptifibatid
"Eptifibatid" zmanjša tveganje za srčno ishemijo pri bolnikih, ki se zdravijo s perkutano koronarno intervencijo. Zdravilo se uporablja v kombinaciji z "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Pred začetkom zdravljenja se opravi angiografska ocena in drugi diagnostični postopki. Ženske in osebe, starejše od 60 let, se temeljito pregledajo.
Zdravilo se sprosti v obliki raztopine za intravensko injiciranje, ki se daje v skladu s posebno shemo. Ko je bolnik izpuščen, se zdravljenje z antitrombotiki nadaljuje z zdravili v obliki tablet za več mesecev. Da bi preprečili ponovitev srčne ishemije in smrti pacienta, se takšnim bolnikom za celo življenje priporočajo antitrombocitna zdravila.
Pri izvajanju nujne kirurške intervencije je treba zdravilo ustaviti. V primeru načrtovane operacije se dajanje zdravila ustavi vnaprej.
Iloprost
To zdravilo se uporablja izključno v bolnišnici in skrbno spremljanje bolnika. Raztopino za injiciranje pripravimo vsak dan neposredno pred dajanjem, kar omogoča, da je sterilna. Bolnikom, ki se zdravijo z zdravilom Iloprost, se priporoča opustitev kajenja. Osebe, ki jemljejo antihipertenzivna zdravila, morajo kontrolirati svoj krvni tlak, da se izognejo hudi hipotenziji. Po zdravljenju z ostrim dvigom bolnika se lahko pojavi ortostatska hipotenzija.
Iloprost kot del zdravila "Ventavis" je sintetični analog prostaglandina in je namenjen za vdihavanje. Je protitrombocitno sredstvo, ki se uporablja za zdravljenje pljučne hipertenzije različnega izvora. Po zdravljenju bolniki razširijo pljučne žile in izboljšajo osnovne krvne parametre.
Kombinirani pripravki
Večina sodobnih zdravil je kombinirana. Vsebujejo več antitrombocitnih sredstev, ki podpirajo in povečujejo učinke drug drugega. Najpogostejši med njimi so:
- »Agrenox« je kompleksen pripravek, ki vsebuje »Dipyridamol« in »Aspirin«.
- Zdravilo Aspigrel vključuje klopidogrel in aspirin.
- Zdravilo Coplavix ima enako sestavo kot Aspigrel.
- Sestava "kardiomagnila" vključuje "acetilsalicilno kislino" in element v sledovih "magnezij".
Ta antiplateletna sredstva se najpogosteje uporabljajo v sodobni medicini. Bolnikom jih predpišejo kardiologi za patologijo srca, nevrologi za bolezni možganskih žil in vaskularni kirurgi za poškodbe arterij nog.
Farmakološka skupina - Antiprombocitna zdravila
Pripravki podskupin so izključeni. Omogoči
Opis
Antiagreganty zavirajo agregacijo trombocitov in rdeče krvne celice, zmanjšajo njihovo sposobnost držanja in lepljenja (adhezije) na endotelij krvnih žil. Z zmanjšanjem površinske napetosti membran eritrocitov olajšajo njihovo deformacijo pri prehodu skozi kapilare in izboljšajo pretok krvi. Antiprombocitna zdravila lahko ne samo preprečijo agregacijo, ampak povzročijo tudi razčlenitev že agregiranih krvnih plošč.
Uporabljajo se za preprečevanje nastajanja pooperativnega tromba, s tromboflebitisom, mrežnično žilno trombozo, motnjami možganske cirkulacije itd. Ter za preprečevanje tromboemboličnih zapletov pri ishemični bolezni srca in miokardnem infarktu.
Zaviralni učinek na vezavo (agregacijo) trombocitov (in eritrocitov) se v različnih stopnjah izvaja z zdravili različnih farmakoloških skupin (organski nitrati, zaviralci kalcijevih kanalov, derivati purina, antihistaminiki itd.). Izrazit antiplateletni učinek imajo NSAID, od katerih se acetilsalicilna kislina pogosto uporablja za preprečevanje tromboze.
Acetilsalicilna kislina je trenutno glavni predstavnik antitrombocitnih zdravil. Ima zaviralni učinek na spontano in inducirano agregacijo in adhezijo trombocitov, na sproščanje in aktivacijo trombocitnih faktorjev 3 in 4. Pokazalo se je, da je njegova antiagregacijska aktivnost tesno povezana z učinkom na biosintezo, liberalizacijo in presnovo PG. Spodbuja sproščanje endotelija vaskularne PG, vključno z ZGO2 (prostaciklin). Slednji aktivira adenilat ciklazo, zmanjša vsebnost ioniziranega kalcija v trombocitih - enega od treh glavnih mediatorjev agregacije in ima tudi razčlenitveno aktivnost. Poleg tega acetilsalicilna kislina, ki zavira aktivnost ciklooksigenaze, zmanjša nastajanje tromboksana A v trombocitih.2 - prostaglandin z nasprotno vrsto aktivnosti (proagregacijski faktor). V velikih odmerkih acetilsalicilna kislina tudi zavira biosintezo prostaciklina in drugih antitrombotičnih prostaglandinov (D).2, E1 in drugi.). V tej zvezi je acetilsalicilna kislina predpisana kot antiagregant v sorazmerno majhnih odmerkih (75–325 mg na dan).
B01AC. Antiplatelet
Antiprombocitna zdravila so skupina zdravil, ki vplivajo na koagulacijo krvi s preprečevanjem agregacije celičnih elementov krvi (rdečih krvnih celic, trombocitov) in uničenja takih agregatov.
Prvič je acetilsalicilno kislino (ASA) sintetiziral Charles Frederick Gerhardt leta 1853.
10. avgusta 1897 je Arthur Eihengrin, ki je delal v Bayerjevih laboratorijih v Wuppertalu, prvič prejel vzorce ASA za medicinsko uporabo. Sprva je bil znan le antipiretični učinek ASA, nato pa so odkrili njegove analgetične in protivnetne lastnosti. V zgodnjih letih se je ASC prodajal v obliki praška, od leta 1904 pa v obliki tablet.
Leta 1953 je Kulgan objavil prvo poročilo o uporabi ASA za preprečevanje in zdravljenje koronarne srčne bolezni (CHD).
Klopidogrel ADP receptorjev je bil odprt s strani Sanofi-Sintelabo in dovoljen za prodajo v Evropski uniji leta 1998, v ZDA pa leta 1997.
Leta 1983 so bili razviti IIb / IIIa antagonisti trombocitnih receptorskih glikoproteinov za zdravljenje bolnikov z Glanzmann trombastenijo. V zadnjih letih se pogosto uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z akutnim koronarnim sindromom (ACS) brez elevacije ST (v kombinaciji s heparini ali ASA), za preprečevanje tromboze in reokluzije zaradi transkutane intervencije (PCI).
B: SREDSTVA, KI VPLIVAJO NA KRVNI SISTEM IN HEMOPOZO B01A Antitrombotična sredstva
B01AC06 Acetilsalicilna kislina B01AC07 Dipyridamole
B01AC56 Acetilsalicilna kislina, kombinacija
Razvrstitev protitrombocitnih sredstev glede na cilj
- Antitrombocitna zdravila za eritrocite in trombocite: pentoksifilin, alprostadil, klopidogrel.
- sredstva za zatiranje trombocitov: acetilsalicilna kislina, dipiridamol,
Zasebna terapevtska farmakologija 189
tiklopidin, ksantinol nikotinat.
Razvrstitev antitrombocitnih agensov glede na mehanizem delovanja
- Zaviralci presnove arahidonske kisline: t
ASA, indobufen, trifluzal;
pikotamid, ridogrel, vapiprost;
- Pripravki, ki povečujejo vsebnost cAMP v trombocitih: t
Fosf inhibitorji trombocitov fosfodiesteraze (PDE):
- zaviralci ADP receptorjev (tienopiridini): t
- Antagonisti receptorjev trombocitnih receptorjev IIb / IIIa:
abciximab; eptifibatid, tirofiban, lamifiban.
Zaviralci ADP receptorjev (klopidogrel, tiklopidin) t
Biološka uporabnost je visoka, največja koncentracija v plazmi nastane po 1 uri, klopidogrel je predzdravilo, njegov metabolit pa ima aktivnost po biotransformaciji v jetrih. Razpolovni čas izločanja je 8 ur, izloča se z urinom in izločki.
Biološka uporabnost je 80–90% (povečana po obroku). Največja koncentracija v plazmi je dosežena po 2 urah, razpolovni čas po jemanju prvega odmerka pa je 12–13 ur, pri rednem jemanju pa se poveča na 4–5 dni. Koncentracija plazme se ustvari v 2-3 tednu zdravljenja. Presnavlja se v jetrih, izločanje presnovkov poteka z urinom, deloma v nespremenjeni obliki z žolčem.
Zaviralci ciklooksigenaze - ASA
Biološka uporabnost ASK, če jo dajemo peroralno, je 50-68%, največja koncentracija v plazmi se ustvari po 15–25 minutah. (4-6 ur za enterično zadržano sproščanje). Med absorpcijo se ASA delno presnavlja v jetrih in črevesju z nastankom salicilne kisline, ki je šibkejše sredstvo proti tvorbi trombocitov. V izrednih razmerah, da bi povečali biološko uporabnost in pospešili začetek učinka, se prva tableta ASK žvečijo v ustih, kar zagotavlja
190 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
absorpcijo v sistemski krvni obtok, mimo jeter. Razpolovna doba ASA je 15–20 minut, salicilna kislina 2-3 ure, ASA se izloči v obliki proste salicilne kisline preko ledvic.
Zaviralci trombocitov PDE - dipiridamol
Hitro se absorbira iz želodca (večina) in tankega črevesa (majhna količina) Skoraj popolnoma se veže na plazemske beljakovine. C max - v 1 uri po dajanju. T 1/2 - 20–30 min. Akumulira se predvsem v srcu in rdečih krvnih celicah. Presnavljajo jo jetra z vezavo na glukuronsko kislino, ki se izloča z žolčem kot monoglukuronid.
Zaviralci receptorjev ADP (klopidogrel, tiklopidin).
Pripravki selektivno in ireverzibilno zavirajo vezavo adenozin difosfata (ADP) z njegovimi receptorji na površini trombocitov, blokirajo aktivacijo trombocitov in zavirajo njihovo agregacijo. Po 2 urah po zaužitju posameznega odmerka klopidogrela obstaja statistično značilna in od odmerka odvisna inhibicija agregacije trombocitov (zaviranje agregacije za 40%). Največji učinek (60% supresija agregacije) je opazen na 4-7 dan neprekinjenega dajanja vzdrževalnega odmerka zdravila in traja 7–10 dni.
Pri večkratni uporabi se učinek poveča, stabilno stanje dosežemo po 3-7 dneh zdravljenja (do 60% inhibicije). Agregacija trombocitov in čas krvavitve se vrneta na izhodiščno vrednost, ker se trombociti obnavljajo, v povprečju 7 dni po prekinitvi zdravljenja.
Po zaužitju v odmerku 75 mg se hitro absorbira v prebavnem traktu (GIT). Koncentracija zdravila v krvni plazmi po 2 urah po dajanju je neznatna (0,025 μg / l) zaradi hitre biotransformacije v jetrih.
Aktivni presnovek klopidogrela (derivat tiola) nastane z njegovo oksidacijo v 2-okso-klopidogrel, čemur sledi hidroliza. Oksidacijsko stopnjo uravnavajo predvsem izoencimi citokroma P450, 2B6 in 3A4, v manjši meri pa 1A1, 1A2 in 2C19. Aktivni presnovek tiola se hitro in ireverzibilno veže na trombocitne receptorje, vendar se ne odkrije v krvni plazmi. Največja koncentracija presnovka v krvni plazmi (približno 3 mg / l po večkratnem peroralnem dajanju v odmerku 75 mg) se pojavi 1 uro po jemanju zdravila.
Klopidogrel in glavni krožeči presnovek sta obratno vezana na beljakovine v plazmi. Po zaužitju zdravila, se približno 50% odmerka izloči z urinom in 46% v blatu. Razpolovni čas izločanja glavnega presnovka je 8 ur.
Delovanje tiklopidina se začne počasi, 2 dni po jemanju zdravila.
Zasebna terapevtska farmakologija 191
Pri odmerku 250 mg dvakrat na dan je največji učinek na 3-6 dan zdravljenja, trajanje delovanja pa doseže 4–10 dni. Terapevtski učinek traja vsaj 1 teden po tem, ko je bil odpovedan, zato ni prva izbira za kortikosteroide.
Po enkratnem peroralnem odmerku terapevtskega odmerka tiklopidina hitro
in se skoraj popolnoma absorbira, je biološka uporabnost zdravila opažena, ko se jemlje po obroku. Učinek zaviranja agregacije trombocitov ni odvisen od plazemskih koncentracij. Približno 98% tiklopidina se reverzibilno veže na plazemske beljakovine.
Tiklopidin se v telesu hitro presnavlja z nastankom enega aktivnega presnovka, ki se izloča predvsem z urinom (50–60%) in žolčem (23–30%). Razpolovna doba je 30–50 ur.
Zaviralci ciklooksigenaze - ASA
ASK zavira ciklooksigenazo v tkivih in trombocitih, kar povzroča blokado tvorbe tromboksana A2, enega glavnih induktorjev agregacije trombocitov. Blokada trombocitne ciklooksigenaze je nepovratna in traja vse življenje plošč (za 7–10 dni), kar ima za posledico znatno trajanje učinka po odstranitvi zdravil iz telesa. V odmerkih nad 300 mg / dan. ASA zavira produkcijo antitrombocitnih receptorjev endotelija in prostaciklinskih vazodilatatorjev, kar je eden od dodatnih razlogov za uporabo njegovih nižjih odmerkov (75-160 mg / dan) kot antitrombocitnega sredstva. Odmerki ASK do 7 mg so verjetno manj učinkoviti, odmerki pa 160 mg / dan. poveča tveganje za krvavitev.
Delovanje ASC se začne v 5 minutah. po zaužitju in doseže maksimum po 30–60 minutah in ostane stabilen v naslednjih 24 urah, da se ponovno vzpostavi funkcionalno stanje trombocitov, po enkratnem odmerku majhnih odmerkov ASA je potrebno vsaj 72 ur. ASA zmanjša incidenco GCS in smrti zaradi kardiovaskularnih vzrokov pri bolnikih z nestabilno angino pektoris z nadaljnjim prejemanjem ASA po stabilizaciji bolnikovega stanja in doseže daljinski preventivni učinek.
Zaviralci trombocitov PDE - dipiridamol
Zdravilo zmanjšuje odpornost koronarnih arterij na ravni majhnih vej
in arteriole, povečanje števila zavarovanja in zavarovanja pretok krvi, povečuje koncentracijo adenozina in sintezo adenozin trifosfata (ATP) v srčni mišici, izboljšuje kontraktilnost, zmanjša skupnega perifernega žilnega upora (TPR), inhibira agregacijo trombocitov (izboljša mikrocirkulacijo, preprečuje arterijsko trombozo) normalizira venski odtok. zmanjša odpornost možganskih žil, popravi placentni pretok krvi; z grožnjo preeklampsije, preprečuje distrofične spremembe placente, odpravlja hipoksijo tkiva ploda,
192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
spodbuja kopičenje glikogena v njih; zagotavlja modulirni učinek na funkcionalno aktivnost interferonskega sistema, povečuje nespecifično protivirusno odpornost na virusne okužbe.
Indikacije za uporabo
- Zdravljenje in preprečevanje insuficience posteljice pri zapleteni nosečnosti (dipiridamol).
- kot induktor interferona in imunomodulator za preprečevanje in zdravljenje gripe, akutne respiratorne virusne okužbe (ARVI) (ASA, dipiridamol).
- sekundarno preprečevanje miokardnega infarkta (MI), periferne arterijske tromboze.
- Preprečevanje tromboze in reokluzije po perkutani intervenciji (PCI), po operaciji obvoda koronarnih arterij (CABG).
- Preprečevanje tromboze in reokluzije po plastični operaciji perifernih arterij.
- Preprečevanje tromboembolije s konstantno obliko atrijske fibrilacije.
- Po protetičnih ventilih srca.
- Pri prehodni cerebralni ishemiji, discirculatory encephalopathy.
- Preprečevanje ponavljajoče se kapi.
- Periferne žilne bolezni.
Značilnosti uporabe antitrombotičnih sredstev za ACS
- Klopidogrel: če bolnik prej ni jemal klopidogrela, je prvi odmerek 300 mg (4 tab.) Peroralno enkrat (obremenitev z odmerkom), potem je dnevni vzdrževalni odmerek 75 mg (1 zavihek) enkrat na dan, ne glede na obrok za 1 do 9 mesecev Če se načrtuje, da ima bolnik CABG (vendar ne PCI), klopidogrel ni predpisan ali preklican 5, po možnosti 7 dni pred operacijo, da se prepreči nevarno krvavitev.
- Tiklopidin: 250 mg 2-krat na dan po obroku. V primeru ledvične insuficience se odmerek zmanjša. Kombinacija tiklopidina z ASA zahteva veliko previdnosti zaradi visokega tveganja za krvavitve. V prvih treh mesecih zdravljenje enkrat na 2 tedna, opravite krvni test z izračunom enotnih elementov in trombocitov.
- ASK: enkratni dnevni odmerek ASK je indiciran v vseh kliničnih stanj, kjer ima antiagregacijska profilaksa ugoden profil korist / tveganje: če ga bolnik še ni jemal, prvi odmerek zdravil
Zasebna terapevtska farmakologija 193
(325-500 mg), ga je treba žvečiti v ustih (z uporabo rednega, vendar ne enteričnega aspirina).
Dokazni podatki podpirajo uporabo ASK za dolgotrajno profilakso trombemboličnih zapletov pri bolnikih z visokim tveganjem v dnevnem odmerku 75-100 mg (lahko se uporabljajo enterične oblike) enkrat na dan po obroku. V primerih, kjer je potreben takojšen antitrombotični učinek (ACS ali akutna ishemična kap), je treba uporabiti odmerek 160 mg.
- Dipiridamol: kombinacija nizkih odmerkov ASA in dipiridamola (200 mg 2-krat na dan) je sprejemljiva za začetek zdravljenja pri bolnikih z nekardioemboličnimi možganskimi ishemičnimi dogodki, vendar ni razloga, da bi to kombinacijo priporočali bolnikom z IHD.
- erozijski in ulcerozni procesi v prebavnem traktu ali drugi viri krvavitve iz prebavil ali sečil.
- nagnjenost k krvavitvi.
- AIM, stenozna ateroskleroza koronarnih arterij, dekompenzirano srčno popuščanje, hipotenzija (hude oblike), aritmija (za dipiridamol).
- Hude alergije v obliki napadov bronhospazma (vključno z bronhialno astmo, v kombinaciji z rinozinusopatijo, - aspirinsko astmo).
- hemofilijo in trombocitopenijo; aktivna krvavitev, vključno s krvavitvijo v mrežnici.
- Huda nekontrolirana arterijska hipertenzija (AH).
- Huda ledvična in jetrna odpoved.
- hematološke motnje: nevtropenija, agranulocitoza, trombocitopenija; krvavitev v prebavilih, intrakranialno krvavitev (in njihovo zgodovino).
- Starost do 18 let.
- Nosečnost in dojenje.
- Preobčutljivost za zdravilo.
- dispepsija in driska.
194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
- erozivne in ulcerozne lezije ezofagogastroduodenalne cone.
- Intrakranialno krvavitev, nevtropenija (predvsem v prvih 2 tednih zdravljenja).
- Alergijske reakcije (kožni izpuščaj).
- Napad akutnega protina zaradi oslabljenega izločanja urata.
- Hrup v glavi, omotica, glavobol.
- Hitro zardevanje obraza.
- Bolečina v srcu.
Povečano tveganje za krvavitve pri imenovanju ASA s posrednimi antikoagulanti, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID); oslabitev delovanja antihipertenzivov in diuretikov; povečanje hipoglikemičnih sredstev.
Oslabi učinek dipiridamolskih ksantinskih derivatov (npr. Kofeina), antacidov; krepi oralne posredne antikoagulante, beta-laktamske antibiotike (penicilin, cefalosporin), tetraciklin, kloramfenikol. Dipiridamol poveča hipotenzivni učinek antihipertenzivov, slabi antiholinergične lastnosti inhibitorjev holinesteraze. Heparin poveča tveganje za hemoragične zaplete.
Med jemanjem dipiridamola se izogibajte uporabi naravne kave in čaja (morda oslabitev).
Nova skupina antitrombocitnih sredstev vključuje blokatorje receptorjev glikoproteina IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban in eptifibatid so predstavniki skupine antagonistov receptorjev glikoproteina IIb / IIIa. IIb / IIIa receptorji (alfa IIb beta 3 -integrini) se nahajajo na površini krvnih plošč, zaradi aktivacije trombocitov pa se konfiguracija teh receptorjev spremeni in poveča njihovo sposobnost fiksiranja fibrinogena in drugih adhezivnih proteinov. Vezava molekul fibrinogena z receptorji IIb / IIIa različnih trombocitov vodi do njihove agregacije.
Abciximab se hitro in dokaj močno veže na glikoproteine
Zasebna terapevtska farmakologija 195
IIb / IIIa na površini trombocitov po intravenski (iv) aplikaciji bolusa, se približno 2/3 zdravilne snovi v naslednjih nekaj minutah veže na glikoprotein IIb / IIIa. V tem primeru je T 1/2 približno 30 minut. in za vzdrževanje konstantne koncentracije zdravila v krvi je potrebna intravenska infuzija. Po prenehanju se koncentracija abciksimaba zmanjša v 6 urah, molekule abciksimaba, ki so v vezanem stanju, pa se lahko prenesejo na glikoproteine IIb / IIIa novih trombocitov, ki vstopajo v obtok. Zato antiplateletna aktivnost zdravila ostane dolgo časa - do 70% receptorjev trombocitov ostane neaktivnih 12 ur po intravenskem dajanju in majhna količina abcyximaba, povezana s trombociti, se odkrije vsaj 14 dni.
Tirofiban in eptifibatid sta konkurenčna antagonista glikoproteina IIb / IIIa na površini trombocitov, ne tvorita močne povezave z njimi in antitrombotični učinek teh učinkovin hitro izgine po zmanjšanju plazemske koncentracije. Najvišja koncentracija se doseže hitro. Stopnja vezave na beljakovine je 25%. Razpolovna doba je 2,5 ure, približno 50% zdravil se izloči z urinom.
Abciximab je Fab fragment 7E3 himernih človeških mišjih monoklonskih protiteles, ima visoko afiniteto za receptorje IIb / IIIa glikoproteina trombocitov in se dolgo časa veže na njih (do 10-14 dni). Agregacija trombocitov je v končnem stadiju motena zaradi blokade več kot 80% receptorjev po prenehanju dajanja zdravila, postopno okrevanje agregacijske sposobnosti trombocitov pa se pojavi v 1-2 dneh.
Abciximab je nespecifični ligand, blokira tudi vitronektinske receptorje endotelijskih celic, ki sodelujejo pri migraciji endotelijskih in gladkih mišičnih celic, ter receptorje Mac-1 na aktivirane monocite in nevtrofilce, vendar klinični pomen teh učinkov še ni jasen. Prisotnost protiteles proti abciksimabu ali njegovemu kompleksu z receptorji za trombocite lahko povzroči anafilaksijo in nevarno trombocitopenijo.
Sposobnost zdravila je bila dokazana, pri bolnikih s PCI, ki so bili primarno prizadeti pri bolnikih z ACS, kot tudi pri bolnikih z visokim tveganjem za srčno-žilne zaplete, se je znatno izboljšala. Učinkovitost abciximaba pri konzervativnem zdravljenju ACS ni bila dokazana (za razliko od eptifibatida in tirofibana). Raziskovali smo možnosti kombinacije zdravila in drugih antagonistov receptorjev glikoproteina IIb / IIIa s trombolitiki pri zdravljenju ACS z dvigom ST.
Eptifibatid je zaviralec receptorjev glikoproteina IIb / IIIa trombocitov iz razreda RGD-mimetikov. Načeloma je mehanizem delovanja podoben abciksimabu, vendar ima eptifibatid selektivnost za receptorje IIb / IIIa.
196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
Delovanje epitibatida se pojavi takoj po intravenskem dajanju
odmerek 180 mcg / kg. Odprava agregacije je obrnjena. 4 ure po prenehanju intravenske infuzije v odmerku 2 µg / kg / min. funkcija trombocitov doseže več kot 50% začetne ravni. Za razliko od abciksimaba je zdravilo verjetno učinkovito pri konzervativnem zdravljenju kortikosteroidov.
Primerjalne značilnosti zaviralcev glikoproteina IIb / IIIa so prikazane v tabeli. 1.
Primerjalne značilnosti blokatorjev receptorjev glikoproteina IIb / IIIa
Kaj so protitrombocitna zdravila, kako se razlikujejo od antikoagulantov, kakšne so indikacije za uporabo?
Antiprombocitna zdravila so skupina zdravil, ki zavirajo arterijsko trombozo.
Ta zdravila delujejo v času koagulacije krvi in zavirajo proces kombiniranja krvnih plošč.
V tem primeru ni koagulacije krvne plazme. Mehanizem delovanja te skupine je odvisen od zdravila, ki ustvarja antitrombotični učinek.
Kaj je ta antitrombotični?
Antiagreganti so zdravila, ki lahko vplivajo na hemostatični sistem človeškega telesa in ustavijo povečano koagulacijo krvne plazme.
Ta skupina zdravil ustavi povečano sintezo molekul trombina, kot tudi dejavnike, ki sprožijo krvne strdke v arterijah.
Najpogostejša uporaba antitrombocitnih sredstev za bolezni sistema krvnega pretoka, kot tudi za patologije srčnega organa.
Zavira agregacijo molekul trombocitov, antiagregant ščiti žile pred blokiranjem krvnih strdkov in ne dopušča, da bi se trombocitne plošče lepljale na stene arterij.
V začetku prejšnjega stoletja so se pojavili antiagreganti in antikoagulanti.
Kakšna je razlika med antitrombotičnimi zdravili in antikoagulanti?
V sredini prejšnjega stoletja so bile droge, ki so redčile kri, sestavljene iz snovi kumarina.
Zdravilo ni omogočilo tvorbe krvnih strdkov v žilah.
Nato so se pojavili antikoagulanti in antitrombotični agensi, ki so bili uporabljeni pri preventivnih ukrepih v primeru odstopanj žilnega sistema in srčnega organa.
Antiprombocitna zdravila se predpisujejo bolnikom s patologijo žilnega sistema in z velikim tveganjem za nastanek krvnih strdkov v njih.
Ko se pojavi travma v telesu in se krvavitev odpre, potem hemostatični sistem deluje takoj - rdeče krvne celice so povezane z molekulami trombocitov, to povzroči, da se krvna plazma zgosti in ti strdki pomagajo ustaviti krvavitev.
Vendar obstajajo situacije v vaskularnem sistemu, ko se vnetje pojavi zaradi poškodbe aterosklerotičnih plakov v notranjosti žile, nato pa lahko trombociti tvorijo krvne strdke v prizadeti posodi.
V tem primeru preprečujejo adhezivnost trombocitov na eritrocite in to počnejo precej nežno.
Antikoagulanti so močnejša zdravila, ki ustavijo koagulacijski proces v krvni plazmi in ne omogočajo razvoja procesa strjevanja krvi.
Ta skupina zdravil je predpisana za krčne žile, za arterijsko bolezen - trombozo, za tveganje za možgansko kap, pa tudi za preventivne ukrepe sekundarnega miokardnega infarkta ali po incidentu njegovega napada.
Indikacije za uporabo antitrombocitnih zdravil
Patologije, pri katerih morate jemati protitrombocitna zdravila:
- ishemična bolezen srca (CHD);
- napadi ishemične narave prehodnega tipa;
- nenormalnosti možganskih krvnih žil v možganih;
- po kapi ishemične kapi;
- preprečevanje kapi;
- arterijska hipertenzija - hipertenzija;
- po kirurškem posegu na srčnem organu;
- obolenja spodnjih okončin.
Kontraindikacije za uporabo antitrombocitnih zdravil
Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Pri jemanju antitrombocitnih zdravil je:
- peptična ulkusna bolezen prebavnega trakta;
- razjeda v dvanajstniku;
- hemoragični izpuščaj;
- kršitve funkcionalnosti jetrnih celic in ledvičnih organov;
- odpoved organov - srce;
- napad možganske kapi v hemoragični obliki;
- obdobje predporodne tvorbe otroka;
- dojenja.
Antiprombocitna zdravila lahko povzročijo razjedo na želodcu.
Pri uporabi bronhialne astme lahko povzročijo bronhialni spazem, ki je resen zaplet te patologije.
Neželeni učinki
Pogosti neželeni učinki jemanja antiplateletnih zdravil se kažejo v:
- glavobol;
- slabost, včasih huda, ki lahko povzroči bruhanje;
- vrtenje glave;
- hipotenzija;
- krvavitev, ki nastane zaradi lažjih poškodb;
- alergija.
Seznam in razvrstitev antitrombotičnih sredstev
Vsa zdravila iz skupine antitrombocitov so razdeljena v kategorije (skupine):
- zdravila iz skupine ASA (acetilsalicilna kislina) -Trombo-AS zdravila, Aspirin Cardio, aspikor in CardiAAS;
- zdravila z disagregiranim učinkom - blokatorji receptorjev, kot je ADP (zdravilo Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
- skupina zdravil z antitrombocitnim delovanjem - zaviralci fosfodiesteraze (Triflusal in Dipyramidol);
- skupina zdravil disaggregants - blokatorji GPR (receptorji tipa glikoproteina) - zdravilo Lamifiban, zdravilo Eptifibatid, zdravilo Tirofiban;
- inhibitorji sinteze arahidonske kisline - zdravilo Indobufen, zdravilo Picotamid;
- blokatorji receptorjev tromboksana - zdravilo Ridogrel;
- Zdravila, ki vsebujejo aktivno sestavino Ginkgo Biloba - to zdravilo Bilobil, kot tudi zdravila Ginos in Ginkio.
Nanašajo se tudi na zdravilne rastline z antitrombociti:
- konjski kostanj;
- jagodičevje;
- rastlinski sladki koren (koren);
- zeleni čaj;
- ingver;
- soja pri vseh uporabah;
- rastlina brusnice;
- česen in čebula;
- ginseng (koren);
- granatno jabolko (sok);
- Trava šentjanževke
Vitamin E, ki vsebuje enako aktivno delovanje, je antiplatelet.
Kakšne so razlike v protitrombocitnih zdravilih?
Antiprombocitna zdravila so razdeljena na dve vrsti zdravil:
- trombocitna zdravila;
- zdravila za eritrocite.
Trombocitna zdravila so zdravila, ki lahko ustavijo agregacijo molekul trombocitov. Najbolj znano zdravilo te vrste je Aspirin ali ASA (acetilsalicilna kislina).
Ta zdravila morajo trajati dolgo zdravljenje (zdravljenje z razgradnjo). Ker acetilsalicilna kislina daje učinek redčenja le pri dolgotrajni uporabi.
Če jemljete zdravila, ki temeljijo na zdravilni učinkovini acetilsalicilna kislina, morate piti vsaj mesec dni.
Pri izpostavljenosti aspirinu pride do upočasnitve adhezije trombocitnih plošč, kar upočasni proces strjevanja krvi.
Aspirin je najpogostejša antiplateletna trombocitna vrsta.
Tudi aspirin je njegova protivnetna lastnost in antipiretični učinek.
Mehanizem delovanja tega antitrombocitnega sredstva je povezan z zmanjšanjem aktivnosti pri sintezi molekul tromboksana A2. Ta snov je v sestavi molekule trombocitov.
Če zaužijete aspirin dlje časa, se bodo njegovi učinki začeli na nekaterih drugih koagulacijskih faktorjih, kar bo povečalo učinek redčenja.
Pogosto se aspirin predpisuje v profilaktičnih ukrepih tromboze. Potrebno ga je vzeti šele po obroku, ker ta antiagregant močno draži stene želodca.
Aspirin ni namenjen za samozdravljenje. Potrebno ga je jemati, kot vam je predpisal zdravnik, kot tudi s stalnim spremljanjem koagulacijskega procesa sistema homeostaze.
Stranske lastnosti učinka na telo zdravila Aspirin:
- bolečine v želodcu;
- hudo slabost, ki lahko povzroči bruhanje iz želodca;
- Patologija GI;
- razjeda prebavnega trakta;
- glavobol;
- alergije so oblika izpuščaja na koži;
- okvarjeno delovanje ledvic;
- motene jetrne celice.
Tiklopidin je močnejši antiplatelet kot Aspirin. To zdravilo je priporočljivo vzeti, kadar:
- bolezen tromboze;
- CHD (koronarna srčna bolezen);
- koronarna insuficienca;
- ateroskleroza, z očitnimi simptomi bolezni;
- tromboembolija;
- miokardni infarkt - obdobje po infarktu.
Curantil (Dipyridamole) je tudi trombocitno zdravilo iz antitrombocitne skupine.
Zdravilo lahko razširi krvne žile in zniža indeks krvnega tlaka. Pretok krvi v sistemu se začne gibati z večjo hitrostjo, celice telesa prejemajo več kisika. Ta proces zavira molekularno agregacijo trombocitov.
Takšen učinek zdravljenja je potreben v primeru srčnega napada, ki ga povzroči angina, da bi povečali koronarne arterije za lajšanje napada.
Ridogrel je antiagregant kombiniranih učinkov na sintezo molekul trombocitov. Zdravilo iz skupine blokatorjev antagonistov tromboksana A2 receptorja hkrati obravnava blokiranje teh receptorjev in tudi zmanjšuje sintezo tega faktorja.
Klinične študije so pokazale, da se pripravki Ridogrela v svojih lastnostih ne razlikujejo od zdravil z acetilsalicilno kislino.
Sodobna zdravila uporabljajo trombocitno antiplateletno obliko