Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna embolija (abdominalna pljučna embolija), kakšni so vzroki za njen razvoj. Kako se ta bolezen manifestira in kako nevarna je, kako jo zdraviti.
Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specialnosti "Medicina".
Pri trombemboliji pljučne arterije tromb zapre arterijo, ki prenaša vensko kri iz srca v pljuča, za obogatitev s kisikom.
Embolija je lahko različna (npr. Plin - ko je posoda blokirana z mehurčkom zraka, bakterijsko - zaprtje lumena posode s strani mikroorganizmov). Običajno lumen pljučne arterije blokira tromb, ki nastane v venah nog, rok, medenice ali srca. S pretokom krvi se ta strdek (embolus) prenese v pljučni krvni obtok in blokira pljučno arterijo ali eno od njenih vej. To moti pretok krvi v pljuča, kar povzroči izmenjavo kisika za ogljikov dioksid.
Če je pljučna embolija huda, potem človeško telo prejme malo kisika, kar povzroča klinične simptome bolezni. S kritičnim pomanjkanjem kisika obstaja neposredna nevarnost za človeško življenje.
Problem pljučne embolije prakticirajo zdravniki različnih specialnosti, vključno s kardiologi, kirurgi srca in anesteziologi.
Patologija se razvije kot posledica globoke venske tromboze (DVT) v nogah. Krvni strdek v teh žilah se lahko odtrga, prenese v pljučno arterijo in blokira. Vzroki tromboze v posodi opisujejo Virhovo triado, ki ji pripada:
Glavni vzrok za motnje pretoka krvi v venah nog je mobilnost osebe, ki vodi do stagnacije krvi v teh žilah. To ponavadi ni problem: takoj ko se oseba začne premikati, se pretok krvi poveča in krvni strdki se ne oblikujejo. Vendar pa dolgotrajna imobilizacija povzroči znatno poslabšanje krvnega obtoka in razvoj globoke venske tromboze. Do takih situacij pride:
Če je stena posode poškodovana, se lahko njen lumen zoži ali blokira, kar vodi do nastanka krvnega strdka. V primeru poškodb - med zlomi kosti, med operacijami se lahko poškodujejo krvne žile. Vnetje (vaskulitis) in nekatera zdravila (na primer zdravila za kemoterapijo za raka) lahko poškodujejo žilno steno.
Pljučna trombembolija se pogosto razvije pri ljudeh, ki imajo bolezni, pri katerih se krvni strdki lažje kot običajno. Te bolezni vključujejo:
Obstajajo tudi drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo. Zanje spadajo:
Tromboembolija pljučne arterije ima naslednje simptome:
Glede na velikost blokirane arterije in količino pljučnega tkiva, v katerem je moten dotok krvi, so lahko vitalni znaki (krvni tlak, srčni utrip, saturacija kisika in stopnja dihanja) normalni ali patološki.
Klasični znaki pljučne embolije so:
Nadaljnji razvoj bolezni:
Ker je večina primerov pljučne embolije posledica žilne tromboze v nogah, morajo zdravniki posebno pozornost posvetiti simptomom te bolezni, ki ji pripadajo:
Diagnozo trombembolije ugotavljamo na podlagi bolnikovega obolenja, zdravniškega pregleda in s pomočjo dodatnih preiskovalnih metod. Včasih je težko diagnosticirati pljučni embolus, saj je lahko njegova klinična slika zelo raznolika in podobna drugim boleznim.
Za pojasnitev izvedene diagnoze:
Izbira taktike za zdravljenje pljučne embolije opravi zdravnik na podlagi prisotnosti ali odsotnosti neposredne nevarnosti za pacientovo življenje.
Pri pljučni emboliji se zdravljenje večinoma izvaja s pomočjo antikoagulantov - zdravil, ki oslabijo strjevanje krvi. Preprečujejo povečanje krvnega strdka, tako da jih telo počasi absorbira. Antikoagulanti tudi zmanjšajo tveganje za nadaljnje krvne strdke.
V hudih primerih je potrebno zdravljenje za odpravo krvnega strdka. To je mogoče storiti s pomočjo trombolitikov (zdravil, ki razgrajujejo krvne strdke) ali operacije.
Antikoagulanti se pogosto imenujejo droge za redčenje krvi, vendar v resnici nimajo sposobnosti za redčenje krvi. Vplivajo na faktorje strjevanja krvi in s tem preprečujejo lažje nastajanje krvnih strdkov.
Glavni antikoagulanti, ki se uporabljajo za pljučno embolijo, so heparin in varfarin.
Heparin se injicira v telo z intravenskimi ali subkutanimi injekcijami. To zdravilo se uporablja predvsem v začetnih fazah zdravljenja pljučne embolije, saj se njegovo delovanje razvija zelo hitro. Heparin lahko povzroči naslednje neželene učinke: t
Večina bolnikov s pljučno tromboembolijo potrebuje zdravljenje s heparinom vsaj 5 dni. Nato jim je predpisano peroralno dajanje tablet varfarina. Delovanje te droge se razvija počasneje, predpisuje se za dolgotrajno uporabo po ustavitvi vnosa heparina. To zdravilo je priporočljivo, da traja vsaj 3 mesece, čeprav nekateri bolniki potrebujejo daljše zdravljenje.
Ker varfarin deluje na koagulacijo krvi, je treba bolnike skrbno spremljati glede njegovega delovanja z rednim določanjem koagulograma (krvni test za strjevanje krvi). Ti testi se izvajajo ambulantno.
Na začetku zdravljenja z varfarinom bo morda treba opraviti teste 2-3 krat na teden, kar pomaga določiti ustrezen odmerek zdravila. Po tem je pogostost odkrivanja koagulograma približno 1-krat na mesec.
Na učinek varfarina vplivajo različni dejavniki, vključno s prehrano, jemanjem drugih zdravil in delovanjem jeter.
Kardiolog, izkušnje 29 let
Datum objave 14. maj 2018
Kaj je pljučna embolija? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja bomo obravnavali v članku dr. Grinberga, MV, kardiologa z 29-letnimi izkušnjami.
Tromboembolija pljučne arterije (pljučna embolija) - blokada arterij pljučnega krvnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v žilah pljučnega obtoka in desnega srca, prineseni s pretokom krvi. Posledično se ustavi dotok krvi v pljučno tkivo, razvije se nekroza (smrt tkiva), infarkt, pljučnica in respiratorna odpoved. Povečuje se obremenitev na desnem delu srca, pojavlja se pomanjkanje desnega prekata: cianoza (modra koža), edemi na spodnjih okončinah, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopoma, več ur ali dni. V hudih primerih se razvoj pljučne embolije pojavi hitro in lahko privede do močnega poslabšanja in smrti pacienta.
Vsako leto 0,1% svetovnega prebivalstva umre zaradi pljučne embolije. Kar zadeva stopnjo umrljivosti, je bolezen slabša le od IHD (ishemične bolezni srca) in možganske kapi. Bolniki s pljučno embolijo umrejo bolj kot tisti z aidsom, rakom dojk, prostato in poškodovanimi v prometnih nesrečah skupaj. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi pljučne embolije, pravočasno niso imeli pravilne diagnoze in niso opravili potrebnega zdravljenja. Pljučna embolija se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z ne-kardiološkimi boleznimi (poškodbe, porod), ki otežujejo njihov potek. Umrljivost pri pljučni emboliji doseže 30%. S pravočasno optimalno obravnavo se lahko smrtnost zmanjša na 2-8%. [2]
Izraz bolezni je odvisen od velikosti tromba, nenadne ali postopne pojavitve simptomov, trajanja bolezni. Potek je lahko zelo različen - od asimptomatske do hitro progresivne, do nenadne smrti.
Pljučna embolija - bolezen duhov, ki nosi maske za druge bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko podobna infarktu, spominja na bronhialno astmo, akutno pljučnico. Včasih je prva manifestacija bolezni okvara cirkulacije desnega prekata. Glavna razlika je v nenadnem pojavu v odsotnosti drugih vidnih vzrokov za kratko sapo.
Pljučna embolija se ponavadi razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki običajno nastopi 3-5 dni pred nastopom bolezni, zlasti če ni antikoagulantne terapije.
Diagnoza upošteva dejavnike tveganja za tromboembolijo. Najpomembnejši med njimi so: zlom vratu ali okončin stegnenice, protetika kolčnega ali kolenskega sklepa, večja operacija, poškodba ali poškodba možganov.
Nevarne (vendar ne toliko) faktorji vključujejo: kolena artroskopija, osrednji venski kateter, kemoterapija, kroničnega srčnega popuščanja, hormonsko nadomestno zdravljenje, rak, peroralnih kontraceptivov, kap, nosečnosti, poroda, poporodno obdobje, trombofilijo. Pri malignih tumorjih je pogostnost venske trombembolije 15% in je drugi vodilni vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Zdravljenje s kemoterapijo poveča tveganje za vensko tromboembolijo za 47%. Neizzvan venska tromboza lahko zgodnji manifestacija raka, ki se diagnosticira v roku enega leta, 10% bolnikov, pljučna embolija epizode. [2]
Najbolj varni, vendar še vedno dejavniki tveganja so vsa stanja, povezana s podaljšano imobilizacijo (nepremičnost) - podaljšan (več kot tri dni) počitek v postelji, potovanje z zrakom, starost, krčne žile, laparoskopski posegi. [3]
Nekateri dejavniki tveganja so pogosti pri arterijski trombozi. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči življenjski slog, sladkorna bolezen, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, ribe, nizka telesna aktivnost.
Večja je starost bolnika, bolj verjetno je razvoj bolezni.
Na koncu je danes dokazano obstoj genetske predispozicije za pljučno embolijo. Heterozigotna oblika polimorfizma faktorja V poveča tveganje za začetno vensko tromboembolijo trikrat in homozigotna oblika se poveča za 15-20 krat.
Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju agresivne trombofilije, so antifosfolipidni sindrom s povečanjem protikardiolipinskih protiteles in pomanjkanje naravnih antikoagulantov: protein C, protein S in antitrombin III.
Simptomi bolezni so različni. Ni nobenega simptoma, v prisotnosti katerega je bilo mogoče z gotovostjo reči, da je bolnik imel pljučno embolijo.
Tromboembolija pljučne arterije lahko vključuje bolečine, podobne infarktu v prsnem košu, kratko sapo, kašelj, hemoptizo, hipotenzijo, cianozo, sinkopalno stanje (sinkopa), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.
Pogosto se postavi diagnoza po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilnost dispneje pri pljučni emboliji je njen pojav brez komunikacije z zunanjimi vzroki. Na primer, bolnik ugotavlja, da se ne more povzpeti na drugo nadstropje, čeprav je dan pred tem storil brez napora. S porazom majhnih vej pljučnih arterijskih simptomov se lahko na samem začetku izbrišejo, nespecifične. Samo za 3 do 5 dni so znaki pljučnega infarkta: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; pojav plevralnega izliva (kopičenje tekočine v notranji votlini telesa). Vročasti sindrom se pojavi med 2 in 12 dnevi.
Celoten kompleks simptomov najdemo le pri vsakem sedmem bolniku, vendar pri vseh bolnikih najdemo 1-2 znaka. S porazom majhnih vej pljučne arterije se diagnoza običajno postavi le v fazi nastajanja pljučnega infarkta, to je po 3-5 dneh. Včasih bolniki s kronično pljučno embolijo dolgo časa opazijo pulmolog, pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje pa lahko zmanjšata težko dihanje, izboljšata kakovost življenja in napoved.
Zato, da bi zmanjšali stroške diagnoze, so bile razvite lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice se štejejo za skoraj enakovredne, vendar je bil Ženevski model bolj sprejemljiv za ambulantno zdravljenje, lestvica P.SWells pa je bila primernejša za bolnike. So zelo enostavne za uporabo, vključujejo tako osnovne vzroke (globoko vensko trombozo, zgodovino novotvorb) kot tudi klinične simptome.
Vzporedno z diagnozo pljučne embolije (PE) mora zdravnik določiti vir tromboze, kar je zelo težka naloga, saj je nastanek krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.
Osnova patogeneze je mehanizem venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo zaradi zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi zaustavitve pasivne kontrakcije venskega stena brez mišičnih kontrakcij, krčne dilatacije ven in stiskanja volumskih lezij. Danes zdravniki ne morejo diagnosticirati medeničnih varikoznih žil (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije z:
Krvne strdke lahko odkrijemo z ultrazvokom. Nevarni so tisti, ki so pritrjeni na steno posode in se premikajo v lumen. Lahko pridejo ven in se premaknejo s krvjo v pljučno arterijo. [1]
Hemodinamični učinki tromboze se pojavijo, kadar je prizadet več kot 30-50% prostornine pljuč. Embolizacija pljučnih žil vodi do povečanja odpornosti v žilah pljučnega obtoka, povečanja obremenitve desnega prekata in nastanka akutne odpovedi desnega prekata. Vendar pa je resnost ožilni določiti ne samo in ne toliko obseg arterijske tromboze kot hiperaktivnih nevrohormonske sistemov, poveča sproščanje serotonina, tromboksana, histamin, kar privede do vazokonstrikcijo (zožitev lumnu žil) in oster porast tlaka v pljučni arteriji. Prenaša se kisik, pojavi se hiperkapnija (povečuje se raven ogljikovega dioksida v krvi). Desni prekat je razširjen (razširjen), prihaja do tricuspidne insuficience, okvarjenega koronarnega pretoka krvi. Srčni izstop zmanjša, kar povzroči zmanjšanje polnitve levega prekata z razvojem diastolične disfunkcije. Sistemski hipotenziji (zmanjšanje arterijskega tlaka), ki se razvija istočasno, lahko sledi šibek, kolaps, kardiogeni šok, do klinične smrti.
Možna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo o hemodinamski stabilnosti bolnika. Po 24-48 urah pa se pojavi drugi val krvnega tlaka, ki ga povzroča ponavljajoča se trombembolija, stalna tromboza zaradi nezadostne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija in insuficienca koronarne perfuzije (pretok krvi) povzročata nastanek začaranega kroga, ki vodi do napredovanja cirkulacijske okvare desnega prekata.
Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja, lahko se pojavijo hemoptizo, omejen infarkt-pljučnica. [5]
Obstaja več klasifikacij pljučne embolije: resnost procesa, prostornina prizadetega kanala in hitrost razvoja, vendar so v klinični uporabi vse težje.
Naslednje vrste pljučne embolije se razlikujejo po prostornini prizadete žilne postelje:
Klinični potek pljučne embolije je najbolj akuten ("fulminanten"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični rekurentni. Praviloma je stopnja bolezni povezana z obsegom tromboze vej pljučnih arterij.
Po resnosti izločajo hudo (zabeleženo pri 16–35%), zmerno (45–57%) in blago (15–27%) razvoj bolezni.
Za določanje prognoze bolnikov s pljučno embolijo je pomembnejša stratifikacija tveganja po modernih merilih (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih indikatorjev. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), kjer 30-dnevna smrtnost variira od 1 do 25%.
Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. S postopnim razvojem kronične tromboembolične pljučne hipertenzije, progresivna odpoved desnega prekata.
Kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (CTELG) je oblika bolezni, pri kateri je trombotična obstrukcija majhnih in srednjih vej pljučne arterije, kar povzroča povečan pritisk v pljučni arteriji in povečano obremenitev desnega srca (atrij in prekat). CTELG je edinstvena oblika bolezni, ker je potencialno ozdravljiva s kirurškimi in terapevtskimi metodami. Diagnozo ugotavljamo na podlagi podatkov iz kateterizacije pljučne arterije: tlak v pljučni arteriji se dvigne nad 25 mmHg. Art., Povečanje pljučne žilne upornosti nad 2 U lesa, odkrivanje embolij v pljučnih arterijah v ozadju podaljšane antikoagulantne terapije več kot 3-5 mesecev.
Huda zapleta CTEPH je progresivna okvara cirkulacije desnega prekata. Značilna je šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca obremenitve, pojav edemov v spodnjih okončinah, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsni koš (hidrotoraks), srčna vreča (hydropericardium). V tem primeru je odsotna dispneja v vodoravnem položaju, v pljučih ni zastoja krvi. Pogosto gre pri takih simptomih, da bolnik najprej pride k kardiologu. Podatki o drugih vzrokih bolezni niso na voljo. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroča distrofijo notranjih organov, stradanje beljakovin, izgubo telesne teže. Prognoza je pogosto neugodna, začasna stabilizacija stanja je možna v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar se rezerve srca hitro izčrpajo, oteklina napreduje, pričakovana življenjska doba redko presega 2 leti.
Diagnostične metode, ki se uporabljajo pri določenih bolnikih, so odvisne predvsem od določitve verjetnosti pljučne embolije, resnosti bolnikovega stanja in sposobnosti zdravstvenih ustanov.
Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II za leto 2014 (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije). [1]
Na prvem mestu v smislu diagnostičnega pomena je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti za vse bolnike. Patološke spremembe na EKG - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, kompleksne motnje ritma, znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka - omogočajo sum na bolezen in izbiro pravilne taktike, ki določajo resnost prognoze.
Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnja tricuspidne insuficience z ehokardiografijo zagotavlja pomembne informacije o stanju pretoka krvi, pritisku v pljučni arteriji, izključuje druge vzroke bolnikovega resnega stanja, kot je tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte in drugi. Vendar to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega okna ultrazvoka, bolnikove debelosti, nezmožnosti organiziranja 24-urnih ultrazvočnih storitev, pogosto brez odsotnosti transsezofagealnega senzorja.
Metoda za določanje D-dimera se je izkazala kot zelo pomembna v primerih suma na pljučno embolijo. Vendar pa test ni popolnoma specifičen, saj so povečani rezultati ugotovljeni tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, s atrijsko fibrilacijo in malignimi novotvorbami. Zato ta študija ni prikazana pri bolnikih z veliko verjetnostjo bolezni. Vendar je test z nizko verjetnostjo dovolj informativen, da izključi trombozo v krvnem obtoku.
Za določitev globoke venske tromboze je ultrazvok spodnjih okončin zelo občutljiv in specifičen, kar se lahko izvede na štirih točkah za presejanje: dimeljska in poplitealna področja na obeh straneh. Povečanje območja študija poveča diagnostično vrednost metode.
Računalniška tomografija prsnega koša z žilnim kontrastom je zelo dokazna metoda za diagnosticiranje pljučne embolije. Omogoča vam vizualizacijo velikih in majhnih vej pljučne arterije.
Če ni mogoče izvesti CT-skeniranja prsnega koša (nosečnost, intoleranca za kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, itd.), Je mogoče izvesti ploskovno pljučno scintigrafijo pljuč (V / Q). Ta metoda se lahko priporoča številnim kategorijam bolnikov, danes pa ostaja nedostopna.
Zvok desnega srca in angiopulmonografija je trenutno najbolj informativna metoda. Z njim lahko natančno določite dejstvo embolije in obseg lezije. [6]
Na žalost vse klinike niso opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih tehnik med pacientovim primarnim zdravljenjem - EKG, anketa rentgenske slike prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok žil spodnjih okončin - vam omogoča, da pacienta usmerite na MSCT (večdelna spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.
Glavni cilj zdravljenja pljučne trombembolije je ohraniti življenje bolnika in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je treba ustaviti proces tvorbe tromba v pljučni arteriji, ki se, kot je navedeno zgoraj, ne pojavlja vse naenkrat, ampak v nekaj urah ali dneh.
Pri masivni trombozi je prikazana obnova prehodnosti blokiranih arterij, trombektomija, saj to vodi do normalizacije hemodinamike.
Za določitev strategije zdravljenja, lestvice, ki se uporabljajo za določitev tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo razlikovanje med skupinami bolnikov, ki so deležni ambulantne oskrbe ali pa je potrebna hospitalizacija z izvajanjem MSCT, nujne trombotične terapije, kirurške trombektomije ali transkutane intravaskularne intervencije.
Diagnoza pljučne tromboembolije (pljučna embolija) se izvaja ob upoštevanju naslednjih okoliščin.
Pljučni trombembolični izpitni program
Instrumentalni pregledi pljučne trombembolije
V akutni fazi (3 dni - 1 teden) opazimo globoke zobe S1 Q III; odstopanje električne osi srca na desno; premik prehodne cone v V4-V6, poudarjene visoke zobe P v II, III standardnih vodnikih, kot tudi v avF, V1; Višina ST navzgor v III, avR, V1-V2 in premik navzdol v I, II, AVL in V5-6, zobje T III, avF, V1-2 zmanjšani ali rahlo negativni; visok R val v vodi avR.
V subakutni fazi (1-3 tedne) postanejo zobje T II-III, avF, V1-3 postopno negativni.
Stanje povratnega razvoja (do 1-3 mesecev) je zaznamovano s postopnim zmanjševanjem in izginotjem negativnega T in vrnitvijo EKG v normalno stanje.
EKG spremembe v pljučni emboliji je treba razlikovati od EKG manifestacij miokardnega infarkta. Razlika med EKG spremembami v pljučni emboliji in spremembami EKG pri miokardnem infarktu:
V nekaterih primerih se pljučna embolija razvije v blokado desnega snopa njegovega svežnja (popolna ali nepopolna), možne pa so motnje srčnega ritma (atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje, atrijske in prekatne utripe).
Metoda je "zlati standard" pri diagnozi pljučne embolije; značilni naslednji angiopulmonografski znaki: t
Angiografska študija mora nujno vključevati tako sondiranje desnega srca kot tudi retrogradno ali angiografijo, ki omogoča pojasnitev virov embolije, ki so najpogosteje plavajoči trombi v ilijačni in spodnji veni.
Izvedba selektivne angiopulmonografije zagotavlja možnost seštevanja trombolitikov na mesto okluzije žile. Pljučno arteriografijo izvajamo s punkcijo subklavijske vene ali notranje jugularne vene.
Rentgenska slika prsnega koša
V odsotnosti pljučnega infarkta s pljučno tromboembolijo (PE), rentgenske preiskave morda niso dovolj informativne. Najbolj značilni znaki pljučne tromboembolije (pljučna embolija) so:
Prezračevanje perfuzije pljuč
Preiskava prezračevanja in perfuzije pljuč vključuje zaporedno izvedbo perfuzijskega in prezračevalnega skeniranja, ki mu sledi primerjava rezultatov. Tromboembolizem pljučne arterije (PE) je značilen s perfuzijsko napako z ohranjenim prezračevanjem prizadetih segmentov pljuč.
Perfuzija pljučnega skeniranja vam omogoča, da postavite diagnozo pljučne embolije (PE) bolj zanesljivo, določite obseg pljučnih emboličnih lezij. Odsotnost perfuzijskih napak pljučnega tkiva praktično izključuje prisotnost pljučne embolije (PE). Pljučna embolija na skeniranju se kaže z napakami kopičenja izotopov, ki ustrezajo žariščem oligemije, treba je opozoriti, da so podobni skenovi opaženi pri drugih boleznih, ki vplivajo na krvni obtok v pljučih (emfizem, bronhiektazije, ciste, tumorje). Če po pregledu pljuč ostane diagnoza pljučne tromboembolije (PE) dvomljiva ali če se ugotovi pomembna okvara pljučne perfuzije, je indicirana kontrastna angiopulmonografija.
Glede na resnost perfuzijskih okvar pljučnega tkiva se odlikuje visoka (> 80%), srednja (20-79%) in nizka (99m Tc, ki ne zapolni lumna neprehodnih pljučnih arterij in arteriol).
S pomočjo ventilacijske scintigrafije določimo lokalizacijo, obliko in velikost neventiliranih predelov pljuč. Bolnik inhalira zmes, ki vsebuje inertni radioaktivni plin, na primer 133 Xe, 127 Heili ali 99m Tc aerosol.
Nato primerjajte rezultate perfuzije in ventilacijske scintigrafije pljuč. Za pljučno embolijo je značilna velika segmentna perfuzijska okvara z normalno stopnjo prezračevanja.
Sočasnost segmentnih in večjih napak v perfuziji in prezračevanju je mogoče opaziti v primeru embolije, ki je otežena zaradi infarkta-pljučnice.
Instrumentalna diagnostika flebotromboze spodnjih okončin
Metoda temelji na merjenju hitrosti spremembe volumna golenice po lajšanju zunanjega tlaka, ki prekine venski odtok krvi. V primeru kršitve prehodnosti globokih ven, se bo zmanjšanje volumna teleta po cvetenju manšete upočasnilo.
Ultrazvočna Dopplerjeva meritev pretoka
Metoda temelji na akustični presoji in evidentiranju sprememb frekvence (dolžine) ultrazvočnega vala, ki ga oddaja naprava v smeri študije vene. Kršitev prehodnosti žile se kaže v zmanjšanju hitrosti pretoka krvi.
Radiometrija s fibrinogenom, označena z radioaktivnim jodom
Preko trombusa se zabeleži povečano sevanje zaradi vključitve izotopa v tromb skupaj s fibrinom, ki nastane.
Omogoča zanesljivo diagnosticiranje tromboze ven v nogi, medenici, bokih.
Ena izmed najbolj informativnih metod za odkrivanje flebotromboze.
Prognoza za pljučno embolijo
Z obsežno pljučno embolijo na podlagi izrazitih motenj srčno-žilnega in dihalnega sistema lahko umrljivost preseže 25%. Če ni opaznih motenj v teh sistemih in okluzija pljučne arterije ni več kot 50%, je izid bolezni ugoden.
Verjetnost ponovitve pljučne embolije pri bolnikih, ki niso prejemali antikoagulantne terapije, je lahko približno 50%, do polovice recidivov pa je lahko smrtno. S pravočasno in pravilno izvedeno antikoagulantno terapijo se lahko pogostnost ponovitev pljučne embolije zmanjša na 5%, smrtni izidi pa se pojavijo le pri 1/5 bolnikov.
Pljučna embolija (PE) - okluzija pljučne arterije ali njenih vej s trombotičnimi masami, ki vodi do življenjsko nevarnih motenj pljučne in sistemske hemodinamike. Klasični znaki pljučne embolije so bolečina v prsih, zadušitev, cianoza obraza in vratu, kolaps, tahikardija. Da bi potrdili diagnozo pljučne embolije in diferencialne diagnoze z drugimi podobnimi simptomi, izvajamo EKG, pulmonalno rentgensko slikanje, echoCG, pljučno scintigrafijo in angiopulmonografijo. Zdravljenje pljučne embolije vključuje trombolitično in infuzijsko terapijo, vdihavanje kisika; z neučinkovitostjo - tromboembolektomijo iz pljučne arterije.
Pljučna embolija (PE) - nenadna zamašitev vej ali debla pljučne arterije s krvnim strdkom (embolus), ki nastane v desnem prekatu ali atriju srca, venski črti velikega obtoka in prinesen s krvnim obtokom. Zato pljučna embolija ustavi prekrvavitev pljučnega tkiva. Razvoj pljučne embolije se pojavi pogosto hitro in lahko privede do smrti pacienta.
Pljučna embolija ubije 0,1% svetovnega prebivalstva. Približno 90% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, takrat ni imelo pravilne diagnoze in potrebno zdravljenje ni bilo. Med vzroki smrti prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja je PEH na tretjem mestu po IHD in kapi. Pljučna embolija lahko privede do smrti v ne-kardiološki patologiji, ki se pojavi po operacijah, poškodbah, porodu. S pravočasno optimalno obravnavo pljučne embolije je visoka stopnja umrljivosti na 2 - 8%.
Najpogostejši vzroki za pljučno embolijo so:
Dejavniki tveganja za vensko trombozo in pljučno embolijo so:
Glede na lokalizacijo tromboemboličnega procesa se razlikujejo naslednje možnosti za pljučno embolijo:
Glede na obseg odklopljenega arterijskega pretoka krvi med pljučno embolijo se razlikujejo naslednje oblike:
Pljučna embolija je lahko huda, zmerna ali blaga.
Simptomatologija pljučne embolije je odvisna od števila in velikosti tromboze pljučnih arterij, stopnje tromboembolije, stopnje zaprtja oskrbe s pljučnim tkivom in začetnega stanja bolnika. Pri pljučni emboliji obstaja širok razpon kliničnih stanj: od skoraj asimptomatskega poteka do nenadne smrti.
Klinične manifestacije PE so nespecifične, lahko jih opazimo pri drugih pljučnih in kardiovaskularnih boleznih, njihova glavna razlika je oster, nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih vzrokov tega stanja (kardiovaskularna insuficienca, miokardni infarkt, pljučnica itd.). Za TELA v klasični različici je značilno več sindromov:
1. Kardiovaskularno:
3. Vročasti sindrom - subfebrilen, febrilna telesna temperatura. Povezan z vnetnimi procesi v pljučih in plevri. Trajanje vročine je od 2 do 12 dni.
4. Abdominalni sindrom je posledica akutnega, bolečega otekanja jeter (v kombinaciji s črevesno parezo, peritonealnim draženjem in kolcanjem). Pojavijo se akutne bolečine v desnem hipohondriju, bruhanje, bruhanje.
Imunološki sindrom (pulmonitis, ponavljajoči se plevritis, urtikarijski kožni izpuščaj, eozinofilija, pojav krvnih obtočnih kompleksov) se razvije po 2-3 tednih bolezni.
Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. Ko se sproži kompenzacijski mehanizem, bolnik ne umre takoj, če pa se ne zdravi, sekundarne hemodinamične motnje zelo hitro napredujejo. Kardiovaskularne bolezni, ki so prisotne v pacientu, bistveno zmanjšajo kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnega sistema in poslabšajo prognozo.
Pri diagnozi pljučne embolije je glavna naloga določiti lokacijo krvnih strdkov v pljučnih žilah, oceniti stopnjo poškodbe in resnost hemodinamskih motenj, ugotoviti vir tromboembolije, da bi preprečili ponovitev.
Kompleksnost diagnoze pljučne embolije določa potrebo, da se takšni bolniki najdejo v posebej opremljenih vaskularnih oddelkih in imajo najširše možnosti za posebne raziskave in zdravljenje. Vsi bolniki s sumom na pljučno embolijo imajo naslednje teste:
Bolniki s pljučno embolijo so nameščeni v enoti za intenzivno nego. V nujnem primeru se bolnik v celoti oživi. Nadaljnje zdravljenje pljučne embolije je usmerjeno v normalizacijo pljučnega obtoka, preprečevanje kronične pljučne hipertenzije.
Da bi preprečili ponovitev pljučne embolije, je potrebno upoštevati strogost počitka. Za vzdrževanje kisika se vdihuje kisik. Masivna infuzijska terapija se izvaja za zmanjšanje viskoznosti krvi in vzdrževanje krvnega tlaka.
V zgodnjem obdobju je bila indicirana trombolitična terapija, da bi se krvni strdek čim prej raztopil in obnovil dotok krvi v pljučno arterijo. V prihodnosti se za preprečitev ponovitve pljučne embolije izvaja heparinska terapija. V primerih infarkta-pljučnice je predpisano antibiotično zdravljenje.
V primerih masivne pljučne embolije in neučinkovitosti trombolize, vaskularni kirurgi izvajajo kirurško tromboembolektomijo (odstranitev tromba). Drobljenje tromboembolnega katetra se uporablja kot alternativa embolektomiji. Pri ponavljajoči se pljučni emboliji se izvaja poseben filter v vejah pljučne arterije, nižja vena cava.
Z zgodnjim zagotavljanjem celotnega obsega oskrbe bolnikov je napoved za življenje ugodna. Z izrazitimi srčno-žilnimi in dihalnimi motnjami na ozadju obsežne pljučne embolije umrljivost presega 30%. Polovica ponovitev pljučne embolije se razvije pri bolnikih, ki niso prejemali antikoagulantov. Pravočasna, pravilno izvedena antikoagulantna terapija zmanjša tveganje za pljučno embolijo za polovico.
Da bi preprečili tromboembolijo, zgodnjo diagnozo in zdravljenje tromboflebitisa, je potrebno imenovati posredne antikoagulante bolnikom v ogroženih skupinah.