Image

Refluksna jetrna-jugularna

1. Majhna medicinska enciklopedija. - M: Medicinska enciklopedija. 1991—96 2. Prva pomoč. - M: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. - M: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984

Oglejte si, kaj je "Hepatic-jugular reflux" v drugih slovarjih:

Pasteur - Rudo-simptom - (W. Pasleur; Roudot) glej Refluks, hepato-jugular (Refluks, hepato-jugular)... Medicinska enciklopedija

Predavanje 20. Kronična neuspeh obtoka. Etiologija in patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Instrumentalne raziskovalne metode

Predavanje 20. Kronična neuspeh obtoka.

Etiologija in patogeneza. Razvrstitev. Klinika

Diagnoza Instrumentalne raziskovalne metode.

Pri najpogostejših boleznih, povezanih s primarno poškodbo ali kronično LV preobremenitvijo (CAD, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzija itd.), Se dosledno razvijajo klinični znaki kronične odpovedi levega prekata, pljučne arterijske hipertenzije in odpovedi desnega prekata. V določenih fazah srčne dekompenzacije se začnejo manifestirati znaki hipoperfuzije perifernih organov in tkiv, povezanih s hemodinamskimi motnjami in hiperaktivacijo nevrohormonskih sistemov. To je osnova za klinično sliko biventrikularnega (celokupnega) HF, najpogostejšega v klinični praksi. V primeru kronične preobremenitve trebušne slinavke ali primarne poškodbe tega dela srca se razvije izolirana kronična HF desnega prekata (npr. Kronično pljučno srce).

V nadaljevanju je opisana klinična slika kroničnega sistoličnega biventrikularnega (celotnega) HF.

Dispneja (dispneja) je eden prvih simptomov kronične HF. Na začetku pride do dihanja le med vadbo in prehodi po njenem prenehanju. Ko bolezen napreduje, se začne pojavljati zasoplost z manj in manj stresa, nato pa v mirovanju.

Dispneja se pojavi kot posledica povečanja CVD in tlaka polnjenja LV in kaže na pojav ali poslabšanje zastoja krvi v venski plasti krvnega obtoka. Neposredni vzroki dispneje pri bolnikih s kronično HF so:


    • pomembne kršitve razmerja prezračevanja in perfuzije v pljučih (upočasnitev pretoka krvi skozi običajno zračene ali celo hiperventilirane alveole);

    • intersticijskega edema in povečane togosti pljuč, kar vodi do zmanjšanja njihovega raztezka;

    • kršitev difuzije plinov skozi odebeljeno alveolarno-kapilarno membrano.

Vsi trije vzroki povzročajo zmanjšanje izmenjave plina v pljučih in draženje dihalnega centra.

Orthopnea (orthopnoe) je kratka sapa, ki se pojavi, ko pacient leži z nizko glavo in izgine v pokončnem položaju. Dispneja se ponavadi pojavi po nekaj minutah, ko je v postelji, vendar hitro preide takoj, ko se usede ali zavzame pol sedi položaj. Pogosto taki bolniki, ko gredo v posteljo, postavijo več vzglavnikov pod glavo in preživijo celo noč v tako pol sedečem položaju.

Orthopnea se pojavi kot posledica povečanega krvnega pretoka v srce, ki se pojavi v vodoravnem položaju pacienta in še večjega pretoka krvi v pljučnem obtoku. Pojav te vrste dispneje, praviloma, kaže na pomembno poslabšanje hemodinamike v majhni cirkulaciji in visok tlak polnjenja (ali "vpenjanje" tlaka - glej spodaj).

^ Neproduktivni suhi kašelj pri bolnikih s kroničnim HF pogosto spremlja kratko sapo, ki se pojavlja bodisi v vodoravnem položaju pacienta bodisi po vadbi. Kašelj se pojavi zaradi dolgotrajne stagnacije krvi v pljučih, otekanja bronhialne sluznice in draženja ustreznih receptorjev za kašelj („srčni bronhitis“). Za razliko od kašlja s bronhopulmonarnimi boleznimi pri bolnikih s kronično HF, je kašelj neproduktiven in izgine po učinkovitem zdravljenju srčnega popuščanja.

^ Srčna astma (»paroksizmalna nočna dispneja«) je napad intenzivne dispneje, ki se hitro spremeni v zadušitev. Napad se najpogosteje razvije ponoči, ko je bolnik v postelji. Bolnik sedi, vendar to pogosto ne prinaša opaznega olajšanja: asfiksija se postopoma povečuje, spremlja pa ga suh kašelj, vznemirjenost in strah bolnika za njegovo življenje. Zaradi hitrega poslabšanja stanja bolnika poišče zdravniško pomoč. Po nujnem zdravljenju je napad običajno razbremenjen, čeprav v hudih primerih asfiksija še naprej napreduje in nastaja pljučni edem.

Srčna astma in pljučni edem sta manifestaciji akutne HF in sta posledica hitrega in pomembnega zmanjšanja kontraktilnosti LV, povečanja krvnega pretoka v srce in zastajanja pljučnega obtoka.

Dispneja, suhi neproduktivni kašelj, vodoravno poslabšan pri pacientu z nizko glavo (orthopnea), kot tudi srčna astma in alveolarni pljučni edem pri bolniku s kronično HF so značilne manifestacije odpovedi levega prekata in kongestije v venski plasti krvnega obtoka.

Zelo huda mišična oslabelost, hitra utrujenost in teža v spodnjih okončinah, ki se pojavljajo tudi v ozadju rahlega fizičnega napora, so tudi med zgodnjimi pojavnimi oblikami kronične HF. Ti simptomi niso vedno v korelaciji z resnostjo kratkovidnosti, resnostjo sindroma edema in drugimi znaki HF. Razlog za to so slabša perfuzija skeletnih mišic, ne le zmanjšanje količine srčnega izliva, temveč tudi spastično krčenje arteriole, ki jo povzroča visoka aktivnost CAC, RAAS, endotelin in zmanjšanje ekspanzijske rezerve krvnih žil.

Palpitacije. Občutek srčnega utripa je najpogosteje povezan s sinusno tahikardijo, značilno za bolnike s HF, ki je posledica aktivacije CAC. Palpitacije se najprej pojavijo med vadbo, nato pa v mirovanju, kar ponavadi kaže na postopno kršenje funkcionalnega stanja srca. V drugih primerih, ki se pritožujejo zaradi srčnega utripa, imajo bolniki v mislih občutek močnega srčnega utripa, ki je povezan, na primer, s povečanjem pulznega krvnega tlaka. Nenazadnje lahko pritožbe zaradi palpitacij in prekinitev delovanja srca kažejo na prisotnost pri bolnikih z različnimi motnjami srčnega ritma, kot je pojav atrijske fibrilacije ali pogosta ekstrasistola.

Edem stopal je ena najbolj značilnih pritožb pri bolnikih s kronično HF. V zgodnjih fazah insuficience je edem lokaliziran na področju stopal in gležnjev, pojavlja se pri bolnikih zvečer in do jutra lahko preide. Ko CH napreduje, se edem razširi na področje nog in stegen in lahko traja ves dan, povečuje pa se zvečer.

Edem in druge manifestacije edemskega sindroma so povezani predvsem z zakasnitvijo Na + in vode v telesu, pa tudi s stagnacijo krvi v venski plasti pljučnega obtoka (odpoved desnega prekata) in povečanjem hidrostatskega tlaka v kapilarni plasti. Nocturia - povečanje diureze ponoči - je tudi zelo značilen simptom, ki se pojavi pri bolnikih že v zgodnjih fazah razvoja kronične HF. Absolutna ali relativna prevalenca diureze ponoči je posledica dejstva, da se čez dan, ko je bolnik večino časa v fizično aktivnem stanju, izvaja določene obremenitve, začne nezadostna perfuzija ledvic, ki jo spremlja nekaj zmanjšanja diureze. Vsaj del te hipoperfuzije ledvic je mogoče povezati z nekakšno prilagodljivo prerazporeditvijo pretoka krvi, ki je predvsem namenjena zagotavljanju oskrbe s krvjo vitalnih organov (možganov, srca). Ponoči, ko je bolnik v vodoravnem položaju in se zmanjšajo presnovne potrebe perifernih organov in tkiv, se poveča pretok krvi v ledvicah in poveča diureza. Upoštevati je treba, da se v končni fazi kronične HF, ko se srčni pretok in ledvični pretok močno zmanjšata tudi v mirovanju, opazimo znatno zmanjšanje dnevne diureze - oligurije.

Manifestacije kroničnega desnega prekata (ali biventrikularnega) HF so tudi pritožbe bolnikov na bolečino ali občutek teže v desnem hipohondru, ki je povezana s povečanjem jeter in raztezanjem kapsule glisson, kot tudi z dispepsijo (izguba apetita, slabost, bruhanje, napenjanje itd.).

Pri splošnem pregledu bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem je treba najprej opozoriti na nekatere objektivne znake, povezane s stagnacijo krvi v majhnem ali večjem obtoku, čeprav v zgodnjih fazah bolezni morda niso prisotni.

^ Orthopnea pozicija (orthopnoe) je prisilno sedenje ali pol sedenje položaj v postelji, kot pravilo, z nogami navzdol (sl. 2.8). To stanje je značilno za bolnike s hudo okvaro levega prekata in izrazito stagnacijo krvi v pljučnem obtoku. Bolniki zavzamejo položaj ortopneje ne samo med napadom srčne astme ali pljučnega edema, temveč tudi s hudo oteženo dihanje (ortoponeja), ki se v vodoravnem položaju poslabša.

Kronična odpoved desnega prekata se kaže v številnih objektivnih znakih, ki jih povzroča stagnacija krvi v venski postelji velikega krvnega obtoka: cianoza, edem, edem votlin (ascites, hydrothorax, hydropericardium), otekanje materničnega vratu, hepatomegalija, oteklina materničnega vratu, hepatomegalija, oteklina mesa in penisa.

Sl. 2.9. Mehanizem nastopa periferne cianoze (akrocijanoza) pri bolnikih z biventrikularnim kongestivnim srčnim popuščanjem.

Zgoraj je prikazan del periferne enote
pretok krvi je normalen (levo) in
krvavitev v žilah
velik krog krvnega obtoka.
Spodaj - raven obnovljenih
hemoglobina in zunanjih znakov
cianoza, ki se pojavi s povečanjem
izkoristek kisika
in povečanje vsebine
več hemoglobina
40–50 g / l

Oteklina pri bolnikih z desno prekatno ali biventrikularno insuficienco je posledica številnih razlogov (slika 2.10): povečanje hidrostatskega tlaka v venski plasti pljučnega obtoka, zmanjšanje onkotičnega tlaka v plazmi (PDP) kot posledica zastoja krvi v jetrih in okvarjene sinteze beljakovin, zmanjšana prepustnost plazme, zapoznela natrija in vode, ki jih povzroča aktivacija RAAS, itd. Vendar je povečanje hidrostatskega krvnega tlaka največjega pomena.

Običajno (sl. 2.11, a) je v venski plasti perifernega pretoka krvi hidrostatični tlak krvi (temne palice) bistveno manjši od onkotičnega (lahke palice), kar prispeva k pretoku vode iz tkiv v žilno posteljo. Nasprotno, pri venski stagnaciji (sl. 2.11, b) je lahko hidrostatični tlak v venski postelji višji od onkotičnega, kar spremlja sproščanje vode iz vaskularne plasti v tkivo.

Periferni edem pri bolnikih s kronično HF je običajno lokaliziran na mestih z najvišjim hidrostatskim tlakom v žilah. Dolgo časa se nahajajo na spodnjih okončinah, najprej na področju stopal in gležnjev, nato pa v predelu nog. Praviloma je edem simetričen, tj. izražena enako na obeh nogah. Prevladovanje otekanja ene od okončin, praviloma kaže na lokalno kršitev venskega krvnega pretoka, na primer pri enostranski ileofemoralni trombozi. Otekanje nog pri bolnikih s kronično HF je običajno kombinirano z akrocijanozo in hladno ekstremnostjo. S podaljšanim obstojem edema se pojavijo trofične spremembe kože - njegovo redčenje in hiperpigmentacija (sl. 2.12).

Sl. 2.11. Vloga pri pojavu edema visokega hidrostatskega tlaka in zmanjšanje onkotičnega pritiska krvne plazme: a - normalno; b - povečanje hidrostatskega tlaka in zmanjšanje onkotičnega tlaka z izrazitim bivetrikularnim kongestivnim srčnim popuščanjem.

Temne palice - raven hidrostatskega tlaka v arteriolarnih in venskih kanalih
periferni pretok krvi; svetlobne palice - vrednost oncotičnega tlaka plazme

Nazadnje, pri hudo bolnih bolnikih, ki že dolgo ostanejo v postelji, se edemi nahajajo predvsem v območju križnice, zadnjice in zadnje površine stegen.

Otekanje cervikalnih ven je pomemben klinični znak povečanja centralnega venskega tlaka (CVP), tj. pritisk v desnem atriju (PP) in zastajanje krvi v venski plasti sistemskega krvnega obtoka (sl. 2.13).

Inal Tudi refluks trebušno-jugularne (ali hepato-jugularne) je zanesljiv kazalec visokega CVP. Test trebuha-vratu se izvede s kratkim (v 10 sekundah) pritiskanjem roke na prednjo trebušno steno v popkovni regiji. Študija poteka s tihim dihanjem. Pritisk na prednjo trebušno steno in povečanje krvnega pretoka v srce sta normalna, z zadostno kontraktilnostjo trebušne slinavke, ne spremlja otekanje vratnih vrat in povečanje CVP. Morda le majhen (ne več kot 3-4 cm vode. Art.) In kratek (prvih 5 sekund pritiska) povečanje venskega tlaka.

Pri bolnikih z biventricularnim (ali desnim prekatnim) kongestivnim srčnim popuščanjem, zmanjšanjem črpalne funkcije trebušne slinavke in stagnacijo v žilah pljučnega obtoka, abdominalno-jugularni test vodi do povečanja otekanja žil na vratu in povečanja CVP na najmanj 4 cm vode. Čl.

Pozitiven abdominalno-jugularni preizkus posredno kaže ne le poslabšanje hemodinamike desnega srca, temveč tudi možno povečanje tlaka polnjenja LV, tj. resnosti biventrikularnega kongestivnega srčnega popuščanja.

Vrednotenje rezultatov abdominalnega jugularnega testa v večini primerov pomaga razjasniti vzrok perifernih edemov, zlasti v primerih, ko ni bistvene dilatacije vratu ali drugih zunanjih znakov odpovedi desnega prekata. Pozitivni rezultati testov kažejo na prisotnost stagnacije v žilah pljučnega obtoka zaradi odpovedi desnega prekata. Negativni rezultat testa izključuje srčno popuščanje kot vzrok za edeme. V teh primerih morate razmisliti o drugačni genezi edemov (hipo-cocni edem, tromboflebitis globokih ven na nogah, jemanje kalcijevih antagonistov itd.).

V hudih primerih je pojav bolnikov z biventrikularnim kongestivnim srčnim popuščanjem zelo značilen: ponavadi je prisoten položaj ortoponeje z znižanimi nogami, izrazit edem spodnjih okončin, akrocijanoza, otekanje vratnih žil, izrazito povečan volumen trebuha zaradi ascitesa. Pogosto je obraz napihnjen, koža je rumenkasto-bleda s precejšnjo cianozo ustnic, konico nosu, ušesi, usta pol odprta, oči so dolgočasne (Corvizarjev obraz) (sl. 2.15, glejte vstavljeno barvo).

V terminalni fazi kroničnega srčnega popuščanja se pogosto pojavlja tako imenovana »srčna kaheksija«, pri čemer so najpomembnejši fizični znaki močno zmanjšanje telesne teže, zmanjšanje debeline podkožne maščobne plasti in atrofija temporalnih mišic in mišic hipotenora. Njegova pojavnost je povezana z izrazitimi distrofičnimi spremembami notranjih organov in skeletnih mišic, zaradi kritičnega zmanjšanja njihove perfuzije in podaljšane hiperaktivacije CAC, RAAS in drugih nevrohormonskih sistemov. Očitno je ključna aktivacija citokinskega sistema, zlasti tumorskega nekrotizirajočega faktorja alfa (TNF), ki neposredno škodljivo vpliva na periferna tkiva. Povečanje ravni citokinov, predvsem TNF, je povezano tudi z imunsko-vnetnimi reakcijami. Pomembni razlogi za razvoj srčne kaheksije so tudi disfunkcije organov trebušne votline, ki jih povzroča stagnacija krvi v portalni veni: zmanjšana absorpcija črevesja, zmanjšana sinteza beljakovin v jetrih, izrazita anoreksija, slabost, bruhanje itd.

Pregled dihalnega sistema

Pregled prsnega koša. Štetje frekvence dihalnih gibov (NPV) vam omogoča, da grobo ocenite stopnjo motenj prezračevanja, ki jih povzroča kronična zastoj krvi v pljučnem obtoku. V mnogih primerih ima dispneja pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščenjem značaj tahipneje, brez jasnega prevladovanja objektivnih znakov težav pri vdihavanju ali izdihovanju. V hudih primerih, ki so povezani s prevelikim pretokom pljuč s krvjo, kar vodi v povečano togost pljučnega tkiva, lahko zasoplost postane inspiracijska dispneja.

V primeru izolirane odpovedi desnega prekata, ki se je razvila v ozadju kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni (npr. Pljučnega srca), ima zasoplost ekspiracijski značaj in ga spremlja pljučni emfizem in drugi znaki obstruktivnega sindroma (za več, glejte spodaj).

V terminalni fazi CHF se Cheyne-Stokesova aperiodična respiracija pogosto pojavi, ko se kratka obdobja hitrega dihanja izmenjujejo z obdobji apneje. Razlog za pojav te vrste dihanja je močno zmanjšanje občutljivosti dihalnega centra na CO.2 (ogljikov dioksid), ki je povezan s hudo respiratorno odpovedjo, presnovno in respiratorno acidozo ter oslabljeno perfuzijo možganov pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem.

Z močnim povečanjem praga občutljivosti dihalnega centra pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem se dihalni gibi "sprožijo" v dihalnem centru le ob nenavadno visoki koncentraciji CO.2 v krvi, kar se doseže šele ob koncu 10–15-sekundnega obdobja apneje. Več pogostih dihalnih gibanj vodi do nižjih koncentracij CO.2 do vrednosti pod pragom občutljivosti, tako da se obdobje apneje ponovi.

^ Auskultacija pljuč. Pri kronični insuficienci levega prekata in podaljšanem zastoju krvi v pljučni cirkulaciji v spodnjih delih pljuč se pogosto slišijo drobno-vlažni nevlakni vlažni hribe ali kremit, običajno v ozadju oslabljenega vezikularnega ali težkega dihanja. Zvoki teh stranskih dihal se slišijo simetrično na obeh straneh.

Crepitus se pogosto sliši med kronično vensko intersticijsko kongestijo krvi v pljučih in jo povzroči odprtina na višini maksimalnega vdihavanja propadlih alveolov. Teoretično lahko pride do propada pljučnih alveolov med iztekom v odsotnosti krvne stagnacije v pljučih, vendar je volumen zraka v alveolah, v katerem se to zgodi ("volumen alveolarnega kolapsa"), zelo majhen in ga praktično ni mogoče doseči z normalnim izdihom. Ob prisotnosti venske kongestije v pljučni cirkulaciji in povečanja pljučne intersticijske mase se poveča volumen alveolarnega kolapsa, zato se lažje doseže izdih. Tako se v prisotnosti intersticijske stagnacije alveole med normalnim dihanjem zlomijo ob izdihu. Posledično se na višini nadaljnjega vdihavanja sliši kremit.

Močan fini mehurček "stagnirajoče" piskanje v pljučih je posledica hiperprodukcije tekočih bronhialnih izločkov. Na obeh straneh se ponavadi slišijo mokre krpe, predvsem v spodnjih delih pljuč.

V alveolarnem edemu pljuč, ki otežuje potek kongestivnega srčnega popuščanja, je pojav vlažnih ralov povezan z ekstravazacijo majhne količine krvne plazme v alveolah, ki hitro doseže bronhije in se peni med dihanjem ustvari tipičen auskultativni vzorec pljučnega edema. V nasprotju s kroničnim venskim zastojem, z alveolarnim edemom pljuč, se hripanje hitro razširi na celotno površino prsnega koša in postane srednje do veliki mehurček, kar kaže na prisotnost penastih seroznih izločkov v velikih bronhih in sapnikih. V teh primerih se bolnik pojavi z dihanjem, slišan z razdalje.

Ne smemo pozabiti, da se v nekaterih primerih bolniki s kronično zastoj krvi v pljučni cirkulaciji lahko slišijo suhi rales v odsotnosti mokre. Suhi kurji v teh primerih so posledica izrazitega edema in otekanja bronhialne sluznice nevnetne narave. Lahko kažejo na prisotnost stagnacije krvi v pljučih le, če v anamnezi ni nobene indikacije o sočasni bronhialni astmi ali kroničnem bronhitisu.

Hydrothorax (transudat v plevralni votlini) ni redka pri bolnikih z biventrikularnim CHF. Običajno je tekočina lokalizirana v desni plevralni votlini, količina transudata pa ne presega 100–200 ml. V tem primeru se desno pod kotom lopatice in v aksilarnem predelu določi rahlo umirjanje tolkalnega zvoka in oslabitev dihanja. Obstaja tudi odstopanje sapnika v nasprotni smeri od kopičenja transudata. Neželeni dihalni hrup zaradi hidoraksa ni značilen.

Ne smemo pozabiti, da je plevralni izliv lahko simptom ne le odpovedi desnega prekata, temveč tudi odpovedi levega prekata, saj se iztekanje plevralne tekočine pojavi tako v žilah pljučnega obtoka kot v sistemu majhnega kroga.

Kardiovaskularni pregled

Rezultati palpacije, tolkanja in auskultacije srca pri bolnikih s kronično HF so predvsem določeni z naravo osnovne bolezni, ki je zapletena z razvojem srčne dekompenzacije. Kljub temu je mogoče ugotoviti nekatere znake, ki so značilni za večino bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem.

^ Palpacija in tolkanje srca. Apikalni impulz in leva meja relativne tuposti srca se praviloma prestavita v levo zaradi širitve votline LV (sl. 2.16, a). Ko pride do pljučne arterijske hipertenzije in so v patološki proces vključeni odseki desnega srca, se poveča in razpoči srčni impulz in epigastrična pulzacija, kar kaže na dilatacijo in hipertrofijo trebušne slinavke (sl. 2.16, b). V redkih primerih je mogoče zaznati premik v desno od desnega roba relativne zatupljenosti in razširitve absolutne tuposti srca (sl. 2.16, c).

Ne smemo pozabiti, da je včasih tudi srčni impulz mogoče zaznati s precejšnjim povečanjem LP, ker je topografsko nameščen za trebušno slinavko in med ekspanzijo premakne trebušno slinavko spredaj. V nasprotju s pulzacijami, ki jih povzroča hipertrofija in dilatacija trebušne slinavke (pravi srčni impulz), se pulzacija, povezana s povečanjem LP, določi lokalno levo od prsnice in se ne razteza na epigastrično področje.

^ Auskultacija srca. Tahikardija je pogosto odkrita pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Povečanje srčne frekvence prispeva, kot je znano, k ohranjanju višjih vrednosti srčnega volumna, saj je MO = UO x HR. Hkrati je treba opozoriti, da je tahikardija zelo neugoden dejavnik, ki vodi do povečanja intramiokardialne napetosti in kasnejše LV. Poleg tega pri tahikardiji nastopi skrajšanje diastolne pavze, ki negativno vpliva na diastolično polnjenje prekatov.

Sl. 2.18. Nastanek patološkega III tona in protodijazoličnega galopskega ritma pri bolniku s kongestivnim srčnim popuščanjem in volumetrično prekatno prekrvavitev.

A je norma; b - protodiastolični galopski ritem

Protioastolični galopski ritem levega prekata je treba poslušati na vrhu srca, po možnosti v položaju bolnika na levi strani. V primeru prizadetosti trebušne slinavke, ki jo spremlja preobremenitev in dilatacija volumna, tudi pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščenjem, se lahko sliši desni protikastolični ritem galterija, ki je bolje definiran nad xiphoidnim procesom ali v petem medrebrnem prostoru na levi sternalni meji.

Patološki ton IV in s tem presistolični galop ritem se navadno odkrije pri bolnikih s hudo boleznijo diastolična disfunkcija LV ("trda", neprožna komora) v času povečane kontrakcije levega prekata (sl. 2.19). Zato lahko kakršni koli razlogi za povečanje togosti stene prekata (hipertrofija, ishemija, fibroza itd.) In polnilni tlak, tudi pri bolnikih s sistoličnim kongenitalnim srčnim popuščanjem, povzročijo nastanek patološkega IV tona. Nasprotno, v odsotnosti atrijske kontrakcije (atrijska fibrilacija) ali disociacije atrijskih in ventrikularnih kontrakcij (blokada AV stopnje III), IV ton ni zaznan.

Kljub temu je treba zavedati, da je pri bolnikih s sistoličnim CHF in volumetrično preobremenitvijo prekata najbolj značilen videz protodiastoličnega ritma.

Sl. 2.19. Nastanek patološkega IV tona pri bolniku s kongestivnim srčnim popuščanjem s povečanjem "togosti" stene LV (hipertrofija, ishemija, fibroza).

a je norma; b - presistolični ritem galopa

1. Patološki III ton in skladno s tem protodiastolični galopski ritem je najpomembnejši auskultacijski znak preobremenitve volumna prekata, ki ga spremlja njegova dilacija. Pri bolnikih s sistolično obliko CHF je galopski ritem »krik srca za pomoč« (VP Vzorci). Pojavi se z izrazitim poslabšanjem kontraktilnosti in zmanjšanjem amplitude in hitrosti diastolične relaksacije srčne mišice.
2. Patološki IV srčni ton in presistolični galopski ritem sta manj značilna za sistolični CHF in se pojavita samo s pomembno rigidnostjo prekatne stene. miokardna hipertrofija, fibroza srčne mišice ali huda ishemija in kaže na prisotnost sočasne diastolična disfunkcija LV in poveča tlak polnjenja.

Oteklina, utripanje vratnih žil pri srčnem popuščanju

Značilen znak povečanega venskega tlaka je otekanje vratnih žil. Običajno lahko utripanje vratnih žil poteka največ 4 cm nad kotom prsnice, pri čemer je glava postelje dvignjena za 45 stopinj, kar ustreza tlaku v desnem atriju, ki je manjši od 10 cm vode. Čl.

Pri desnem prekatu srčnega popuščanja se venski tlak dvigne, pulziranje pa lahko doseže kot spodnje čeljusti.

Pri tricuspidni insuficienci so opazili visok amplitudni val V in strm Y-pad v krivulji venskega pulza.

Včasih se venski tlak dvigne toliko, da žile nabreknejo pod jezikom in na hrbtni strani rok.

Simptom Kussmaula je otekanje vratnih ven pri vdihavanju, pojavlja se pri hudem srčnem popuščanju desnega prekata, konstriktivnem perikarditisu.

Pri blagi desnokrvni insuficienci je lahko venski tlak v mirovanju normalen, vendar se ugotovi hepato-argularni refluks - otekanje vratnih žil pri pritisku na desni hipohondrij (potrebno je pritisniti previdno, vendar dovolj 1 minuto, v tem času bolnik normalno diha in se ne napne).

Običajno pritisk na hipohondrij ali na želodec skoraj ne vpliva na pritisk v vratnih žilah, z desnokrvno insuficienco pa povečan venski donos povzroči povečanje venskega tlaka.

Zaradi pomanjkanja obeh prekatov so otekanje vratnih žil in hepato-jugularni refluks zelo specifični (vendar ne zelo občutljivi) znaki povečane CDD v levem prekatu.

"Otekanje, pulziranje materničnega vratu pri srčnem popuščanju"? Članek iz oddelka Kardiologija

Hepatougularni refluks je

3. Kakšna je netočnost izraza "hepato jugular reflux"?

Ta izraz je bil prvič predlagan leta 1885. Takrat se je mislilo, da je ključna sestavina zadevnega vzorca klik na povečano jetra in da je ta test pokazal le trikuspidalno regurgitacijo. Dejstvo je, da je učinek mogoče doseči tako z normalno velikostjo jeter kot tudi s pritiskom na katerikoli del trebuha, čeprav se najbolj izrazita reakcija zgodi točno takrat, ko jo pritisnemo v desnem zgornjem kvadrantu trebuha. Torej, če je bolečina v zgornjem desnem kotu, lahko pritisnete na katerokoli drugo področje trebuha. Izraz hepato-jugularni refluks je treba ohraniti, saj je tako splošno znano, da je zelo uporaben za napotke in reference.

4. Zakaj abdominalna kompresija povzroča vztrajno povečanje jugularnega venskega tlaka pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem?

Pri perifernem venskem zastoju (visok venski tlak in periferni edem) je povečan venski ton in povečan volumen venske krvi, nasprotno od učinka nalaganja pasov na stegna. To povečanje tonusa in volumna vene vpliva tudi na stene desnega atrija in desnega prekata. Premik navzgor desnega atrija in desnega prekata, čigar skladnost se zmanjša, vodi do dejstva, da je za desno komoro srca oteženo sprejemanje krvi, ki teče iz zgornje vene brez povečanega venskega tlaka.

a Zvišanje venskega tona pri srčnem popuščanju je posledica povečane aktivnosti simpatičnega živčnega sistema in povečanja vsebnosti kateholaminov v krvi, kar je posledica zmanjšanega srčnega volumna. Dejstvo, da se poveča venski tlak ali napetost sten žil pri srčnem popuščanju, dokazujejo rezultati pletizmografije, med katerimi se volumen in tlak v preiskovanem kraku uporabita za izračun napetosti v steni žil v skladu z Laplaceovim zakonom ("Tlak je neposredno sorazmeren z razmerjem napetosti in prostornine"). Poleg tega pri kongestivnem srčnem popuščanju vedno obstaja povečana togost ven, ki ni povezana s simpatičnim tonom.

b. Zvišan venski tonus so odkrili pri vseh bolnikih s tako imenovano desnokrvno odpovedjo, to je s stagnacijo krvi v perifernih venah (povečan venski tlak in periferni edem kot posledica neustreznega srčnega volumna). (Razlaga izraza »insuficienca desnega prekata« je podana na strani 13). Stiskanje trebuha vam omogoča, da ugotovite relativno povečanje venskega tlaka, tudi v primerih, ko je bila njegova absolutna vrednost med zdravljenjem z diuretiki normalizirana.

v Povišan tonus venske in volumen, ki ga povzroča zmanjšan srčni pretok, lahko imenujemo povečanje tonskega volumna (zvišanje tonskega volumna). Povečanje tonusnega volumna lahko povzroči disfunkcija levega prekata s povečanjem pritiska na pljučne arterije do 15 mm Hg. Čl. in zgoraj, kot tudi izolirano desno prekatno disfunkcijo (na primer v infarktu desnega prekata) z normalnim tlakom zagozdenja. Preskus s pritiskom na želodec vam omogoča, da ugotovite povečanje volumna tonusa, ne glede na to, kaj ga je povzročilo.

Izraz »pozitivni preskus s pritiskom na želodec« je najprimernejši, če opisujemo rezultat pritiska na želodec. Predlagan je bil tudi terciarni jugularni test, toda z didaktičnega vidika je besedni pritisk bolj specifičen.

e) če je bil začetni venski tlak pacienta 1 cm nad prsnim kotom, pri čemer se je rebro dvignilo za 45 °, se lahko dvigne na samo 3 cm; z drugimi besedami, razvoj srčnega popuščanja lahko spremlja povečanje levega tlaka le 2 cm, za določenega bolnika pa je ta pritisk povišan, čeprav je v normalnih vrednostih venskega tlaka. Poleg tega je treba preveriti povečanje jeter v vseh primerih. Tudi če se visok venski tlak v predelu za zdravljenje zmanjša na normalne vrednosti, lahko traja precej dolgo časa, da se jetra zmanjšajo po velikosti.

32. Pregled krvnih žil. Diagnostični pomen "karotidnih plesov", otekanje in pulziranje žil (negativni in pozitivni venski impulz). Vizualna opredelitev TSVD.

Pregled vratu, ki nastane s spremembo položaja glave, kar omogoča popoln pregled. Pozornost je namenjena pulziranju karotidnih arterij (spremembe se pojavljajo pri insuficienci aortne zaklopke, vaskularni anevrizmi), pulziranju vratne žile (za tricuspidni ventil je značilen pozitivni venski impulz). Pri pregledu lahko ugotovimo povečanje ščitnice. Pri mediastinalnih tumorjih je opaziti hudo otekanje vratu (Stokesov ovratnik) zaradi težav pri iztekanju limfe in krvi. Pri nekaterih boleznih (limfocitna levkemija, limfosarkomatoza, limfogranulomatoza, tularemija) je mogoče zaznati povečanje limfnih vozlov materničnega vratu.

Pri pregledu vratu bolnika z insuficienco aortne zaklopke lahko opazimo pulzacijo karotidnih arterij ("plesna karotida"). Hkrati lahko opazimo poseben pojav, ki se izraža v tresenju glave (Mussetov simptom). Pojavi se kot posledica ostre pulzacije karotidnih arterij z razlikami v maksimalnem in minimalnem tlaku. Simptom "plesne karotide" se včasih kombinira z utripanjem subklavijskih, brahialnih, radialnih in drugih arterij in celo arteriolov ("utripajoča oseba"). Hkrati je možno določiti tako imenovani predkapilarni pulz (Quincke pulse) - ritmično pordečitev v sistolni fazi in blanširanje v diastolni fazi nohtnega sloja z rahlim pritiskom na njegov konec.

V pokončnem položaju pacienta na vratu se včasih pojavi pulzacija in otekanje vratne žile, kar je posledica težav iztoka venske krvi v desni atrij. V primeru težavnega iztoka skozi zgornjo veno cavo se vene glave, vratu, zgornjih okončin, prednje površine telesa in krvi usmerijo od zgoraj navzdol v sistem spodnje vene cave.

Na vratu lahko opazite pulzacijo in jugularno veno (venski pulz). Nadomestna oteklina in propadanje odražata nihanje pritiska v desnem atriju, odvisno od aktivnosti srca. Upočasnitev pretoka krvi iz žil v desni atrij z naraščajočim pritiskom v atrijski sistoli vodi do otekanja žil. Pospešen odtok krvi iz žil v desni atrij z zmanjšanjem tlaka v sistoli prekatov povzroči zlom vene. Zato se pri sistolični dilataciji arterij vene umirijo - negativni venski impulz.

Pri zdravi osebi se jasno vidi otekanje žil, če leži. Ko spremenite položaj navpičnega otekanja ven, izgine. V primeru insuficience tricuspidnega ventila, eksudativnega in adhezivnega perikarditisa, pljučnega emfizema, pnevmotoraksa, je v pokončnem položaju bolnika jasno vidna oteklina ven. Povzroča ga stagnacija krvi v njih. Na primer, v primeru nezadostnosti tricuspidnega ventila, pri vsakem krčenju desna prekata vrne del krvi nazaj v desni atrij, kar povzroči povečanje pritiska v njem, upočasnitev pretoka krvi iz žil v to, močno otekanje vratne žile. V takih primerih slednja pulzacija sčasoma sovpada s prekatno sistolo in pulziranjem karotidnih arterij. To je tako imenovani pozitivni venski impulz. Da bi jo prepoznali, je potrebno s premikom prsta potisniti kri iz zgornjega dela jugularne vene in pritisniti veno. Če se žila hitro napolni s krvjo, to kaže na njen retrogradni tok med sistolijo od desnega prekata do desnega atrija.

Oštro raztezanje žil na vratu s hkratnim ostrim otekanjem (Stokesov ovratnik) povzroča kompresija vrhunske vene cave.

Vidna ekspanzija vratne žile med stanjem in sedenjem kaže na povečan venski tlak pri bolnikih s srčnim popuščanjem desnega prekata, konstriktivnim perikarditisom, perikardialnim izlivom in sindromom vrhunske vene.

Pri bolnikih z aortno insuficienco, hipertenzijo, hipertiroidizmom in hudo anemijo se lahko pojavijo vidne pulzacije karotidne arterije.

Spremljanje narave utripanja žil na vratu

Raven in narava utripanja žil na vratu je mogoče oceniti glede na stanje desnega srca. Najbolj natančno odraža stanje hemodinamike pulzacije notranje jugularne vene na desni. Zunanje vratne vene se lahko razširijo ali zrušijo zaradi zunanjih srčnih učinkov - kompresije, veno-zožitve. Čeprav desna notranja jugularna vena ni vidna, se njene pulzacije presojajo po fluktuaciji kože nad desno ključnico, od supraklavikularne jame do ušesnega režnja, navzven od karotidne arterije. Opazovanje se izvede, ko bolnik leži z dvignjenim trupom - pri 30–45 °, vratne mišice morajo biti sproščene (sl. 6).

Sl. 6. Vizualna definicija CVP (pri bolniku CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vode. Art.)

Običajno je pulzacija opazna le na področju desne supraklavikularne fosne. Pri vsaki pulzaciji karotidne arterije je opaziti dvojno nihanje venskega impulza. V nasprotju s pulziranjem karotidnih arterij je pulziranje vene bolj gladko, ne čuti se na palpaciji in izgine, če kožo pritisnete čez ključnico. Pri zdravih ljudeh, ko sedite ali stojijo, valovi žil na vratu niso vidni. Zgornja raven pulziranja desne notranje jugularne vene se lahko uporabi za grobo določitev vrednosti CVP: kot prsnice se nahaja približno 5 cm od središča desnega atrija, zato, če zgornja raven pulziranja ni višja od kota prsnice (samo v nadklavikularni jami) kolona, ​​če pulziranje ni vidno - CVP pod 5 cm vode. Čl. (v teh primerih je pulziranje opazno le, če je telo vodoravno), če je stopnja pulziranja višja od kota prsnice, se doda 5 cm za določitev CVP na to vrednost, na primer, če zgornja raven pulziranja preseže raven kota za 5 cm - CVP je 10 cm ( 5 cm + 5 cm). Čl. Normalna CVP ne presega 10 cm vode. Čl. Če je utripanje vratnih žil opazno v sedečem položaju, se CVP znatno poveča, vsaj 15-20 cm vode. Čl. Normalni venski impulz je sestavljen iz dveh dvigal (pozitivnih valov "a" in "V") in dveh

Pri opazovanju pulziranja materničnega vratu je najlažje ugotoviti: 1. Povišanje CVP je jasno vidna utripanje žil na vratu med sedenjem, ponavadi otekanje zunanjih žil na vratu. 2. Pomanjkanje CVP (hipovolemije) pri bolnikih s klinično sliko kolapsa ali šoka - odsotnost pulzacije vratne vene in safenske žile padejo celo v vodoravnem položaju. 3. Atrijska fibrilacija - odsotnost vala "a" venskega impulza. 4. Atrioventrikularna disociacija - nepravilni "velikanski" valovi venskega pulza.

Pri pritiskanju dlani na želodec v predelu desnega hipohondrija opazimo tako imenovani hepato-jugularni refluks - povečanje utripanja žil na vratu. Običajno je to povečanje kratkoročno, pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem pa traja ves čas pritiska na področje jeter. Določanje hepato jugularnega refluksa se izvaja pri bolnikih z normalnim CVP, na primer po jemanju diuretikov.

Predavanje 20. Kronična neuspeh obtoka. Etiologija in patogeneza. Razvrstitev. Klinika Diagnoza Instrumentalne raziskovalne metode

Dispneja (dispneja) je eden prvih simptomov kronične HF. Na začetku pride do dihanja le med vadbo in prehodi po njenem prenehanju. Ko bolezen napreduje, se začne pojavljati zasoplost z manj in manj stresa, nato pa v mirovanju.

Dispneja se pojavi kot posledica povečanja CVD in tlaka polnjenja LV in kaže na pojav ali poslabšanje zastoja krvi v venski plasti krvnega obtoka. Neposredni vzroki dispneje pri bolnikih s kronično HF so:

    • pomembne kršitve razmerja prezračevanja in perfuzije v pljučih (upočasnitev pretoka krvi skozi običajno zračene ali celo hiperventilirane alveole);
    • intersticijskega edema in povečane togosti pljuč, kar vodi do zmanjšanja njihovega raztezka;
    • kršitev difuzije plinov skozi odebeljeno alveolarno-kapilarno membrano.
Vsi trije vzroki povzročajo zmanjšanje izmenjave plina v pljučih in draženje dihalnega centra.

Je dispneja, ki se pojavi v položaju pacienta, ki leži z nizko glavo in izgine v pokončnem položaju. Dispneja se ponavadi pojavi po nekaj minutah, ko je v postelji, vendar hitro preide takoj, ko se usede ali zavzame pol sedi položaj. Pogosto taki bolniki, ko gredo v posteljo, postavijo več vzglavnikov pod glavo in preživijo celo noč v tako pol sedečem položaju.

Orthopnea se pojavi kot posledica povečanega krvnega pretoka v srce, ki se pojavi v vodoravnem položaju pacienta in še večjega pretoka krvi v pljučnem obtoku. Pojav te vrste dispneje, praviloma, kaže na pomembno poslabšanje hemodinamike v majhni cirkulaciji in visok tlak polnjenja (ali "vpenjanje" tlaka - glej spodaj).

pri bolnikih s kronično HF, ki jih pogosto spremlja kratka sapa, ki se pojavlja bodisi v horizontalnem položaju pacienta bodisi po vadbi. Kašelj se pojavi zaradi dolgotrajne stagnacije krvi v pljučih, otekanja bronhialne sluznice in draženja ustreznih receptorjev za kašelj („srčni bronhitis“). Za razliko od kašlja s bronhopulmonarnimi boleznimi pri bolnikih s kronično HF, je kašelj neproduktiven in izgine po učinkovitem zdravljenju srčnega popuščanja.

^ ("Paroksizmalna nočna dispneja") je napad intenzivne dispneje, ki se hitro spremeni v zadušitev. Napad se najpogosteje razvije ponoči, ko je bolnik v postelji. Bolnik sedi, vendar to pogosto ne prinaša opaznega olajšanja: asfiksija se postopoma povečuje, spremlja pa ga suh kašelj, vznemirjenost in strah bolnika za njegovo življenje. Zaradi hitrega poslabšanja stanja bolnika poišče zdravniško pomoč. Po nujnem zdravljenju je napad običajno razbremenjen, čeprav v hudih primerih asfiksija še naprej napreduje in nastaja pljučni edem.

Srčna astma in pljučni edem sta manifestaciji akutne HF in sta posledica hitrega in pomembnega zmanjšanja kontraktilnosti LV, povečanja krvnega pretoka v srce in zastajanja pljučnega obtoka.

Palpitacije. Občutek srčnega utripa je najpogosteje povezan s sinusno tahikardijo, značilno za bolnike s HF, ki je posledica aktivacije CAC. Palpitacije se najprej pojavijo med vadbo, nato pa v mirovanju, kar ponavadi kaže na postopno kršenje funkcionalnega stanja srca. V drugih primerih, ki se pritožujejo zaradi srčnega utripa, imajo bolniki v mislih občutek močnega srčnega utripa, ki je povezan, na primer, s povečanjem pulznega krvnega tlaka. Nenazadnje lahko pritožbe zaradi palpitacij in prekinitev delovanja srca kažejo na prisotnost pri bolnikih z različnimi motnjami srčnega ritma, kot je pojav atrijske fibrilacije ali pogosta ekstrasistola.

- ena najbolj značilnih pritožb bolnikov s kronično HF. V zgodnjih fazah insuficience je edem lokaliziran na področju stopal in gležnjev, pojavlja se pri bolnikih zvečer in do jutra lahko preide. Ko CH napreduje, se edem razširi na področje nog in stegen in lahko traja ves dan, povečuje pa se zvečer.

Edem in druge manifestacije edemskega sindroma so povezani predvsem z zakasnitvijo Na + in vode v telesu, pa tudi s stagnacijo krvi v venski plasti pljučnega obtoka (odpoved desnega prekata) in povečanjem hidrostatskega tlaka v kapilarni plasti. Nocturia - povečanje diureze ponoči - je tudi zelo značilen simptom, ki se pojavi pri bolnikih že v zgodnjih fazah razvoja kronične HF. Absolutna ali relativna prevalenca diureze ponoči je posledica dejstva, da se čez dan, ko je bolnik večino časa v fizično aktivnem stanju, izvaja določene obremenitve, začne nezadostna perfuzija ledvic, ki jo spremlja nekaj zmanjšanja diureze. Vsaj del te hipoperfuzije ledvic je mogoče povezati z nekakšno prilagodljivo prerazporeditvijo pretoka krvi, ki je predvsem namenjena zagotavljanju oskrbe s krvjo vitalnih organov (možganov, srca). Ponoči, ko je bolnik v vodoravnem položaju in se zmanjšajo presnovne potrebe perifernih organov in tkiv, se poveča pretok krvi v ledvicah in poveča diureza. Upoštevati je treba, da se v končni fazi kronične HF, ko se srčni pretok in ledvični pretok močno zmanjšata tudi v mirovanju, opazimo znatno zmanjšanje dnevne diureze - oligurije.

Manifestacije kroničnega desnega prekata (ali biventrikularnega) HF so tudi pritožbe bolnikov na bolečino ali občutek teže v desnem hipohondru, ki je povezana s povečanjem jeter in raztezanjem kapsule glisson, kot tudi z dispepsijo (izguba apetita, slabost, bruhanje, napenjanje itd.).

Pri splošnem pregledu bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem je treba najprej opozoriti na nekatere objektivne znake, povezane s stagnacijo krvi v majhnem ali večjem obtoku, čeprav v zgodnjih fazah bolezni morda niso prisotni.

To je prisilno sedenje ali pol sedenje v postelji, praviloma z nogami navzdol (sl. 2.8). To stanje je značilno za bolnike s hudo okvaro levega prekata in izrazito stagnacijo krvi v pljučnem obtoku. Bolniki zavzamejo položaj ortopneje ne samo med napadom srčne astme ali pljučnega edema, temveč tudi s hudo oteženo dihanje (ortoponeja), ki se v vodoravnem položaju poslabša.

Periferni edem pri bolnikih s kronično HF je običajno lokaliziran na mestih z najvišjim hidrostatskim tlakom v žilah. Dolgo časa se nahajajo na spodnjih okončinah, najprej na področju stopal in gležnjev, nato pa v predelu nog. Praviloma je edem simetričen, tj. izražena enako na obeh nogah. Prevladovanje otekanja ene od okončin, praviloma kaže na lokalno kršitev venskega krvnega pretoka, na primer pri enostranski ileofemoralni trombozi. Otekanje nog pri bolnikih s kronično HF je običajno kombinirano z akrocijanozo in hladno ekstremnostjo. S podaljšanim obstojem edema se pojavijo trofične spremembe kože - njegovo redčenje in hiperpigmentacija (sl. 2.12).

Nazadnje, pri hudo bolnih bolnikih, ki že dolgo ostanejo v postelji, se edemi nahajajo predvsem v območju križnice, zadnjice in zadnje površine stegen.

je pomemben klinični znak povečanja centralnega venskega tlaka (CVP), tj. pritisk v desnem atriju (PP) in zastajanje krvi v venski plasti sistemskega krvnega obtoka (sl. 2.13).

^ je tudi zanesljiv kazalec visokega CVP. Test trebuha-vratu se izvede s kratkim (v 10 sekundah) pritiskanjem roke na prednjo trebušno steno v popkovni regiji. Študija poteka s tihim dihanjem. Pritisk na prednjo trebušno steno in povečanje krvnega pretoka v srce sta normalna, z zadostno kontraktilnostjo trebušne slinavke, ne spremlja otekanje vratnih vrat in povečanje CVP. Morda le majhen (ne več kot 3-4 cm vode. Art.) In kratek (prvih 5 sekund pritiska) povečanje venskega tlaka. Pri bolnikih z biventricularnim (ali desnim prekatnim) kongestivnim srčnim popuščanjem, zmanjšanjem črpalne funkcije trebušne slinavke in stagnacijo v žilah pljučnega obtoka, abdominalno-jugularni test vodi do povečanja otekanja žil na vratu in povečanja CVP na najmanj 4 cm vode. Čl. Pozitiven abdominalno-jugularni preizkus posredno kaže ne le poslabšanje hemodinamike desnega srca, temveč tudi možno povečanje tlaka polnjenja LV, tj. resnosti biventrikularnega kongestivnega srčnega popuščanja. Vrednotenje rezultatov abdominalnega jugularnega testa v večini primerov pomaga razjasniti vzrok perifernih edemov, zlasti v primerih, ko ni bistvene dilatacije vratu ali drugih zunanjih znakov odpovedi desnega prekata. Pozitivni rezultati testov kažejo na prisotnost stagnacije v žilah pljučnega obtoka zaradi odpovedi desnega prekata. Negativni rezultat testa izključuje srčno popuščanje kot vzrok za edeme. V teh primerih morate razmisliti o drugačni genezi edemov (hipo-cocni edem, tromboflebitis globokih ven na nogah, jemanje kalcijevih antagonistov itd.).

V terminalni fazi kroničnega srčnega popuščanja se pogosto pojavlja tako imenovana »srčna kaheksija«, pri čemer so najpomembnejši fizični znaki močno zmanjšanje telesne teže, zmanjšanje debeline podkožne maščobne plasti in atrofija temporalnih mišic in mišic hipotenora. Njegova pojavnost je povezana z izrazitimi distrofičnimi spremembami notranjih organov in skeletnih mišic, zaradi kritičnega zmanjšanja njihove perfuzije in podaljšane hiperaktivacije CAC, RAAS in drugih nevrohormonskih sistemov. Očitno je ključna aktivacija citokinskega sistema, zlasti tumorskega nekrotizirajočega faktorja alfa (TNF), ki neposredno škodljivo vpliva na periferna tkiva. Povečanje ravni citokinov, predvsem TNF, je povezano tudi z imunsko-vnetnimi reakcijami. Pomembni razlogi za razvoj srčne kaheksije so tudi disfunkcije organov trebušne votline, ki jih povzroča stagnacija krvi v portalni veni: zmanjšana absorpcija črevesja, zmanjšana sinteza beljakovin v jetrih, izrazita anoreksija, slabost, bruhanje itd.

Pregled dihalnega sistema

Pregled prsnega koša. Štetje frekvence dihalnih gibov (NPV) vam omogoča, da grobo ocenite stopnjo motenj prezračevanja, ki jih povzroča kronična zastoj krvi v pljučnem obtoku. V mnogih primerih ima dispneja pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščenjem značaj tahipneje, brez jasnega prevladovanja objektivnih znakov težav pri vdihavanju ali izdihovanju. V hudih primerih, ki so povezani s prevelikim pretokom pljuč s krvjo, kar vodi v povečano togost pljučnega tkiva, lahko zasoplost postane inspiracijska dispneja.

V primeru izolirane odpovedi desnega prekata, ki se je razvila v ozadju kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni (npr. Pljučnega srca), ima zasoplost ekspiracijski značaj in ga spremlja pljučni emfizem in drugi znaki obstruktivnega sindroma (za več, glejte spodaj).

V terminalni fazi CHF se Cheyne-Stokesova aperiodična respiracija pogosto pojavi, ko se kratka obdobja hitrega dihanja izmenjujejo z obdobji apneje. Razlog za pojav te vrste dihanja je močno zmanjšanje občutljivosti dihalnega centra na CO2 (ogljikov dioksid), kar je povezano s hudo respiratorno odpovedjo, presnovno in respiratorno acidozo ter moteno perfuzijo možganov pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem.

Z močno povečanim pragom občutljivosti dihalnega centra pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem se dihalni gibi "sprožijo" v dihalnem centru le ob nenavadno visoki koncentraciji CO2 v krvi, ki jo dosežemo šele ob koncu 10-15-sekundnega obdobja apneje. Več pogostih dihalnih gibanj vodi do zmanjšanja koncentracije CO2 na raven pod pragom občutljivosti, zaradi česar se ponavlja obdobje apneje.

Pri kronični insuficienci levega prekata in daljši stagnaciji krvi v pljučnem obtoku v spodnjih delih pljuč se pogosto slišijo fini vezikularni, nezdrave, vlažne hruške ali krepiti, običajno v ozadju oslabljenega vezikularnega ali težkega dihanja. Zvoki teh stranskih dihal se slišijo simetrično na obeh straneh.

Crepitus se pogosto sliši med kronično vensko intersticijsko kongestijo krvi v pljučih in jo povzroči odprtina na višini maksimalnega vdihavanja propadlih alveolov. Teoretično lahko pride do propada pljučnih alveolov med iztekom v odsotnosti krvne stagnacije v pljučih, vendar je volumen zraka v alveolah, v katerem se to zgodi ("volumen alveolarnega kolapsa"), zelo majhen in ga praktično ni mogoče doseči z normalnim izdihom. Ob prisotnosti venske kongestije v pljučni cirkulaciji in povečanja pljučne intersticijske mase se poveča volumen alveolarnega kolapsa, zato se lažje doseže izdih. Tako se v prisotnosti intersticijske stagnacije alveole med normalnim dihanjem zlomijo ob izdihu. Posledično se na višini nadaljnjega vdihavanja sliši kremit.

Močan fini mehurček "stagnirajoče" piskanje v pljučih je posledica hiperprodukcije tekočih bronhialnih izločkov. Na obeh straneh se ponavadi slišijo mokre krpe, predvsem v spodnjih delih pljuč. V alveolarnem edemu pljuč, ki otežuje potek kongestivnega srčnega popuščanja, je pojav vlažnih ralov povezan z ekstravazacijo majhne količine krvne plazme v alveolah, ki hitro doseže bronhije in se peni med dihanjem ustvari tipičen auskultativni vzorec pljučnega edema. V nasprotju s kroničnim venskim zastojem, z alveolarnim edemom pljuč, se hripanje hitro razširi na celotno površino prsnega koša in postane srednje do veliki mehurček, kar kaže na prisotnost penastih seroznih izločkov v velikih bronhih in sapnikih. V teh primerih se bolnik pojavi z dihanjem, slišan z razdalje. Ne smemo pozabiti, da se v nekaterih primerih bolniki s kronično zastoj krvi v pljučni cirkulaciji lahko slišijo suhi rales v odsotnosti mokre. Suhi kurji v teh primerih so posledica izrazitega edema in otekanja bronhialne sluznice nevnetne narave. Lahko kažejo na prisotnost stagnacije krvi v pljučih le, če v anamnezi ni nobene indikacije o sočasni bronhialni astmi ali kroničnem bronhitisu.

Hydrothorax (transudat v plevralni votlini) ni redka pri bolnikih z biventrikularnim CHF. Običajno je tekočina lokalizirana v desni plevralni votlini, količina transudata pa ne presega 100–200 ml. V tem primeru se desno pod kotom lopatice in v aksilarnem predelu določi rahlo umirjanje tolkalnega zvoka in oslabitev dihanja. Obstaja tudi odstopanje sapnika v nasprotni smeri od kopičenja transudata. Neželeni dihalni hrup zaradi hidoraksa ni značilen.

Ne smemo pozabiti, da je plevralni izliv lahko simptom ne le odpovedi desnega prekata, temveč tudi odpovedi levega prekata, saj se iztekanje plevralne tekočine pojavi tako v žilah pljučnega obtoka kot v sistemu majhnega kroga.

Kardiovaskularni pregled

Rezultati palpacije, tolkanja in auskultacije srca pri bolnikih s kronično HF so predvsem določeni z naravo osnovne bolezni, ki je zapletena z razvojem srčne dekompenzacije. Kljub temu je mogoče ugotoviti nekatere znake, ki so značilni za večino bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem.

Imp Apikalni impulz in leva meja relativne tuposti srca se praviloma prestavita v levo zaradi širitve votline LV (sl. 2.16, a). Ko pride do pljučne arterijske hipertenzije in so v patološki proces vključeni odseki desnega srca, se poveča in razpoči srčni impulz in epigastrična pulzacija, kar kaže na dilatacijo in hipertrofijo trebušne slinavke (sl. 2.16, b). V redkih primerih je mogoče zaznati premik v desno od desnega roba relativne zatupljenosti in razširitve absolutne tuposti srca (sl. 2.16, c).

Ne smemo pozabiti, da je včasih tudi srčni impulz mogoče zaznati s precejšnjim povečanjem LP, ker je topografsko nameščen za trebušno slinavko in med ekspanzijo premakne trebušno slinavko spredaj. V nasprotju s pulzacijami, ki jih povzroča hipertrofija in dilatacija trebušne slinavke (pravi srčni impulz), se pulzacija, povezana s povečanjem LP, določi lokalno levo od prsnice in se ne razteza na epigastrično področje.

^ Tahikardija se pogosto odkrije pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Povečanje srčne frekvence prispeva, kot je znano, k ohranjanju višjih vrednosti srčnega volumna, saj je MO = UO x HR. Hkrati je treba opozoriti, da je tahikardija zelo neugoden dejavnik, ki vodi do povečanja intramiokardialne napetosti in kasnejše LV. Poleg tega pri tahikardiji nastopi skrajšanje diastolne pavze, ki negativno vpliva na diastolično polnjenje prekatov.

Patološki IV ton in s tem presistolični galop ritem se navadno zaznajo pri bolnikih s hudo LV-diastolično disfunkcijo (»trdo«, neproduktivno komoro) v trenutku povečane kontrakcije levega prekata (sl. 2.19). Zato lahko kakršni koli razlogi za povečanje togosti stene prekata (hipertrofija, ishemija, fibroza itd.) In polnilni tlak, tudi pri bolnikih s sistoličnim kongenitalnim srčnim popuščanjem, povzročijo nastanek patološkega IV tona. Nasprotno, v odsotnosti atrijske kontrakcije (atrijska fibrilacija) ali disociacije atrijskih in ventrikularnih kontrakcij (blokada AV stopnje III), IV ton ni zaznan.

Kljub temu je treba zavedati, da je pri bolnikih s sistoličnim CHF in volumetrično preobremenitvijo prekata najbolj značilen videz protodiastoličnega ritma.

2. Patološki IV srčni ton in presistolični ritem galopa sta manj značilna za sistolični CHF in se pojavita le s pomembno togostjo stene prekata zaradi miokardialne hipertrofije, srčne fibroze ali hude ishemije in kažejo na prisotnost diastolične disfunkcije LV in povečanega tlaka polnjenja.

Sindrom kroničnega srčnega popuščanja, zdravljenje, simptomi, znaki, vzroki

DOS je lahko prva manifestacija bolezni, tj. novega kliničnega stanja ali poslabšanja pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem. Pogosto se to stanje pojavi, kadar miokardna ishemija, motnje ritma, valvularne lezije, motnje nevroendokrinega ravnovesja, vodijo k močnemu povečanju celotne periferne odpornosti.

V kardiologiji je 6 najpogostejših vzrokov za AHF.

Kljub več kot dvestoletni zgodovini preučevanja kroničnega srčnega popuščanja ni enotne definicije CHF.

V XX stoletju. spremenile so se patofiziološke teorije, ki upravičujejo nastanek in razvoj kroničnega srčnega popuščanja. V petdesetih letih prejšnjega stoletja je prevladala teorija "šibkega miokarda" - mehanska teorija, ki je usmerjala prizadevanja terapevtov za povečanje kontraktilne funkcije srca z glavnim drogom tistega časa - srčnim glikozidom.

Kasneje je to teorijo zamenjala kardiorenalna teorija, ki je pojasnila pojav edema z vpletenostjo ledvic v proces, zdravljenje so dodali diuretične droge.

Kardiorenalno teorijo smo zamenjali s kardiorenovaskularnim modelom za razvoj kroničnega srčnega popuščanja, pri čemer je poleg zmanjšane kontraktilne funkcije srca, prizadetosti ledvic pomembno mesto v spremembah tonusa perifernih žil (po obremenitvi), ki so zdravilnemu režimu dodale periferne vazodilatatorje.

Sodobna teorija o razvoju kroničnega srčnega popuščanja - nevrohumoralna - kaže na glavno vlogo povečane aktivnosti nevrohormonov: renina, angiotenzina II, aldosterona, endotelina, noradrenalina. Popravek povečane aktivnosti teh hormonov z ACE, ARA,? -Blockerji in spironolaktoni je dal najboljše rezultate pri zmanjševanju smrtnosti zaradi kroničnega srčnega popuščanja.

Domneva, da je kronično srčno popuščanje neodvisna nozološka oblika, je nedosledno stališče.

Nedvomno dogovorjena stališča vključujejo:

  • obvezni simptomi CHF;
  • Razlog za nastanek teh simptomov, neustrezna perfuzija tkiva v mirovanju ali pod obremenitvijo je miokardialna poškodba in neravnovesje vazokonstriktornih in vazodilatacijskih nevrohumoralnih sistemov.

Pogostost Kronično srčno popuščanje prizadene 2% populacije.

Klasifikacija kronične srčne odpovedi

V skladu z razvrstitvijo po New York Heart Association so razčlenjeni štirje funkcijski razredi.

  • I FC je označena z dobro toleranco do fizičnih naporov. Klinični simptom kroničnega srčnega popuščanja je lahko bolezen srca, ki jo spremlja hipertrofija miokarda ali dilatacija srca.
  • FC II vključuje bolnike s srčnimi nepravilnostmi, ki povzročajo rahlo omejitev telesne dejavnosti.
  • III FC - bolezni srca spremlja pomembna omejitev telesne dejavnosti.
  • IV FC diagnosticiramo pri srčni patologiji, ki povzroči simptome kroničnega srčnega popuščanja v mirovanju in njihovo znatno povečanje med vadbo. Bolniki ne morejo izvajati nobene telesne dejavnosti brez neprijetnih občutkov.

Po klasifikaciji N.D. Stražesko in V.H. Vasilenko razlikuje tri stopnje kroničnega srčnega popuščanja.

I. faza (začetna) - latentna kronična srčna odpoved. Prevladujejo subjektivni občutki (kratka sapa in palpitacije), ki se pojavijo med povečanim fizičnim naporom (hoje hitro, plezanje po stopnicah); lahko pride do zmernega otekanja (pastosa) spodnje tretjine noge in stopala, ki se pojavi na koncu dneva in zjutraj izgine.

Faza II - huda dolgotrajna kronična srčna odpoved. V tej fazi sta dva obdobja.

V obdobju IIA (začetno) je kronično srčno popuščanje razdeljeno na dva tipa:

  • oslabljena hemodinamika predvsem v levem prekatu - palpitacije in kratka sapa z zmernim naporom, napadi astme (srčna astma), tudi ponoči, znaki hipertrofije levega prekata (razen mitralne stenoze); bolnikom običajno diagnosticiramo sindrom poškodbe srčne mišice, srčne bolezni ali hipertenzije;
  • motnje hemodinamike, predvsem desnega prekata - palpitacije in zasoplost z zmernim naporom, oteklost venskih vrat, hipertrofija in dilatacija desnega prekata, povečanje velikosti jeter in edem spodnjih okončin; Praviloma bolniki kažejo znake kroničnega obstruktivnega bronhitisa, ki je zapleten zaradi pljučnega emfizema in pnevmokleroze.

Obdobje IIB (končno) je zaznamovano s prisilnim položajem (ortopnea), izrazito akrocijanozo, razširjenim edemom podkožnega tkiva (anasarca), vodnatimi votlinami (ascites, hydrothorax, hydropericardium), oteklino materničnega vratu, trajno tahikardijo, znaki povečanja levega in desnega prekata (koriovaskularno). "Bralno srce"), zamašek v pljučih (kašelj, nevlakno vlažno hruše), hepatomegalija, zmanjšana izločanje urina.

Faza III (distrofična) se kaže v velikih presnovnih motnjah in nepopravljivih morfoloških spremembah v organih in tkivih. Tipične manifestacije so kaheksija, trofične spremembe kože in sluznice (razjede, izguba las in zob), pnevmokleroza z zmanjšano dihalno funkcijo, trajna oligurija, fibroza ali ciroza jeter z okvarjenim delovanjem in odporni ascites, zmanjšan onkotični krvni tlak (hipoalbuminemija).

Glavni vzroki za srčno popuščanje so:

Kronično srčno popuščanje vodi do: koronarne arterijske bolezni, hipertenzije, pridobljenih srčnih okvar, kardiomiopatije in miokarditisa, kronične alkoholne zastrupitve, prirojenih srčnih napak, infektivnega endokarditisa, bolezni ščitnice.

1. Poškodbe same srčne mišice (sistolična insuficienca).

  • Miokarditis, toksično-alergijske lezije miokarda.
  • Poškodbe miokarda zaradi motenj krvnega obtoka (IHD).
  • Dilatirana kardiomiopatija.
  • Lezije miokarda pri difuznih boleznih vezivnega tkiva.
  • Miokardna distrofija različnega izvora (avitaminoze, endokrine bolezni).

2. Hemodinamska preobremenitev srčne mišice.

  • Tlačna preobremenitev (sistolični): Hipertenzija. Pljučna hipertenzija. Stenoza ustja aorte in pljučne arterije, odprtje tricuspidnega ventila.
  • Preobremenitev volumna (diastolična): Mitralna in aortna zaklopka. Arteriovenski shunti. Kombinirana preobremenitev (volumen in tlak), na primer s kompleksnimi srčnimi napakami.

3. Kršitev diastoličnega polnjenja prekatov (predvsem diastolična insuficienca).

  • Hipertrofična kardiomiopatija.
  • Izolirana mitralna stenoza.
  • Velik izliv v perikardialni votlini.

4. Države z visokim srčnim pretokom (povečana potreba po pretoku krvi).

Mehanizem razvoja sindroma kroničnega srčnega popuščanja

Temelji na biokemičnih spremembah, ki povzročajo motnje pri pretvorbi kemične energije v mehansko delo. Te spremembe vodijo v zmanjšanje moči in hitrosti miokardnih kontrakcij. Za vzdrževanje ustrezne oskrbe s krvjo so povezani kompenzacijski mehanizmi.

  1. Aktivacija simpatično-adrenalnega sistema (CAC). Zaradi aktivacije SAS se poveča sproščanje kateholaminov (adrenalina in noradrenalina), kar vodi do tahikardije in vazokonstrikcije (vazokonstrikcije). Vasokonstrikcija pomaga izboljšati prekrvavitev tkiv in je v tej fazi kompenzacijski mehanizem.
  2. Aktivacija RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sistem). Ishemija ledvic, ki je posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo, spodbuja nastajanje renina, ki pa aktivira nastanek angiotenzinogena in njegovo pretvorbo v angiotenzin I, nato pa v angiotenzin II. Angiotenzin II, ki je močan vazokonstriktor, poslabša že obstoječi krč mikrovaskulature in poveča periferno odpornost. Proizvodnja aldosterona se poveča, proizvodnja pa stimulira angiotenzin II. Hipersekrecija aldosterona prispeva k zadrževanju natrija in vode, kar bo povzročilo povečanje BCC in povečanje pretoka krvi v srce (povečanje prednapetosti). Zadrževanje natrija in vode bo prispevalo k razvoju edema.
  3. Produkcija antidiuretičnega hormona (ADH) se povečuje. To bo povzročilo povečanje BCC (zaradi povečane reabsorpcije vode v ledvicah) in bo prispevalo k nadaljnji vazokonstrikciji.
  4. Povečanje BCC in vračanje venske krvi v srce bo povzročilo hipertrofijo miokarda (zaradi povečanega delovanja srca). Sprva je to pozitivna stvar, saj lahko hipertrofirana mišica veliko dela. Kasneje, v hipertrofirani mišici, se zaradi podhranjenosti miokarda razvijejo distrofični in sklerotični procesi (mišica se je povečala, cirkulacijski sistem pa ostaja enak) in zmanjšuje se njegova kontraktilna sposobnost. Miokardna vlakna so pretirana - "miokardno remodeliranje". Spremembe v miokardu povzročijo, da so srčne kontrakcije manj popolne in del krvi po sistoli ostane v srčnih srcih in oblikuje se dilatacija.
  5. Moteni vazodilatacijski dejavniki. Najprej se aktivirajo, kar je kompenzacijski mehanizem, potem pa postane nezadostno in vazokonstriktorski mehanizmi začnejo znova prevladovati.
  6. Izločanje natriuretičnega hormona, ki zmanjšuje zadrževanje natrija in vode, zmanjšuje aktivnost RAAS. Kljub temu se kmalu izčrpa njegovo izločanje in pozitivni učinek se konča s časom.
  7. Pri nastanku srčne disfunkcije in sindroma HF je aktivaciji molekul citokinina trenutno dodeljena določena vrednost.

Simptomi in znaki sindroma kroničnega srčnega popuščanja

Klinične manifestacije kroničnega srčnega popuščanja so zasoplost, šibkost, palpitacije, utrujenost, kasneje - akrocijanoza itd.

Zapleti. Motnje srčnega ritma (najpogosteje atrijsko trepetanje), pljučni edem, kongestivna pljučnica, tromboembolija velikega in majhnega kroga krvnega obtoka, kongestivna jetrna ciroza, nenadna smrt.

Diagnoza Glede na klinično sliko, upoštevajoč paroksizmalno nočno dispnejo, otekanje vratnih žil, sopenje v pljučih, kardiomegalijo, ritem galopiranja, edem gležnjev, zasoplost med vadbo in povečanje jeter.

Framinghamska merila za diagnozo srčnega popuščanja so razdeljena na velike in majhne znake.

  • paroksizmalna nočna dispneja;
  • povečano pulziranje vratne žile, krčne žile vratu;
  • crepitus nad pljučnimi polji;
  • kardiomegalija v radiografiji prsnega koša;
  • akutni pljučni edem.
  • ritem galopa (III ton srca);
  • hepatougularni refluks;
  • hujšanje.
  • otekanje obeh gležnjev;
  • nočni kašelj;
  • zasoplost med normalno vadbo;
  • hepatomegalija;
  • izliv v plevralni votlini;
  • tahikardija (srčni utrip več kot 120 utripov / min);
  • zmanjšanje vitalne zmogljivosti za 1/3.

Vzpostavitev diagnoze srčnega popuščanja zahteva identifikacijo dveh velikih in dveh majhnih znakov. Majhna merila so sprejeta v obravnavo le pod pogojem, da niso povezana z drugimi kliničnimi stanji.

Pogojno razdeljeno kronično srčno popuščanje v levi ventrikularni, desni ventrikularni in biventrikularni. Ta delitev je zelo pogojna, saj je v večini primerov hkrati okrnjena funkcija levega in desnega dela srca in le sprva pretežno levo ali desno.

Kronično srčno popuščanje levega prekata

To je kompleks simptomov, povezanih s kroničnim zastajanjem krvi v pljučnem obtoku zaradi oslabitve kontraktilne funkcije levega prekata.

Glavni simptomi

Pritožbe: palpitacije, zasoplost, kašelj, hemoptiza, astma (najpogosteje ponoči).

Pregled: akrocijanoza (lahko bledica z aortnimi defekti ali cianotičnimi rdečicami z mitralno stenozo), položaj ortopne.

Udarec: ekspanzija levega roba srca (z mitralno stenozo - navzgor in desno).

  1. Srce - tahikardija in auskultacijski znaki osnovne bolezni.
  2. Pljuča - težko dihanje, drobne mehurčke (stagnirajoče) hruške v spodnjih delih, razpršene suhe krpe.

Udarec: ekspanzija levega roba srca (z mitralno stenozo - navzgor in desno).

Kronično srčno popuščanje desnega prekata

To je kompleks simptomov, povezanih s kronično retrogradno zastojjo krvi v venah velikega kroga zaradi šibkosti desnega prekata. Razvoj odpovedi desnega prekata se pojavi z visokim tlakom v pljučni arteriji, zato pljučna vaskularna rezistenca presega kontraktilno sposobnost desnega prekata.

Glavni simptomi

Pritožbe: bolečina, občutek teže, otekanje. Dispneja, zmanjšan urin.

Pregled: akrocijanoza (lahko je difuzna cianoza), otekle cervikalne vene, epigastrična pulzacija, otekanje nog, ascites.

Palpacija: povečana jetra, pogost, majhen srčni utrip.

Udarec: povečanje meja srca na desni, povečanje velikosti jeter po Kurlovu, ugotovitev proste tekočine v trebušni votlini.

Auskultacija: tahikardija, naglas II ton pljučne arterije, simptomi auskultacije, značilni za osnovno bolezen.

Kronično biventrikularno srčno popuščanje

To je popolna neuspeh srca z vensko kongestijo v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka zaradi zmanjšanja kontraktilnosti obeh prekatov.

Razvoj kronične biventrikularne odpovedi je posledica difuznega patološkega procesa, ki prizadene oba dela srca ali prehod leve ali desne odpovedi v biventrikularno zaradi napredovanja patološkega procesa.

Laboratorijski diagnostični komplet vključuje: hematološke in biokemične krvne preiskave, vključno z natriuretičnim peptidom, skupnimi beljakovinami krvi in ​​beljakovinskimi frakcijami, elektroliti v krvi, transaminazami, holesterolom, kreatininom, glukozo. Po potrebi lahko določite C-reaktivni protein, tiretropni hormon, sečnino. Analiza urina.

Izvajajo se elektrokardiografija, fonokardiografija, ehokardiografija, Rg-grafija srca in pljuča.

Po indikacijah se izvaja Holter EKG monitoring, Dopplerjeva raziskava, radioizotopna scintigrafija, koronarna angiografija, računalniška tomografija, miokardna biopsija.

Faze diagnostičnega iskanja

V prvi fazi je treba ugotoviti prisotnost znakov srčnega popuščanja. Potrebno je ugotoviti zaporedje najpogostejših simptomov: dispneja, astma, otekanje gležnja, povečana jetra in predlagati vrsto srčnega popuščanja.

Druga faza diagnostičnega procesa je lahko upoštevanje anamnestičnih podatkov in fizičnega pregleda, kar bo omogočilo vzpostavitev predhodne diagnoze.

Poleg prepoznavanja znakov srčnega popuščanja in ugotavljanja vzroka njegovega pojava je treba oceniti tudi stopnjo in resnost prisotnih simptomov, kar nam bo omogočilo, da ocenimo stopnjo kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza kroničnega srčnega popuščanja

CH nastaja kot posledica različnih bolezni srčno-žilnega sistema - poškodbe miokarda katere koli etiologije, motnje srčnega ritma in prevajanja, patologija valvularnih obolenj, bolezni perikarda itd.

Ne glede na starost, odloženi miokardni infarkt, je hipertrofija levega prekata stalno prisoten ireverzibilni substrat, ki povzroča stalno napredovanje bolezni.

Po drugi strani pa obstajajo reverzibilni dejavniki, ki povzročajo pojav kroničnega srčnega popuščanja - prehodna miokardna ishemija, tahidija, aritmija, pljučna embolija, ledvična disfunkcija, kalcijevi antagonisti, antiaritmiki, pretirana uporaba alkohola, droge (kokain), motnje hranjenja (kaheksija).

Poudariti je treba vlogo okužbe dihal, ki vodi do poslabšanja kontraktilne funkcije srca.

Tako je možna diagnoza kroničnega srčnega popuščanja, če obstajata dve ključni točki:

  • značilni simptomi HF;
  • Objektivni dokazi o povezavi teh simptomov s poškodbami srca.

Klinična diagnoza se začne z analizo pritožb, prepoznavanjem simptomov. Oblikovan diagnostični koncept je treba potrditi z rezultati fizikalnih, instrumentalnih in laboratorijskih raziskav.

Podrobna analiza pogostosti pritožb je bila izvedena v okviru študije IZBOLJŠANJE v letu 2000. Rezultati študije prepričljivo kažejo, da je najpogostejša težava kratka sapa (98,4%). Sodobni klinični portret bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem se bistveno razlikuje od sredine 20. stoletja, ko je druga najpogostejša pritožba utrujenost (94,3%). Nekoliko manj verjetno, da se bo pojavila bolezen, ki jo povzroča palpitacija (80,4%).

Pritožbe, ki so najbolj značilne za bolnike s kongestivnim srčnim popuščanjem v 20. stoletju - edem, kašelj, orthopnea - so veliko manj pogosti.

Nobena pritožba ni patognomonična za kronično srčno popuščanje. Prisotnost značilnih pritožb lahko samo sumi CHF.

Posebna vprašanja bolniku pri zbiranju anamneze in analizi pritožb so: »Kako spiš? V zadnjem tednu se število vzglavnikov ni spremenilo? Je dodan vzglavnik? Ste spali, ko sedite? "

Dvig vzglavja ali spanje je dokaz o močnem poslabšanju.

Druga faza v diagnozi kroničnega srčnega popuščanja - fizični pregled

  • Pregled kože: značilen, vendar ne nujno prisotnost hladne difuzne cianoze, otekle vene na vratu (kažejo na končno stopnjo kroničnega srčnega popuščanja).
  • Ocena resnosti maščobne in mišične mase.

Enostavna metoda vrednotenja je določiti kožno gubo na tricepsu in analizirati dinamiko pacienta. Zmanjšanje telesne teže in zmanjšanje krat pogosto kažejo na kaheksijo.

  • Edem ocenjujemo s palpacijo območja gležnja in Michaelisovega diamantnega območja. Pojav gostega simetričnega hladnega edema označuje neuspeh cirkulacije.

Za oceno resnosti kopičenja prostih tekočin morate opraviti:

  • prsno tolkanje: dolg zvok vzdolž srednje aksilarne linije nad rebrom IX, skupaj z oslabljenim ali odsotnim glasovnim tremorjem in pomanjkanjem dihalnega hrupa med avskultacijo, značilnim za prosto tekočino v plevralni votlini; zgornja meja topega zvoka omogoča ocenjevanje prostornine tekočine v litrih po formuli: razlika je 9 (deveti rob je normalna raven meje pljuč) minus, zaporedno število roba, ki ustreza zgornji meji topega zvoka, pomnoženo z 0,5, je enako volumnu tekočine v plevralni votline v litrih;
  • pregled in tolkanje trebušne votline: motnost tolkalnega zvoka v nagnjenih krajih je znak kopičenja proste tekočine v trebušni votlini. V nekaterih primerih vizualno določite kopičenje tekočine v trebušni votlini.

Za fizično hitro analizo bolnika zadostuje ocena ritma pulza, njegove pomanjkljivosti in števila srčnih kontrakcij. Za tipične bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem je značilna tahikardija (prognoza se poslabša s srčnim utripom> 80 utripov na minuto).

Za oceno bolnikovega stanja je dovolj palpacija na srednji črtici. Stopnja hepatomegalije ustreza resnosti CHF.

Med prisluškovanjem pljuč pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem poslušajo vlažne, ne zvonjave, simetrične, drobno prepuščene rale. Pojav piskanja, ki zvoni, kaže na možno pljučnico. Če opisujete hripanje, morate določiti meje njihovega poslušanja. Na primer, do kota lopatice, nad kotom lopatice, celotne površine pljuč. Večje je območje poslušanja hripavosti, težje pa je CHF.

Pri auskultaciji srca je potrebno podrobno analizirati in opisati vse parametre.

  • I ton (analiza prve točke auskultacije) je običajno glasnejši od tona II. Pri kroničnem srčnem popuščanju je značilno oslabitev prvega tona. Z drugimi besedami, sprememba geometrije LV, ki je značilna za bolnika s kongestivnim srčnim popuščanjem, povečanje volumna, spremlja oslabitev prvega tona.
  • Sistolični hrup na prvi točki, ki se izvaja v aksilarni regiji, kaže na nastanek mitralne regurgitapije. Stopnja mitralne regurgitacije ustreza resnosti prognoze.
  • Accent II ton v 3. točki je značilen za bolnike s kongestivnim srčnim popuščanjem, saj kaže na zastoj v pljučnem obtoku.
  • Za klinično prakso je značilna hiperdijagnoza. Vsaka 3. možganska kap je velika napaka za III ton, III ton pri bolniku s kongestivnim srčnim popuščanjem ima prognostično vrednost, kar kaže na neugoden potek bolezni. III ton - sestavni del klinične slike izjemno težkega pacienta (ortoponeja, izrazit edem, tahikardija, zasoplost). V drugih kliničnih situacijah je prisotnost tona III dvomljiva.

Tehtanje bolnika je treba izvajati redno, ne samo v ordinaciji, ampak tudi doma (prisotnost lusk v hiši bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem je obvezna). Zmanjšanje telesne mase za 1% za 1 mesec kaže na pojav kaheksije, hitro pridobivanje telesne teže - odlaganje proste tekočine, tj. o neustreznem zdravljenju z diuretiki.

Tretja stopnja diagnoze - instrumentalna diagnoza.

Radiografija pljuč - vodilna študija 60-70-ih let prejšnjega stoletja. Cardiothoracic indeks - razmerje premera prsnega koša do pasu srca - vam omogoča, da potrdite vključenost v patološki proces srca. Diagnostična vrednost ima parametre> 50%.

Pomembnejše so:

  • ocena konfiguracije srca (mitralna, aortna), ki vam omogoča, da se osredotočite na iskanje napak v ventilu;
  • vrednotenje kota med senco trebušne prepone in konturo srca; temen kot kaže na kopičenje tekočine v perikardiju;
  • ocena pljučnih korenov: razširitev krvnih žil v koreninah pljuč kaže na hudo pljučno hipertenzijo;
  • ocena sinusov: odsotnost "prostih" sinusov je znak kopičenja proste tekočine;
  • preglednosti pljučnih polj.

Med obstoječimi invazivnimi raziskovalnimi metodami se pogosto uporabljajo koronarna angiografija, hemodinamično spremljanje in endomiokardna biopsija. Nobena od teh metod se ne uporablja rutinsko.

Metode laboratorijskih raziskav

Pri pregledu bolnika s kroničnim srčnim popuščanjem je treba opraviti laboratorijske teste.

Splošni krvni test. Raven hemoglobina ima prognostično vrednost: njeno zmanjšanje

Za Več Informacij O Preprečevanju Krčnih Žil

© 2024 medicaldewata.com Vse Pravice Pridržane