Vzroki, simptomi in zdravljenje paroksizmalne tahikardije, posledice

Iz tega članka se boste naučili: kaj je paroksizmalna tahikardija, kaj lahko povzroči, kako se manifestira. Kako nevarno in ozdravljivo.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specialnosti "Medicina".

Pri paroksizmalni tahikardiji se pojavi kratkotrajna paroksizmalna motnja srčnega ritma, ki traja od nekaj sekund do nekaj minut ali ur v obliki ritmičnega pospeševanja srčnega utripa v območju 140-250 utripov / min. Glavna značilnost takšne aritmije je, da ekscitatorni impulzi ne izvirajo iz naravnega srčnega spodbujevalnika, ampak iz nenormalnega žarišča v prevodnem sistemu ali miokardiju srca.

Takšne spremembe lahko na različne načine motijo ​​stanje bolnikov, kar je odvisno od vrste paroksizma in pogostosti epileptičnih napadov. Paroksizmalna tahikardija iz zgornjih predelov srca (atrija) v obliki redkih epizod ne povzroča nikakršnih simptomov ali kaže blage simptome in slabo počutje (pri 85–90% ljudi). Ventrikularne oblike povzročajo hude motnje cirkulacije in celo ogrožajo srčni zastoj in smrt bolnika.

Možna je popolna ozdravitev bolezni - zdravilna zdravila lahko pripomorejo k lajšanju napada in preprečijo njegovo ponovitev, kirurške tehnike odpravijo patološke žarišča, ki so viri pospešenih impulzov.

S tem se ukvarjajo kardiologi, srčni kirurgi in aritmologi.

Kaj se zgodi v patologiji

Običajno se srce skrči zaradi rednih impulzov, ki izhajajo iz frekvence 60–90 utripov / min od najvišje točke srca, sinusnega vozlišča (glavni voznik ritma). Če je njihovo število večje, se imenuje sinusna tahikardija.

Pri paroksizmalni tahikardiji se srce tudi pogosteje skrči, kot bi smelo (140–250 utripov / min), vendar s pomembnimi značilnostmi:

1. Glavni vir impulzov (srčni spodbujevalnik) ni sinusno vozlišče, temveč patološko spremenjen del srčnega tkiva, ki bi moral izvajati le impulze in jih ne ustvarjati.
2. Pravilen ritem - srčni utrip se redno ponavljajo v enakih časovnih intervalih.
3. Pristupoobraznye karakter - tahikardija se pojavi in ​​preide nenadoma in hkrati.
4. Patološki pomen - paroksizem ne more biti norma, tudi če ne povzroča nobenih simptomov.

Tabela prikazuje splošne in značilne značilnosti sinusne (normalne) tahikardije iz paroksizmalne.

Vse je odvisno od vrste paroksizma

Pomembno je ločiti paroksizmalno tahikardijo na vrste, odvisno od lokalizacije središča nenormalnih impulzov in pogostosti njegovega pojava. Glavne različice bolezni so prikazane v tabeli.

• Atrijska oblika (20%);
• Atrioventrikularni (55–65%);
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW - 15–25%).

Najbolj ugodna varianta paroksizmalne tahikardije je akutna atrijska oblika. Ne sme zahtevati zdravljenja. Najbolj nevarne so kontinuirane relapsne ventrikularne paroksizme - kljub sodobnim metodam zdravljenja lahko povzročijo zastoj srca.

Mehanizmi in vzroki razvoja

Glede na mehanizem nastanka paroksizmalne tahikardije je podobno ekstrasistoli - izrednim krčenjem srca. Združuje jih prisotnost dodatnega poudarka impulzov v srcu, ki se imenuje ektopična. Razlika med njimi je v tem, da se ekstrasistole občasno pojavljajo naključno v ozadju sinusnega ritma, med paroksizmom pa zunanji zunanji fokus generira impulze tako pogosto in redno, da na kratko prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika.

Toda da bi impulzi iz takšnih žarišč povzročili paroksizmalno tahikardijo, mora obstajati še en predpogoj, individualna značilnost strukture srca - poleg glavnih načinov impulzov (ki jih imajo vsi ljudje) morajo obstajati dodatni načini. Če ljudje, ki imajo takšne dodatne vodilne poti, nimajo ektopičnih žarišč, sinusni impulzi (glavni spodbujevalnik) stabilno prosto krožijo po glavnih poteh, ne da bi se razširili na dodatne. Toda s kombinacijo impulzov iz ektopičnih mest in dodatnih poti, se to dogaja po fazah:

• Normalen impulz, ki trči z nidusom patoloških impulzov, ga ne more premagati in iti skozi vse dele srca.
• Z vsakim naslednjim impulzom se poveča napetost na glavnih poteh, ki se nahajajo nad oviro.
• To vodi do aktivacije dodatnih poti, ki neposredno povezujejo atrije in prekate.
• Impulzi začnejo krožiti v zaprtem krogu po naslednji shemi: atriji - dodatni snop - prekati - ektopična žarišča - atrije.
• Ker se vzbujanje razteza v nasprotno smer, še bolj razdražuje patološko območje v srcu.
• Ektopični fokus se aktivira in pogosto ustvarja močne impulze, ki krožijo v nenormalnem začaranem krogu.

Možni vzroki

Dejavniki, ki povzročajo pojav ektopičnih žarišč v supraventrikularnem območju in ventrikle srca, se razlikujejo. Možni razlogi za to funkcijo so navedeni v tabeli.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je ena od možnosti za motnje srčnega ritma, pri katerih se srčni utrip močno poveča preko 120-140 utripov na minuto. To stanje je povezano z pojavom ektopičnih impulzov. Nadomeščajo normalni sinusni ritem. Ti paroksizmi se praviloma začnejo nenadoma in tudi končajo. Trajanje je lahko drugačno. Patološki impulzi nastajajo v atrijih, atrioventrikularnem vozlišču ali v srčnih žilnicah.

Pri dnevnem spremljanju EKG približno tretjina bolnikov ima epizode paroksizmalne tahikardije.

Razvrstitev

Na mestu lokalizacije nastalih impulzov so izolirane supraventrikularne (supraventrikularne) in ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Supraventrikularna je razdeljena na atrijalno in atrioventrikularno (atrioventrikularno) obliko.

Proučevali smo tri vrste supraventrikularne tahikardije, odvisno od mehanizma razvoja:

1. Vzajemni. Ko se pojavi, krožna cirkulacija vzbujanja in ponovni vstop živčnega impulza (mehanizem za ponovni vstop). Ta možnost je najpogostejša.
2. Ektopična (žariščna).
3. Multifokalna (multifokalna, multifokalna).

Zadnji dve možnosti sta povezani bodisi s prisotnostjo ene ali več žarišč ektopičnega ritma, bodisi s pojavom žarišč po depolarizacijskem sprožilnem delovanju. V vseh primerih paroksizmalne tahikardije sledi razvoj utripov.

Vzroki

Etiološki dejavniki pred paroksizmalno tahikardijo so podobni tistim pri ekstrasistolah, vendar so vzroki za supraventrikularne (supraventrikularne) in ventrikularne tahikardije nekoliko drugačni.

Glavni razlog za razvoj supraventrikularne (supraventrikularne) oblike je aktiviranje in povečanje tona simpatičnega živčnega sistema.

Ventrikularna tahikardija se pogosto pojavi pod vplivom sklerotičnih, distrofičnih, vnetnih in nekrotičnih sprememb v miokardu. Ta oblika je najbolj nevarna. Starejši moški so bolj nagnjeni k temu. Ventrikularna tahikardija se pojavi, ko se v ventrikularnem prevodnem sistemu (Hissov snop, Purkinjevo vlakno) razvije ektopični fokus. Bolezni, kot so miokardni infarkt, koronarna srčna bolezen (koronarna srčna bolezen), srčne napake in miokarditis, bistveno povečajo tveganje za patologijo.

Pri ljudeh s prirojenimi nenormalnimi potmi živčnih impulzov obstaja večje tveganje za paroksizmalno tahikardijo. To je lahko snop Kent, ki se nahaja med atriji in prekati, vlakna Machaima med atrioventrikularnim vozliščem in prekatom ali druga prevodna vlakna, ki nastanejo zaradi določenih miokardnih bolezni. Mehanizmi, opisani zgoraj za pojav paroksizmalnih aritmij, se lahko sprožijo z izvajanjem živčnega impulza vzdolž teh patoloških poti.

Obstaja še en znan mehanizem za razvoj paroksizmalnih tahikardij, povezanih z okvarjenim delovanjem atrioventrikularnega stičišča. V tem primeru pride do vzdolžne disociacije v vozlišču, kar vodi do motenj prevodnih vlaken. Nekateri od njih ne morejo izvesti vzburjenja, drugi del pa ne deluje pravilno. Zaradi tega nekateri živčni impulzi iz atrij ne dosežejo prekatov in se vračajo nazaj (v nasprotni smeri). To delo atrioventrikularnega vozlišča prispeva k krožnemu kroženju impulzov, ki povzročajo tahikardijo.

V predšolski in šolski dobi se pojavi bistvena paroksizmalna oblika tahikardije (idiopatske). Njegov vzrok ni v celoti razumljen. Verjetno je vzrok nevrogeni. Osnova takšne tahikardije so psiho-emocionalni dejavniki, ki vodijo v povečanje simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizem tahikardije se začne akutno. Oseba ponavadi jasno čuti trenutek začetka srčne palpitacije.

Prvi občutek v paroksizmu je občutek ostrega sunka za prsnico v predelu srca, ki se spremeni v hiter in hiter srčni utrip. Ritem se ohranja pravilen in frekvenca se znatno poveča.

Med napadom lahko osebo spremljajo naslednji simptomi:

• ostra in dolgotrajna omotica;
• tinitus;
• bolečine zožujoče narave v območju srca.

Možne kršitve vegetativne narave:

• pretirano znojenje;
• slabost s bruhanjem;
• rahlo povišanje temperature;
• napenjanje.

Pogosteje paroksizem spremlja nevrološke simptome:

To se zgodi v nasprotju s črpalno funkcijo srca, v kateri je pomanjkanje krvnega obtoka v možganih.

Nekaj ​​časa po napadu pride do povečanega ločevanja urina, ki ima nizko gostoto.

S podaljšanim napadom paroksizmalne tahikardije so možne hemodinamične motnje:

• občutek šibkosti;
• omedlevica;
• znižanje krvnega tlaka.

Ljudje, ki trpijo zaradi kakršnih koli bolezni srca in ožilja, veliko težje prenašajo take napade.

Kaj je nevarna paroksizmalna tahikardija

Dolgotrajni potek paroksizma lahko spremljajo akutno srčno popuščanje (srčna astma in pljučni edem). Ta stanja pogosto vodijo v kardiogeni šok. Zaradi zmanjšanja količine krvi, ki se sprošča v krvni obtok, se zmanjša stopnja oksigenacije srčne mišice, kar povzroči razvoj angine in miokardnega infarkta. Vsi zgoraj navedeni pogoji prispevajo k nastanku in napredovanju kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Osumljena paroksizmalna tahikardija je lahko nenadno poslabšanje zdravja, ki mu sledi ostra obnova normalnega stanja telesa. Na tej točki lahko določite povečanje srčnega utripa.

Supraventrikularno (supraventrikularno) in ventrikularno paroksizmalno tahikardijo lahko ločeno ločimo z dvema simptoma. Ventrikularna oblika ima srčno frekvenco, ki ne presega 180 utripov na minuto. Ko supraventrikularno opazili bitje srca pri 220-250 utripov. V prvem primeru so vagalni testi, ki spreminjajo tonus vagusnega živca, neučinkoviti. Supraventrikularno tahikardijo na ta način lahko popolnoma ustavimo.

Paroksizmalno povečanje srčnega utripa se določi na EKG-ju s spremembo polarnosti in oblike atrijskega vala P. Njegova lokacija se spremeni glede na kompleks QRS.

Rezultati študij EKG pri različnih vrstah paroksizmalne tahikardije V atrijski obliki (supraventrikularno) se val P običajno nahaja pred QRS. Če je patološki vir v atrioventrikularnem (AV) vozlišču (supraventrikularno), je P-val negativen in se lahko plasti ali zaostri za ventrikularnim kompleksom QRS. Ko se ventrikularna tahikardija na EKG-ju ugotovi podaljšan deformiran QRS. So zelo podobne ventrikularnim ekstrasistolom. Zobnik P lahko ostane nespremenjen.

Pogosto ob odstranitvi elektrokardiograma ni napada paroksizmalne tahikardije. V tem primeru je Holter nadzor učinkovit, kar vam omogoča, da registrirate tudi kratke, subjektivno ne zaznane epizode palpitacij.

V redkih primerih se strokovnjaki zatečejo k odstranitvi endokardialne EKG. V ta namen se elektroda vnaša v srce na poseben način. Za izključitev organske ali kongenitalne srčne patologije se izvede magnetna resonanca srca in ultrazvoka.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Taktiko zdravljenja izberemo individualno. Odvisno je od mnogih dejavnikov:

• oblike tahikardije;
• vzroke;
• trajanje in pogostnost napadov;
• zapleti tahikardije;
• stopnjo razvoja srčnega popuščanja.

Pri ventrikularnih oblikah paroksizmalne tahikardije je nujna hospitalizacija. V nekaterih primerih, z idiopatskimi različicami z možnostjo hitrega podaljšanja zdravljenja, je dovoljena nujna uporaba antiaritmičnih zdravil. Supraventrikularno (supraventrikularno) tahikardijo lahko ustavimo tudi z zdravilnimi snovmi. V primeru razvoja akutne kardiovaskularne insuficience pa je potrebna tudi hospitalizacija.

V primerih, ko so paroksizmalni napadi opaženi več kot dva ali trikrat na mesec, se načrtuje hospitalizacija za dodatne preglede, urejanje zdravljenja in reševanje vprašanja kirurškega posega.

V primeru napada paroksizmalne tahikardije je treba na kraju samem zagotoviti nujno oskrbo. Primarna motnja ritma ali paroksizem na ozadju bolezni srca je indikacija za nujni klic v sili.

Lajšanje paroksizma je potrebno za začetek z vagalnimi tehnikami, ki zmanjšujejo učinek simpatiadrenalnega sistema na srce:

1. Navadna napenjanja.
2. Valsalvin manever je poskus, da se močno izdihne z zaprto ustno votlino in nosnimi prehodi.
3. Ashnerov test - pritisk na notranje kotičke očesnih jabolk.
4. Obrišite s hladno vodo.
5. Prikličite refleks gag (draženje korena jezika).
6. Goering-Chermakov test - pritisk na območje karotidnih sinusov (mehansko draženje v območju karotidnih arterij).

Te tehnike niso vedno učinkovite, zato je glavni način za lajšanje napada injiciranje antiaritmičnega zdravila. V ta namen uporabite Novocainamid, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin ali Cordarone. Podaljšani paroksizmi, ki niso primerni za zdravljenje, se ustavijo z izvajanjem EIT (elektropulzna terapija).

Zdravljenje proti relapsom je sestavljeno iz uporabe antiaritmikov in srčnih glikozidov, ki so po odpustu iz bolnišnice za te bolnike obvezni kardiologi z definicijo individualnega režima zdravljenja. Za preprečevanje ponovitve (v tem primeru ponavljajočih se napadov) se osebam s pogostimi paroksizmi predpisujejo številne droge. Kratke supraventrikularne tahikardije ali bolniki z enim samim paroksizmom ne potrebujejo antiaritmične terapije.

Zdravljenje proti ponavljajočemu se zdravilu poleg antiaritmičnih zdravil vključuje tudi uporabo srčnih glikozidov (Strofantin, Korglikon) pod rednim nadzorom EKG. Za preprečevanje razvoja ventrikularnih oblik paroksizmalne tahikardije se uporabljajo beta-alrenoblokatorji (metoprolol, Anaprilin). Dokazana je njihova učinkovitost pri kompleksnem dajanju z antiaritmiki.

Kirurško zdravljenje je indicirano samo za hudo. V takih primerih se izvede mehansko uničenje (uničenje) ektopičnih žarišč ali nenormalnih poti živčnega impulza. Osnova zdravljenja je električno, lasersko, kriogeno ali kemično uničenje, radiofrekvenčna ablacija (RFA). Včasih se vsadi srčni spodbujevalnik ali električni mini defibrilator. Slednji, ko pride do aritmije, ustvari izcedek, ki pomaga pri ponovnem normalnem srčnem utripu.

Prognoza bolezni

Prognoza bolezni je neposredno odvisna ne le od oblike, trajanja napadov in prisotnosti zapletov, temveč tudi od kontraktilnosti miokarda. Ob močnih poškodbah srčne mišice obstaja zelo veliko tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije in akutnega srčnega popuščanja.

Najbolj ugodna oblika paroksizmalne tahikardije je supraventrikularna (supraventrikularna). To nima praktično nobenega učinka na zdravje ljudi, vendar je popolno spontano okrevanje od njega še vedno nemogoče. Potek tega povečanja srčnega utripa je posledica fiziološkega stanja srčne mišice in poteka osnovne bolezni.

Najhujša prognoza ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije, ki se je razvila v ozadju katerekoli srčne patologije. Možno je preklopiti na ventrikularno fibrilacijo ali fibrilacijo.

Povprečno preživetje bolnikov s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je precej visoko. Smrtni izid je značilen za bolnike s prisotnostjo okvar srca. Nenehno jemanje zdravil proti relapsu in pravočasno kirurško zdravljenje zmanjša tveganje za nenadne srčne smrti na stotine.

Preprečevanje

Preprečevanje esencialne tahikardije ni znano njegova etiologija ni raziskana. Zdravljenje glavne patologije je vodilni način za preprečevanje paroksizmov, ki se pojavljajo na ozadju bolezni. Sekundarna preventiva je izključitev kajenja, alkohola, povečanega psihološkega in fizičnega stresa ter pravočasnega in stalnega dajanja predpisanih zdravil.

Tako je vsaka oblika paroksizmalne tahikardije stanje, ki je nevarno za zdravje in življenje bolnika. Z pravočasno diagnozo in ustreznim zdravljenjem paroksizmalnih srčnih aritmij lahko zmanjšamo zaplete bolezni.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije, za katero je značilen srčni napad (paroksizem) s srčnim utripom od 140 do 220 ali več na minuto, ki jo povzročajo zunajmaternični impulzi, ki vodijo do zamenjave normalnega sinusnega ritma. Paroksizmi tahikardije imajo nenaden začetek in konec, različno trajanje in praviloma pravilen ritem. Ektopične impulze lahko nastanejo v atrijih, atrioventrikularnem stiku ali prekatih.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije, za katero je značilen srčni napad (paroksizem) s srčnim utripom od 140 do 220 ali več na minuto, ki jo povzročajo zunajmaternični impulzi, ki vodijo do zamenjave normalnega sinusnega ritma. Paroksizmi tahikardije imajo nenaden začetek in konec, različno trajanje in praviloma pravilen ritem. Ektopične impulze lahko nastanejo v atrijih, atrioventrikularnem stiku ali prekatih.

Paroksizmalna tahikardija je etiološko in patogenetsko podobna ekstrasistoli, več ekstrasistol, ki sledijo zaporedoma, pa veljajo za kratek paroksizem tahikardije. Pri paroksizmalni tahikardiji srce deluje neekonomično, krvni obtok je neučinkovit, zato paroksizmi tahikardije, ki se razvijajo v ozadju kardiopatologije, vodijo do odpovedi cirkulacije. Paroksizmalna tahikardija v različnih oblikah je odkrita pri 20-30% bolnikov s podaljšanim spremljanjem EKG.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Na mestu lokalizacije patoloških impulzov so izolirane atrijske, atrioventrikularne (atrioventrikularne) in ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije. Atrijske in atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije so združene v supraventrikularni (supraventrikularni) obliki.

Po naravi poteka so akutne (paroksizmalne), stalno ponavljajoče se (kronične) in stalno ponavljajoče se oblike paroksizmalne tahikardije. Potek kontinuirane relapsne oblike lahko traja več let, kar povzroča aritmogeno dilatirano kardiomiopatijo in neuspeh cirkulacije. V skladu z razvojnim mehanizmom se vzajemni (povezani z mehanizmom za ponovni vstop v sinusnem vozlišču), ektopična (ali žariščna), multifokalna (ali multifokalna) oblika supraventrikularne paroksizmalne tahikardije razlikujejo.

Mehanizem za razvoj paroksizmalne tahikardije v večini primerov temelji na ponovnem vnosu pulza in krožnem kroženju vzbujanja (vzajemni mehanizem za ponovni vstop). Manj pogosto se pojavlja paroksizem tahikardije zaradi prisotnosti ektopičnega žarišča anomalnega avtomatizma ali žarišča spodbujevalne aktivnosti po depolarizaciji. Ne glede na mehanizem nastanka paroksizmalne tahikardije, pred njim vedno nastopi utrip.

Vzroki paroksizmalne tahikardije

Po etioloških dejavnikih je paroksizmalna tahikardija podobna ekstrasistolom, medtem ko je supraventrikularna oblika običajno posledica povečane aktivacije simpatičnega živčnega sistema in ventrikularne oblike z vnetnimi, nekrotičnimi, distrofičnimi ali sklerotičnimi lezijami srčne mišice.

V ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije je mesto ektopične ekscitacije v ventrikularnih delih prevodnega sistema - njegovega svežnja, njegovih nog in Purkinjevih vlaken. Razvoj ventrikularne tahikardije se pogosteje pojavlja pri starejših moških s koronarno arterijsko boleznijo, miokardnim infarktom, miokarditisom, hipertenzijo in srčnimi napakami.

Pomemben predpogoj za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisotnost dodatnih poti prevajanja impulzov v miokardiju kongenitalne narave (krma med katarkami in atriji, mimo atrioventrikularnega vozlišča; Machheimova vlakna med prekati in atrioventrikularno prekatno žlezo); Dodatne poti impulzov povzročajo patološko vzbujevalno cirkulacijo skozi miokard.

V nekaterih primerih se v atrioventrikularnem vozlišču razvije tako imenovana vzdolžna disociacija, ki vodi do neusklajenega delovanja vlaken atrioventrikularnega stičišča. Ko pojava vzdolžne disociacije vlaken prevodnega sistema deluje brez odstopanj, pa drugi nasprotno vodi vzbujanje v nasprotno (retrogradno) smer in služi kot osnova za krožno kroženje impulzov od atrij do prekatov in nato po retrogradnih vlaknih nazaj v atrije.

V otroštvu in adolescenci včasih pride do idiopatske (esencialne) paroksizmalne tahikardije, katere vzrok ni mogoče zanesljivo ugotoviti. Osnova nevrogenih oblik paroksizmalne tahikardije je vpliv psiho-emocionalnih dejavnikov in povečane simpatiadrenalne aktivnosti na razvoj ektopičnih paroksizmov.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizem tahikardije ima vedno nenaden izrazit začetek in isti konec, njegovo trajanje pa lahko traja od nekaj dni do nekaj sekund.

Pacient čuti začetek paroksizma kot impulz v območju srca, ki se spremeni v povečan srčni utrip. Srčni utrip med paroksizmom doseže 140-220 ali več na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma. Napad paroksizmalne tahikardije lahko spremljajo vrtoglavica, hrup v glavi, občutek stiskanja srca. Manj pogosto, prehodni žariščni nevrološki simptomi - afazija, hemipareza. Pojav paroksizma supraventrikularne tahikardije se lahko pojavi s simptomi avtonomne disfunkcije: znojenje, slabost, napenjanje, blaga subfebrilnost. Ob koncu napada se poliurija opazi več ur, z veliko količino lahkega urina z nizko gostoto (1.001–1.003).

Dolgotrajni paroksizem tahikardije lahko povzroči padec krvnega tlaka, razvoj šibkosti in omedlevice. Toleranca paroksizmalne tahikardije je slabša pri bolnikih s kardiopatologijo. Ventrikularna tahikardija se ponavadi razvije v ozadju bolezni srca in ima resnejšo prognozo.

Zapleti paroksizmalne tahikardije

Z ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije s frekvenco ritma več kot 180 utripov. na minuto lahko razvije ventrikularno fibrilacijo. Podaljšan paroksizem lahko povzroči resne zaplete: akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok in pljučni edem). Zmanjšanje količine srčnega pretoka med paroksizmom tahikardije povzroči zmanjšanje koronarne oskrbe krvi in ​​ishemije srčne mišice (angina pektoris ali miokardni infarkt). Potek paroksizmalne tahikardije vodi do napredovanja kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalno tahikardijo lahko diagnosticiramo s tipičnim napadom z nenadnim nastopom in prekinitvijo ter s podatki iz študije srčnega utripa. Supraventrikularne in ventrikularne oblike tahikardije se razlikujejo po stopnji povečanega ritma. V ventrikularni tahikardiji srčni utrip običajno ne presega 180 utripov. na minuto in vzorci z vzbujanjem vagusnega živca dajejo negativne rezultate, medtem ko pri supraventrikularni tahikardiji srčni utrip doseže 220-250 utripov. na minuto, paroksizem pa se ustavi z manevrom vagusa.

Pri registraciji EKG med napadom se določijo značilne spremembe v obliki in polarnosti vala P ter njegova lokacija glede na ventrikularni kompleks QRS, ki omogoča razlikovanje oblike paroksizmalne tahikardije. Za atrijsko obliko je položaj vala P (pozitiven ali negativen) tipičen pred kompleksom QRS. Pri paroksizmu, ki izhaja iz atrioventrikularne povezave, se zabeleži negativni zob P, ki se nahaja za kompleksom QRS ali se združi z njim. Za ventrikularno obliko je značilna deformacija in ekspanzija kompleksa QRS, ki spominja na ventrikularne ekstrasistole; lahko se registrira običajen, ne spremenjen zob R.

Če paroksizma tahikardije ni mogoče določiti z elektrokardiografijo, se uporablja dnevno spremljanje EKG, ki beleži kratke epizode paroksizmalne tahikardije (od 3 do 5 komornikov), ki jih pacienti subjektivno ne zaznavajo. V nekaterih primerih, pri paroksizmalni tahikardiji, se endokardni elektrokardiogram zabeleži z intrakardialno aplikacijo elektrod. Za izključitev organske patologije se opravi ultrazvok srca, MRI ali MSCT srca.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Vprašanje taktike zdravljenja bolnikov s paroksizmalno tahikardijo je rešeno ob upoštevanju oblike aritmije (atrijska, atrioventrikularna, ventrikularna), njene etiologije, pogostosti in trajanja napadov, prisotnosti ali odsotnosti zapletov med paroksizmi (srčno ali kardiovaskularno odpoved).

Večina primerov ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahteva nujno hospitalizacijo. Izjema so idiopatske variante z benignim potekom in možnost hitrega olajšanja z uvedbo specifičnega antiaritmičnega zdravila. Ko paroksizmalna supraventrikularna tahikardija bolnike hospitalizira v kardiološkem oddelku v primeru akutne srčne ali kardiovaskularne odpovedi.

Načrtovana hospitalizacija bolnikov s paroksizmalno tahikardijo poteka s pogostimi,> 2-krat na mesec, napadi tahikardije za poglobljen pregled, določitev terapevtske taktike in indikacije za kirurško zdravljenje.

Pojav napada paroksizmalne tahikardije zahteva izvajanje nujnih ukrepov na kraju samem, v primeru primarnega paroksizma ali sočasne patologije srca pa je potrebno hkrati poklicati kardiološko službo v sili.

Za zaustavitev paroksizem tahikardije zatekel k vagu manevri - tehnike, ki imajo mehanski učinek na vagus živca. Vagus manevri vključujejo napenjanje; Valsalva manever (poskus močan izdih z zaprto nosno vrvico in ustno votlino); Ashnerov test (enakomerni in zmerni pritisk na zgornji notranji kot očesnega jabolka); Test Chermak-Gering (pritisk na območje enega ali obeh karotidnih sinusov v območju karotidne arterije); poskus induciranja refleksa gag z draženjem korena jezika; drgnjenje s hladno vodo itd. S pomočjo vaginalnih manevrov je mogoče ustaviti le napade supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, vendar ne v vseh primerih. Zato je glavna vrsta pomoči pri razvoju paroksizmalne tahikardije dajanje zdravil proti aritmiji.

V nujnih primerih je indicirana intravenska uporaba univerzalnih antiaritmikov, ki so učinkoviti pri vseh oblikah paroksizmov: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmični), etmosin, izoptin, cordarone. Pri dolgotrajnih paroksizmih tahikardije, ki jih droge ne ustavijo, se zatekajo k elektropulzni terapiji.

Bolniki s paroksizmalno tahikardijo bodo v prihodnosti podvrženi ambulantnemu spremljanju s strani kardiologa, ki določi količino in urnik predpisovanja antiaritmičnega zdravljenja. Namen antiaraptičnega antiaritmičnega zdravljenja tahikardije je določen s pogostostjo in toleranco napadov. Izvajanje kontinuiranega anti-relapsnega zdravljenja je indicirano pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo, ki se pojavijo 2 ali večkrat na mesec in zahtevajo zdravniško pomoč za njihovo lajšanje; z bolj redkimi, vendar dolgotrajnimi paroksizmi, ki so oteženi zaradi razvoja akutne odpovedi levega prekata ali srčno-žilnega sistema. Pri bolnikih s pogostimi, kratkotrajnimi epizodami supraventrikularne tahikardije, ki so prenehali sami ali s vagalnim manevrom, so indikacije za zdravljenje proti relapsom vprašljive.

Dolgotrajno zdravljenje paroksizmalne tahikardije se izvaja z antiaritmiki (kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil itd.) Ter srčni glikozidi (digoksin, lanatozid). Izbira zdravila in odmerjanje poteka pod elektrokardiografskim nadzorom in nadzorom bolnikovega zdravja.

Uporaba β-adrenergičnih blokatorjev za zdravljenje paroksizmalne tahikardije zmanjšuje verjetnost prehoda ventrikularne oblike v ventrikularno fibrilacijo. Najbolj učinkovita uporaba β-blokatorjev v povezavi z antiaritmiki, ki omogoča zmanjšanje odmerka vsakega zdravila, ne da bi vplivali na učinkovitost zdravljenja. Preprečevanje ponovitve supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, zmanjšanje pogostnosti, trajanja in resnosti njihovega poteka se doseže s stalnim peroralnim dajanjem srčnih glikozidov.

Kirurško zdravljenje se uporablja v hudih primerih paroksizmalne tahikardije in neučinkovitosti anti-relapsne terapije. Kot kirurška pomoč pri paroksizmalni tahikardiji, uničenju (mehanskih, električnih, laserskih, kemijskih, kriogenih) dodatnih načinov vodenja impulzov ali ektopičnih žarišč avtomatizma, radiofrekvenčne ablacije (RFA srca), se uporabljajo vsadki srčnih spodbujevalcev s programiranimi načini parne in "vznemirljive" stimulacije ali vsadkov. defibrilatorji.

Prognoza za paroksizmalno tahikardijo

Prognostični kriteriji za paroksizmalno tahikardijo so njegova oblika, etiologija, trajanje napadov, prisotnost ali odsotnost zapletov, stanje kontraktilnosti miokarda (pri hudih poškodbah srčne mišice obstaja veliko tveganje za razvoj akutne srčno-žilne ali srčne odpovedi, ventrikularne fibrilacije).

Najbolj ugoden je potek esencialne supraventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije: večina bolnikov več let ne izgubi sposobnosti za delo, redko obstajajo primeri popolnega spontanega zdravljenja. Potek supraventrikularne tahikardije, ki jo povzročajo miokardne bolezni, je v veliki meri odvisna od hitrosti razvoja in učinkovitosti zdravljenja osnovne bolezni.

Najhujšo prognozo opazimo pri ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije, ki se razvija v ozadju miokardne patologije (akutni infarkt, obsežna prehodna ishemija, ponavljajoči se miokarditis, primarna kardiomiopatija, huda miokardiodistrofija zaradi srčnih napak). Lezije miokarda prispevajo k transformaciji paroksizmalne tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.

V odsotnosti zapletov je preživetje bolnikov s ventrikularno tahikardijo leta in celo desetletja. Smrtni primeri s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo se običajno pojavijo pri bolnikih s srčnimi napakami, pa tudi pri bolnikih, ki so bili pred tem nenadoma klinično umrli in oživili. Izboljša potek paroksizmalne tahikardije, konstantno anti-relapsno terapijo in kirurško popravljanje ritma.

Preprečevanje paroksizmalne tahikardije

Ukrepi za preprečevanje esencialne oblike paroksizmalne tahikardije in njeni vzroki niso znani. Preprečevanje razvoja paroksizmov tahikardije v ozadju kardiopatologije zahteva preprečevanje, pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje osnovne bolezni. Pri razviti paroksizmalni tahikardiji je indicirana sekundarna profilaksa: izključitev izzivalnih dejavnikov (duševni in fizični napori, alkohol, kajenje), jemanje pomirjevalnih in antiaritmičnih zdravil proti relapsu, kirurško zdravljenje tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija: vzroki, vrste, paroksizem in njegove manifestacije, zdravljenje

Poleg ekstrasistole velja za eno najpogostejših vrst srčne aritmije paroksizmalna tahikardija. To je do tretjine vseh primerov patologije, povezanih s prekomernim vzbujanjem miokarda.

Pri paroksizmalni tahikardiji (PT) v srcu so lezije, ki povzročajo preveliko število impulzov, zaradi česar se prepogosto zmanjša. V tem primeru je sistemska hemodinamika motena, srce trpi zaradi pomanjkanja prehrane, zaradi česar se povečuje neuspeh cirkulacije.

Napadi PT se pojavijo nenadoma, brez kakršnega koli očitnega razloga, toda morda vpliv izzivalnih okoliščin, prav tako preidejo nenadoma in trajanje paroksizma, pogostost srčnega utripa se razlikuje pri različnih bolnikih. Normalni sinusni ritem srca v PT je nadomeščen z ritmom, ki mu ga »vsiljuje« ektopični fokus vzburjenja. Slednje se lahko oblikuje v atrioventrikularnem vozlišču, prekatih, atrijskem miokardu.

Vzbujevalni impulzi iz nenormalnega ostrenja sledijo enega po enega, tako da je ritem pravilen, vendar je njegova frekvenca daleč od norme. PT v njenem izvoru je zelo blizu supraventrikularnim prezgodnjim utripom, zato se po eni ekstrasistoli iz atrij pogosto identificira z napadom paroksizmalne tahikardije, čeprav ne traja več kot eno minuto.

Trajanje napada (paroksizem) PT je zelo različno - od nekaj sekund do več ur in dni. Jasno je, da bodo najpomembnejše motnje krvnega pretoka spremljale dolgotrajne napade aritmije, vendar je zdravljenje potrebno za vse bolnike, tudi če se paroksizmalna tahikardija pojavlja redko in ne predolgo.

Vzroki in vrste paroksizmalne tahikardije

PT je mogoča tako pri mladih kot pri starejših. Starejše bolnike pogosteje diagnosticirajo, vzrok za to so organske spremembe, pri mladih pa je aritmija pogostejša.

Supraventrikularna (supraventrikularna) oblika paroksizmalne tahikardije (vključno z atrijskimi in AV-vozliškimi tipi) je običajno povezana s povečano aktivnostjo simpatične inervacije in pogosto ni očitnih strukturnih sprememb v srcu.

Ventrikularno paroksizmalno tahikardijo običajno povzročajo organski vzroki.

Vrste paroksizmalne tahikardije in vizualizacija paroksizmov na EKG

Preiskovalni dejavniki paroksizma PT upoštevajo:

• Močno razburjenje, stresne razmere;
• Hipotermija, vdihavanje prehladnega zraka;
• Prenajedanje;
• Prekomerno fizično napor;
• Hitra hoja

Vzroki paroksizmalne supraventrikularne tahikardije vključujejo hud stres in okvarjeno simpatično inervacijo. Navdušenje izzove sproščanje znatne količine adrenalina in noradrenalina s pomočjo nadledvičnih žlez, kar prispeva k povečanju srčnih kontrakcij in povečanju občutljivosti prevodnega sistema, vključno z ektopičnimi žarišči vzburjenja na delovanje hormonov in nevrotransmiterjev.

Učinke stresa in anksioznosti je mogoče zaslediti v primerih PT pri ranjenih in lupinskih šokih, z nevrastenijo in vegetativno-žilno distonijo. Mimogrede, približno tretjina bolnikov z avtonomno disfunkcijo naleti na to vrsto aritmije, ki je funkcionalne narave.

V nekaterih primerih, ko srce nima pomembnih anatomskih okvar, ki lahko povzročijo aritmijo, je PT značilna za refleksno naravo in je najpogosteje povezana s patologijo želodca in črevesja, žolčnika, trebušne prepone in ledvic.

Ventrikularna oblika PT se pogosteje diagnosticira pri starejših moških, ki imajo očitne strukturne spremembe v miokardiju - vnetje, skleroza, degeneracija, nekroza (srčni napad). V tem primeru je moten pravilen potek živčnega impulza vzdolž snopa njegovega, njegovih nog in manjših vlaken, ki zagotavljajo miokardij z ekscitatornimi signali.

Neposredni vzrok za ventrikularne paroksizmalne tahikardije so lahko:

1. Ishemična bolezen srca - razpršena skleroza in brazgotina po srčnem napadu;
2. Miokardni infarkt - izzove ventrikularni PT pri vsakem petem bolniku;
3. Vnetje srčne mišice;
4. Arterijska hipertenzija, zlasti pri hudi hipertrofiji miokarda z difuzno sklerozo;
5. Bolezni srca;
6. Miokardna distrofija.

Med redkimi vzroki paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcij, intervencij na srcu, kateterizacije kavitacij kažejo, toda določeno mesto v patogenezi te aritmije se daje nekaterim zdravilom. Torej, zastrupitev s srčnimi glikozidi, ki so pogosto predpisana za bolnike s kroničnimi oblikami bolezni srca, lahko povzroči hude napade tahikardije z visokim tveganjem smrti. Veliki odmerki antiaritmikov (npr. Novocinamid) lahko povzročijo tudi PT. Mehanizem zdravljenja aritmije velja za presnovno motnjo kalija znotraj in zunaj kardiomiocitov.

Patogeneza PT se še vedno preučuje, vendar najverjetneje temelji na dveh mehanizmih: nastanku dodatnega vira impulzov in poti ter krožnemu kroženju pulza v prisotnosti mehanske ovire za vzbujevalni val.

V ektopičnem mehanizmu patološki fokus vzbujanja prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika in oskrbuje miokard s prekomernim številom potencialov. V drugih primerih je kroženje vzbujevalnega vala kot ponovni vstop, kar je še posebej opazno, ko se organska ovira za impulze oblikuje v obliki področij kardioskleroze ali nekroze.

Osnova PT v smislu biokemije je razlika v metabolizmu elektrolitov med zdravimi področji srčne mišice in prizadetimi brazgotinami, srčnim infarktom, vnetnim procesom.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Sodobna klasifikacija PT upošteva mehanizem njegovega videza, vir, značilnosti toka.

Supraventrikularna oblika združuje atrijsko in atrioventrikularno (AV-vozlišče) tahikardijo, kadar je vir nenormalnega ritma zunaj miokarda in prekata srčnega sistema. Ta varianta PT se pojavlja najpogosteje in jo spremlja redna, vendar zelo pogosta kontrakcija srca.

V atrijski obliki PT se impulzi spustijo vzdolž poti do ventrikularnega miokarda in v atrioventrikularnem (AV) načinu navzdol do prekatov in se retrogradno vrnejo v atrije, kar povzroči njihovo krčenje.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je povezana z organskimi vzroki, medtem ko se prekati v prekomernem ritmu in atriji so podvrženi aktivnosti sinusnega vozlišča in imajo pogostost kontrakcij za dva do trikrat manjša od ventrikularnega.

Odvisno od poteka PT je akutna v obliki paroksizmov, kronična z občasnimi napadi in se stalno ponavlja. Slednja oblika se lahko pojavi mnogo let, kar vodi do razširjene kardiomiopatije in hude okvare krvnega obtoka.

Posebnosti patogeneze omogočajo izolacijo vzajemne oblike paroksizmalne tahikardije, kadar pride do ponovnega vnosa impulza v sinusnem vozlišču, ektopične med nastajanjem dodatnega vira impulzov in multifokalnega, ko postanejo viri miokardne ekscitacije več.

Pojavi paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma, morda pod vplivom izzivalnih dejavnikov ali med popolnim počutjem. Bolnik opazi jasen čas začetka paroksizma in se dobro počuti. Začetek napada se kaže v pritisku v območju srca, ki mu sledi napad intenzivnega srčnega utripa za različna obdobja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Omotica, omedlevica s podaljšanim paroksizmom;
• Slabost, hrup v glavi;
• Zasoplost;
• Stisnjen občutek v srcu;
• Nevrološke manifestacije - motnje govora, občutljivost, pareza;
• Vegetativne motnje - znojenje, slabost, napetost v trebuhu, rahlo povišanje temperature, prekomerno izločanje urina.

Resnost simptomov je večja pri bolnikih z poškodbo miokarda. Imajo tudi resnejšo prognozo bolezni.

Aritmija se običajno začne s otipljivim srčnim utripom, ki je povezan z ekstrasistolijo, čemur sledi huda tahikardija do 200 ali več krčev na minuto. Srčne težave in majhen srčni utrip sta manj pogosta kot pri kliniki s paroksizmom svetle tahikardije.

Glede na vlogo avtonomnih motenj je lahko razložiti druge znake paroksizmalne tahikardije. V redkih primerih pred aritmijo nastopi aura - glava se začne vrteti, v ušesih je hrup, srce se stisne. V vseh primerih PT je pogosta in obilna urinacija ob začetku napada, v prvih nekaj urah pa se izločanje urina normalizira. Isti simptom je značilen za konec PT in je povezan s sprostitvijo mišic mehurja.

Pri mnogih bolnikih z dolgotrajnimi napadi PT se temperatura dvigne na 38-39 stopinj, levkocitoza se poveča v krvi. Vročina je povezana tudi z vegetativno disfunkcijo, vzrok levkocitoze pa je prerazporeditev krvi v pogojih neustrezne hemodinamike.

Ker srce med tahikardijo ne deluje pravilno, v arterijah velikega kroga ni dovolj krvi, obstajajo znaki, kot so bolečina v srcu, povezana z ishemijo, motnja v pretoku krvi v možganih - omotica, tresenje v rokah in nogah, krči in globlje. poškodbe živčnega tkiva ovirajo govor in gibanje, razvije se pareza. Medtem so resne nevrološke manifestacije zelo redke.

Ko se napad konča, pacient doživlja veliko olajšanje, postane lahko dihanje, hitro bitje srca se ustavi s potiskom ali občutkom bledenja v prsih.

• Atrijske oblike paroksizmalne tahikardije spremlja ritmični utrip, običajno od 160 kontrakcij na minuto.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija se kaže v bolj redkih okrajšavah (140-160), z nekaj nepravilnosti pulza.

Med paroksizmalnim PT se bolnikov videz spremeni: značilna je bledica, pogosteje dihanje, pojavi se anksioznost, morda izrazita psihomotorna vznemirjenost, cervikalne vene nabreknejo in utripajo v ritmu srčnega ritma. Poskus izračunavanja impulza je težaven zaradi njegove pretirane frekvence, je šibek.

Zaradi nezadostnega srčnega volumna se sistolični tlak zmanjša, diastolični tlak pa lahko ostane nespremenjen ali nekoliko zmanjšan. Hude hipotenzije in celo kolaps spremljajo napade PT pri bolnikih z izrazitimi strukturnimi spremembami v srcu (okvare, brazgotine, velike žariščne srčne napade itd.).

Z simptomatologijo lahko atrijsko paroksizmalno tahikardijo ločimo od ventrikularne. Ker je vegetativna disfunkcija odločilnega pomena za nastanek atrijskega PT, bodo simptomi vegetativnih motenj vedno izraženi (poliurija pred in po napadu, potenje itd.). Ventrikularna oblika je običajno brez teh znakov.

Glavna nevarnost in zaplet PT sindroma je srčno popuščanje, ki se povečuje s trajanjem tahikardije. Pojavi se zaradi dejstva, da je miokard preobremenjen, kavitete niso popolnoma izpraznjene, da se kopičijo presnovni produkti in se pojavi oteklina v srčni mišici. Nezadostno izpraznitev atrija vodi v stagnacijo krvi v pljučnem krogu, majhno polnjenje s krvnimi prekati, ki se stisne z veliko frekvenco, vodi do zmanjšanja sproščanja v sistemski krvni obtok.

Zapleti PT so lahko trombembolizmi. Atrial blood overflow, oslabljena hemodinamika prispeva k trombozi atrijskih ušes. Ko se ritem obnovi, se ti zvijači spustijo in vstopijo v arterije velikega kroga, kar povzroči srčne napade v drugih organih.

Diagnoza in zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Lahko se zgodi, da imajo simptome paroksizmalne tahikardije - nenaden pojav aritmije, značilen pritisk v srcu in hitri utrip. Pri poslušanju srca se odkrije huda tahikardija, ton postane čistejši, prvi postane ploskanje, drugi pa oslabi. Merjenje tlaka kaže na hipotenzijo ali samo znižanje sistoličnega tlaka.

Diagnozo lahko potrdite z elektrokardiografijo. Na EKG-ju obstajajo nekatere razlike v supraventrikularnih in ventrikularnih oblikah patologije.

• Če patološki impulzi izvirajo iz lezij v preddvorju, se bo na valovitem EKG zabeležil val P pred ventrikularnim kompleksom.

atrijska tahikardija na EKG

• V primeru, da se impulzi generirajo z AV povezavo, bo P-val postal negativen in se bo nahajal po kompleksu QRS ali pa se bo z njim združil.

AV-vozlišča tahikardija na EKG

• Z značilnim ventrikularnim PT se kompleks QRS širi in deformira, podoben je ekstrasistolam, ki izhajajo iz ventrikularnega miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Če se PT kaže v kratkih epizodah (več kompleksov QRS), jo je težko ujeti na normalnem EKG-ju, zato se izvaja dnevno spremljanje.

Za pojasnitev vzrokov PT, zlasti pri starejših bolnikih z verjetnimi organskimi boleznimi srca, so prikazani ultrazvok, slikanje z magnetno resonanco, MSCT.

Taktika zdravljenja paroksizmalne tahikardije je odvisna od značilnosti poteka, vrste, trajanja patologije, narave zapletov.

Pri atrijski in nodularni paroksizmalni tahikardiji je hospitalizacija indicirana v primeru povečanja znakov srčnega popuščanja, ventrikularna raznolikost pa vedno zahteva nujno oskrbo in nujni prevoz v bolnišnico. Bolniki se med interaktivnim obdobjem rutinsko hospitalizirajo s pogostimi paroksizmi več kot dvakrat na mesec.

Pred prihodom reševalne brigade lahko sorodniki ali tisti, ki so blizu, ublažijo to stanje. Na začetku napada mora bolnik sedeti bolj udobno, ovratnik mora biti sproščen, treba je zagotoviti svež zrak in zaradi bolečin v srcu mnogi bolniki sami vzamejo nitroglicerin.

Nujna pomoč za paroksizem vključuje:

1. Vagus testi;
2. Električna kardioverzija;
3. Zdravljenje z drogami.

Kardioverzija je indicirana pri supraventrikularni in ventrikularni PT, ki jo spremlja kolaps, pljučni edem in akutna koronarna insuficienca. V prvem primeru je dovolj, da se izpusti do 50 J, v drugem - 75 J. Za namen anestezije se injicira seduxen. Z vzajemnim PT je možno okrevanje ritma s transesofagealnim stimuliranjem.

Vagalni vzorci se uporabljajo za lajšanje napadov atrijskega PT, ki so povezani z avtonomno inervacijo, s ventrikularno tahikardijo ti vzorci ne povzročajo učinka. Te vključujejo:

• Napenjanje;
• Valsalvin manever je intenziven izdih, v katerem je treba zapreti nos in usta;
• Ashnerov test - pritisk na zrke;
• Vzorec Chermak-Gering - pritisk na karotidno arterijo medialno od sternokleidomastoidne mišice;
• Draženje korena jezika do refleksa gag;
• Polivanje hladne vode na obraz.

Vagalni testi so namenjeni spodbujanju vagusnega živca, kar prispeva k zmanjšanju srčnega ritma. So pomožne narave, do njih dostopajo bolniki sami in njihovi sorodniki, medtem ko čakajo na reševalno vozilo, vendar ne odpravljajo vedno aritmije, zato je dajanje zdravil predpogoj za zdravljenje paroksizmalne PT.

Vzorci se izvajajo samo dokler se ritem ne vzpostavi, sicer se ustvarijo pogoji za bradikardijo in zastoj srca. Masaža karotidnega sinusa je kontraindicirana pri starejših z diagnosticirano karotidno aterosklerozo.

Obravnavani so bili najučinkovitejši antiaritmiki za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (v padajočem vrstnem redu učinkovitosti):

ATP in verapamil ponovno vzpostavita ritem pri skoraj vseh bolnikih. Pomanjkljivost ATP je neprijeten subjektivni občutek - rdečina obraza, slabost, glavobol, vendar ti znaki dobesedno izginejo v pol minute po dajanju zdravila. Učinkovitost cordarone doseže 80% in novokinamid obnavlja ritem pri približno polovici bolnikov.

Ko ventrikularni PT zdravljenje začne z uvedbo lidokaina, nato - Novocainamid in Cordarone. Vsa zdravila se uporabljajo samo intravensko. Če med EKG ni mogoče natančno lokalizirati ektopičnega žarišča, priporočamo naslednje zaporedje antiaritmičnih zdravil: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Po prenehanju bolnikovega napada se pacienta pošlje pod nadzorom kardiologa na kraju stalnega prebivališča, kar na podlagi pogostnosti paroksizmov, njihovega trajanja in stopnje hemodinamskih motenj določa potrebo po zdravljenju proti relapsu.

Če se aritmija pojavi dvakrat na mesec ali pogosteje ali so napadi redki, vendar daljši, s simptomi srčnega popuščanja, se zdravljenje v interiktalnem obdobju šteje za nujno. Za dolgotrajno zdravljenje paroksizmalne tahikardije, ki se ne izvaja s ponovitvijo, uporabite:

Za preprečevanje fibrilacije prekatov, ki lahko oteži napad PT, so predpisani beta-blokatorji (metoprolol, anaprilin). Dodatni namen zaviralcev beta lahko zmanjša odmerjanje drugih antiaritmikov.

Kirurško zdravljenje se uporablja pri PT, ko konzervativno zdravljenje ne vzpostavi pravilnega ritma. Kot operacija se izvaja radiofrekvenčna ablacija, katere cilj je odstraniti nenormalne poti in ektopične cone generacije pulzov. Poleg tega lahko ektopične žarišča uničijo z uporabo fizične energije (laser, električni tok, učinek nizke temperature). V nekaterih primerih se prikaže implantacija spodbujevalnika.

Bolniki z ugotovljeno diagnozo PT morajo biti pozorni na preprečevanje paroksizmalnih aritmij.

Preprečevanje napadov PT se nanaša na jemanje pomirjevala, izogibanje stresu in anksioznosti, brez kajenja tobaka, zlorabe alkohola, redne uporabe antiaritmikov, če so bile predpisane.

Prognoza za PT je odvisna od njenega tipa in vzročne bolezni.

Najbolj ugodna napoved je pri ljudeh s idiopatsko atrijsko paroksizmalno tahikardijo, ki so lahko delali že vrsto let, v redkih primerih pa je možno celo spontano izginotje aritmije.

Če je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija posledica miokardne bolezni, bo prognoza odvisna od stopnje njenega napredovanja in odziva na zdravljenje.

Najresnejšo prognozo so opazili pri ventrikularnih tahikardijah, ki so se pojavile v ozadju sprememb v srčni mišici - infarktu, vnetju, miokardni distrofiji, dekompenzirani bolezni srca itd.

Na splošno, če ni zapletov, potem bolniki z ventrikularnim PT živijo let in desetletja, pričakovana življenjska doba pa omogoča povečanje redne uporabe antiaritmičnih zdravil za preprečevanje ponovitve bolezni. Smrt se ponavadi pojavi v ozadju paroksizmalne tahikardije pri bolnikih s hudimi okvarami, akutnim infarktom (verjetnost ventrikularne fibrilacije je zelo visoka), pa tudi pri tistih, ki so že doživeli klinično smrt in s tem povezan kardiopulmonalni obvod.