Kardiovaskularni sistem >>>> Mehanizem krvnih strdkov in vzroki tromboembolije

Mehanizem krvnih strdkov in vzroki trombembolije.

Mehanizem tromboze je narava sama ustvarila za "popravilo" poškodovanih plovil. Proces tromboze se imenuje tromboza. Pomen tega postopka je izvedba nepovratne denaturacije beljakovin in krvnih celic (trombocitov in rdečih krvnih celic), da se mesto hermetike hermetično zapre. Značilnost krvnih strdkov je dejstvo, da so pritrjeni na steno krvne žile, imajo večplastno, razpokano strukturo in grobo površino. Celotna struktura tromba je zasnovana tako, da ohranja pretok krvi, njegova močna adhezija s posodo pri normalnih pogojih pa ne zagotavlja njene ločitve.

Mehanizem tvorbe krvnega strdka.

Ko je krvna žila poškodovana, se snovi, ki zavirajo antiagregacijske procese (to so postopki, ki preprečujejo strjevanje krvi) na določenem mestu v krvnem obtoku, začnejo sproščati iz njene stene. V tem primeru se trombociti začnejo spreminjati in razpadati, prokoagulanti (trombin in tromboplastin), snovi, ki spodbujajo strjevanje krvi, se sproščajo v kri.

Krvni strdek je nevaren

Pod delovanjem trombina se febrinogen (beljakovina, ki vpliva na hitrost sedimentacije eritrocitov) pretvori v fibrin, ki v obliki mrežice filamentov tvori osnovo tromba. Krvne celice se zbirajo v celicah tega omrežja: agregirane trombocite, bele krvne celice in rdeče krvne celice. Oblika je sčasoma zgostila. Postopek tromboze je zaključen in izločanje krvi se odpravi.

Vzroki tromboze se lahko spreminjajo.

• Fizične poškodbe sten krvnih žil - mehanske poškodbe, električne poškodbe;
• Kemična poškodba žilnih sten;
• Učinki endotoksinov mikroorganizmov;
• Obsežni kirurški posegi;
• Porod;
• Fiziološke motnje - ateroskleroza, diabetes, hipertenzija, alergije;
• Emisije adrenalina zavirajo sintezo prostaglandina (prostaglandin upočasni strjevanje krvi) in tako prispeva k tvorbi tromba;
• Kršitve sistema, ki zavira strjevanje krvi, kot tudi motnje sistema, ki katalizira strjevanje krvi;
• Sprejem hormonskih zdravil (npr. Kontracepcijskih sredstev);
• Kajenje prispeva k nastajanju tromboksana pod delovanjem nikotina - močnega regulatorja strjevanja krvi;
• Proces nastajanja tumorjev (razvoj benignih in malignih tumorjev) prispeva k tvorbi tromba;
• Sedeči način življenja prispeva k nezadostni prekrvavitvi in ​​lahko povzroči pljučno embolijo ali vensko trombozo.

Posledice tromboze.

Nenadzorovan proces tromboze povzroča razvoj številnih bolezni:

Dejavniki, ki prispevajo k ločitvi krvnega strdka od stene posode.

Kršitev elastičnih lastnosti krvnih žil vodi v razvoj njihove krhkosti, zato stena žile ne more dovolj močno zadržati krvnega strdka. Lahko pride do kršitve integritete žilne stene na mestu vstavitve krvnega strdka.

Ker se krvni strdek nenehno opere s krvjo in se drži na steni posode, se kaže stalna odpornost na pretok krvi, zato so še posebej pomembne kvalitativne značilnosti krvi, ki pritiskajo na krvni strdek - fluidnost in viskoznost krvi. Višja kot je pretočnost krvi, lažje je umiti krvni strdek in ga okrog oviti. Višja je viskoznost krvi, zato je krvni strdek težje prenesti krvni tlak v posodi.

Obstaja taka stvar - "plavajoči" tromb. Tak krvni strdek je povezan s steno posode in nepretrgano niha v krvnem obtoku. Vsako nenadno gibanje: kašelj, globok vdih, smeh, napetost mišic, ko dvigovanje uteži lahko raztrga in vrne v krvni obtok. Obstajajo posebne metode strojne raziskave za določitev, kateri od krvnih strdkov so lahko nevarni - koagulogram, ultrazvočna angiologija, sonoelastografija.

Posledica ločitve krvnega strdka od posode je embolija - blokada lumena posode. Če je majhna posoda blokirana, se bo v najslabšem primeru končala z gangreno v okončini, v krvni žili, pri kateri je prišlo do tromboembolije, če pa se krvna žila zaprejo, tako da bo kri v srce ali možgane, bo nekroza in smrt celotnega organizma končni rezultat.

Alergija na tobak

Alergija na tobak - ni nič drugega kot alergija na alkaloid nikotin, vendar se pogosto vzame za alergijsko reakcijo...

Boj proti bakterijam - nove metode

Bakterije so se naučile upirati antibiotikom, znanstveniki pa "opazujejo" lantibiotike. Lantibiotiki so obetavne raziskave, saj predstavljajo...

Spa manikura - postopek in sprostitev

Kozmetični saloni danes ponujajo napreden program nege nohtov - tako imenovano »spa manikuro«. Kaj je spa manikura.

Pektini - kaj je to?

Pektini so snovi rastlinskega izvora, ki imajo lastnosti vodnih sorbentov in sluznic. Pektini so še posebej koristni za ljudi, ki imajo...

Razvrstitev morfologije

Če upoštevamo krvne strdke glede na videz in sestavo, potem bodo razvrstitev štirih sort: bela, rdeča, mešana (najpogostejša) in hialinska. Glede na sestavine strdka se učinek zdravilnih učinkovin lahko spreminja, zato zdravnik med diagnozo določi sorto.

Beli strdki

Beli krvni strdki se imenujejo tudi sivi, aglutinacija ali konglutinacija. Oblikujejo jih trombociti - brezbarvne in brez jedra krvne plošče nepravilne oblike, ki se tvorijo v rdečem kostnem mozgu. Neposredno sodelujejo v procesu koagulacije, kot tudi nadzorujejo viskoznost krvi, ščitijo stene krvnih žil pred poškodbami in prispevajo k razgradnji nastalih krvnih strdkov pri zdravih ljudeh. V nekaterih primerih lahko beli tromb nastane z levkociti (belimi krvničkami) in fibrinom (beljakovino, pridobljeno iz fibrinogena, sintetiziranega v jetrih).

Praviloma se ta vrsta strdkov oblikuje v žilah z dobrim pretokom krvi, predvsem v arterijah in srčnih votlinah. Beli krvni strdki nastajajo počasi, pravokotno na smer gibanja hitro krožeče krvi, postopoma rast postane voluminozna in spominja na korale. Na videz je svetlo siva ali bela snov in njena površina je reliefna. Struktura strdka se razpada, torej če se loči od stene posode, se razgradi v majhne delce.

Rdeči strdki

Rdeči krvni strdki (koagulacija) se oblikujejo za neposredno nasprotne razloge - v žilah s počasnim krvnim obtokom, ki imajo hkrati visoko stopnjo strjevanja. Barva strdkov je odvisna od visoke vsebnosti rdečih krvnih celic, od katerih so v večini primerov sestavljene.

Rdeče krvne celice (rdeče krvne celice) so diskoidne bikonkavske celice, ki so nasičene s kisikom v pljučih in se nato razširijo na vse celice telesa.

15 nevarnih znakov krvnega strdka, ki vas lahko takoj ubije

Rdeča barva teh elementov je posledica dejstva, da njihova citoplazma vsebuje velike količine hemoglobina - pigmenta, ki vsebuje železov atom. Ne določa le rdeče barve celice, ampak tudi neposredno sodeluje pri dovajanju kisika, saj ga lahko veže.

Po navadi je tromb te sorte v večini primerov nemoten, vendar se lahko pojavijo dvignjena območja. Krst je običajno ohlapno povezan s steno posode, medtem ko za razliko od belih krvnih strdkov ne tvori velikih koralastih tvorb. Najpogosteje rdeči krvni strdki vplivajo na žile.

Mešani strdki

Mešani krvni strdki nastanejo z zlitjem bele in rdeče, tako da lahko rečemo, da so v glavnem sestavljeni iz trombocitov in rdečih krvnih celic. Ob istem času lahko nastane tak krvni strdek v arterijah, v veni in v srčni votlini. Mešani krvni strdki se po strukturi razlikujejo od bele in rdeče, imajo tri anatomske dele - konično ali ravno glavo, telo (neposredno mešan tromb) in rep. Hkrati je glava pritrjena na steno posode, ki je beli tromb, in rep, ki je rdeč tromb, se prosto nahaja v lumnu vene ali arterije in ima ohlapno strukturo.

Ker je glava mešanega tromba pritrjena na steno posode, povzroča rep največjo nevarnost. Vedno je lokaliziran proti krvnemu obtoku, tako da se lahko zlahka izloči in blokira posodo, ta proces pa se imenuje tromboembolija.

V redkih primerih, ko rep doseže pomembno velikost, lahko povzroči trganje celotnega tromba, ki je lahko celo usoden, če strdek zamaši lumen vitalnih organov.

Zgodi se, da so različni deli mešanega krvnega strdka v različnih žilah, na primer glava je v stegnenici, telo je v zunanji aliak, rep pa je v spodnji votlini.

Hialinski strdki

Hialinski krvni strdki so trenutno po naravi njihovega pojava najbolj skrivnostni, saj raziskovalci nimajo soglasja o mehanizmu njihovega nastanka. Pojavijo se predvsem v majhnih žilah mikrocirkulacijskega cirkulacijskega sistema in večinoma imajo večkraten značaj. Hialinski strdki se lahko pojavijo po šokih, opeklinah, sindromu DIC (motnje krvavitve zaradi sproščanja tromboplastičnih snovi iz tkiv), električnih šokov, obsežnih poškodb kože itd.

Hialinski tromb sestoji predvsem iz lepljenih ali uničenih rdečih krvnih celic, levkocitov in oborjenih beljakovin v plazmi. Tudi v sestavi strdka je lahko majhna količina fibrinskega proteina, vendar ni konstantna, včasih pa lahko komponenta popolnoma izgine. Predpogoj za nastanek hialinskega tromba je pogosto znatna upočasnitev ali popolna prekinitev krvnega pretoka v posodi.

Razvrstitev lokalizacije v plovilu

Razen dejstva, da je pojav tromboze možen tudi na katerem koli delu človeškega krvnega obtoka, to je na območju katerega koli notranjega organa, se krvni strdki razlikujejo tudi po tem, da so lahko v posodi različno locirani. To velja za vse trombe v strukturi in videzu.

Parietalna sorta

Parijetni strdki so zelo pogosti, delno pokrivajo lumen posode. Parietalna sorta je značilna za velika plovila, pa tudi za elemente srčnih komor in ventilov. Pogosto je parietalna raznolikost posledica vnetnih procesov, npr. Tromboflebitisa, ki je eden od zapletov v zadnjih fazah krčnih žil.

Sprva taki strdki niso nevarni, ker le delno blokirajo pretok krvi, vendar imajo značilno značilnost, da se prekrivajo in tvorijo grozde grozdov. Če ne boste izvajali terapevtskih ukrepov, bo nastali tromb zatem popolnoma zamašil žilo, kar je lahko smrtno.

Okluzivne vrste

Obturacija ali, drugače, zamašitev krvnih strdkov ovira cirkulacijo po celotni širini prizadete žile. Hkrati pa se taki strdki, v nasprotju s parietalnimi, tvorijo predvsem v majhnih krvnih žilah. Največjo težavo pri diagnozi v tem primeru predstavljajo mešani krvni strdki, saj je težko ugotoviti, kje se začnejo in so pritrjeni na žilno steno in kjer se konča njihov rep.

Kljub temu, da okluzivni strdki vplivajo na majhne krvne žile, predstavljajo veliko nevarnost za zdravje in življenje ljudi. Če pride do takšnega pojava v žile v vranici, se bo povečala v njej in delna izguba učinkovitosti, lokacija v ledvični veji cirkulacijskega omrežja bo privedla do ledvičnega infarkta, in v črevesju - do gangrene. Z lokalizacijo okluzivnega tromba v žilnem srcu je smrt neizogibna.

Aksialna sorta

Aksialni trombi lahko imenujemo vrsto mediane parietalne in okluzivne. Takšni strdki so pritrjeni na žilno steno samo z eno anatomsko regijo - glavo ali delom telesa, ki delno ovira pretok krvi. Še več, če se krvni strdek izloči, se lahko pod vplivom krvnega obtoka še nekaj časa zadržuje v negotovosti, "valja" v sferično obliko.

Druge vrste

Poleg glavnih klasifikacij krvnih strdkov je v nekaterih skupinah bolnikov prisotnih več ločenih vrst. Te vrste vključujejo naslednje vrste:

1. Miratic Pojavlja se pri oslabljenih starejših osebah s podaljšano debelostjo. Tromb se lokalizira predvsem v površinskih venah.
2. Tumor. Nastane kot posledica metastaz, to je tvorbe sekundarnih žarišč malignega tumorja. Pogosto ta strdek postopoma raste proti desnim krčem srca.
3. Greznica. Pojavlja se kot posledica lokalnega vnetnega procesa, ki ga povzroča okužba. Lokaliziran v žilah in na ventilih srčnih ventilov.

Tako obstaja več vrst krvnih strdkov, od katerih bo vsak potreboval poseben pristop med zdravljenjem. Vrsta krvnega strdka določi zdravnik med diagnozo.

• Zdravljenje in preprečevanje arterijske tromboze

• Arterijska tromboza je bolezen, za katero je značilen nastanek krvnega strdka.

Vrste krvnih strdkov. Beli in rdeči krvni strdki.

Krvni strdki, krvni strdki, ki se nahajajo v notranjosti plovila ali v votlini srca, se razlikujejo po svoji strukturi in videzu.

Beli in rdeči krvni strdki

Torej, na podlagi strukture in barve, so krvni strdki:

Bele krvne strdke

Predstavljajo strdek trombocitov, ki so zlepljeni skupaj, spajkani na steno posode. Običajno se oblikujejo krvni strdki v žilah z dobrim pretokom krvi, na primer v srčni votlini, aorti in koronarnih arterijah.

Hitrost njihovega nastajanja je počasna s hitrim pretokom krvi. Strdki so pravokotni na tok in sčasoma tvorijo cele konglomerate, podobne koralni rasti.

Zunaj je beli tromb svetlo siva masa z valovito površino, ki se lahko zaradi suhe, gosto strukturo zlahka sesuje. Zakaj je krvni strdek rdeč? Razlog za nastanek belega tromba so spremembe v endoteliju.

Rdeči strdki

Nastajanje rdečega tromba se pojavi v žilah s šibkim pretokom krvi in ​​se hitro kopiči.

Gre za mrežo fibrina, napolnjeno z rdečimi krvnimi celicami, ki so bile očiščene pod vplivom alkalij z nizko vsebnostjo trombocitov in belih krvnih celic. Sestava rdečega tromba ima gladko površino in ohlapno strukturo, zlahka se ločijo od površine posode.

Mešani krvni strdki

V svoji strukturi imajo tako strukturne elemente belih krvnih strdkov kot tudi dele rdečih krvnih strdkov. Mešani krvni strdki imajo podolgovato obliko in pestro rdeče-belo barvo zaradi mešanja različnih barvnih elementov krvnega strdka.

Začnejo se z podolgovato glavo, ki prehaja v telo, in se konča z rdečim repom. V krvnem pretoku se nahaja mešani tromb.

V velikih žilah lahko doseže zelo velike velikosti, ko se glava nahaja na primer v eni veji vene in se konča na nasprotni strani na razdalji nekaj centimetrov.

Hialinski krvni strdki

Oblikujejo se v majhnih perifernih posodah in predstavljajo hialinsko maso z nizko vsebnostjo fibrina. Uničil je trombocite, rdeče krvne celice, beljakovine plazme. Včasih krvni strdek popolnoma blokira pretok krvi in ​​zgodi se, da zapolni le del lumena posode.

Od tega, kako se krvni strdki nahajajo v posodi, v bližini stene ali lumna, se delijo na:

Parietalni trombi

Nahajajo se v lumnih velikih venah in arterijah, na primer v komori ali na srčnih ventilih in nastajajo pri vnetnih procesih (tromboflebitis, tromboendokarditis).

Parietalni trombi so nevarni, ker se sčasoma prekrivajo, kar povzroči popolno blokado posode, kar lahko privede do odpovedi organa ali celo smrti.

Vendar pa sam položaj tromba vzdolž stene žile ne blokira pretoka krvi, zato se lahko šteje za manj nevarno. Nekateri parietalni trombi se lahko štejejo za stalni tromb, ki je pritrjen na steno po vsej svoji dolžini. Vpliva tudi na pretok krvi, vendar ne zapolni celotnega lumena posode.

Okluzivni krvni strdki, sicer se imenujejo zamašitev

Popolnoma zaprejo lumen plovila in ogrožajo zdravje in življenje ljudi. Če se okluzivni tromb nahaja v žilah možganov, lahko to povzroči moteno cirkulacijo krvi in ​​slabo prehrano organa.

Prisotnost krvnega strdka v vranični arteriji vodi do splenomegalije, v ledvičnih žilah - do infarkta ledvic in v žilah črevesja - do gangrene črevesja (spoznajte, kaj črevesna tromboza). Če se krvni strdek zlomi v srčni arteriji, pomeni takojšnjo smrt.

Aksialni tromb

Pritrjene so na steno posode le z določenim delom, glavo ali delom telesa, vendar pa ta razporeditev bistveno upočasni pretok krvi v lumenu posode.

Zakaj krvni strdek krvavijo namesto belega? Zakaj je rdeča, ker fibrin nastane iz fibrinogena pod delovanjem encimov, ki jih povzroči uničenje trombocitov, bela V krvi so tudi bele krvne celice, levkociti, ki so tudi beli.

1. Kakšna je netočnost izjave?

2. Odgovorite na vprašanje.

The Poiščite pravi odgovor na vprašanje: »Zakaj krvni strdek krvavi, ne pa bel? Zakaj je rdeča, ker fibrin nastane iz fibrinogena v akciji. »Na temo Biologija in če dvomite v pravilnost odgovorov ali če odgovor manjka, poskusite s pametnim iskanjem na spletnem mestu in poiščite odgovore na podobna vprašanja.

Zakaj krvni strdek krvavijo namesto belega? Zakaj je rdeča, ker fibrin nastane iz fibrinogena

encimi, ki jih povzroči uničenje trombocitov, bela V krvi so tudi bele krvne celice, levkociti, ki so prav tako beli.
1. Kakšna je netočnost izjave?
2. Odgovorite na vprašanje.

No, verjetno zato, ker je fibrinogen raztopljen protein v plazmi, in pod delovanjem katalizatorja postane netopen fibrin (interakcija katalizatorja in fibrina povzroči rdečo barvo).

Tromb je krvni strdek, ki ga najdemo v krvnih žilah. Dodaj v fíbrinu klítin krvi. Sprejme patološko patologijo slik ladij ali moči krvi.

Druga vprašanja iz kategorije

Preberite tudi

fibrina pod delovanjem encimov, ki jih povzroči uničenje trombocitov, bela? Spomnimo se, da so v krvi tudi bele krvne celice, levkociti, ki so prav tako beli. Odgovorite na vprašanje, poiščite netočnosti v izjavi.

fibrina pod delovanjem encimov, ki jih povzroči uničenje trombocitov, bela? Spomnimo se, da so v krvi tudi bele krvne celice, levkociti, ki so prav tako beli. Odgovorite na vprašanje, poiščite netočnosti v izjavi.

možnosti za pridobitev potomcev. (Namig: spomnite se, kaj so analizni križi. In za kakšen namen se izvaja). №2. Rdeča barva cvetnega prahu v cvetju graha prevladuje nad belo. Heterozigotna rastlina graha z rdečimi cvetovi, ki so prečkani s homozigotnimi cvetovi iste barve. Določite, kakšni bodo potomci genotipa in fenotipa.

barva oči ženske muhe pluje z belokimi moškimi, kjer je barva oči povezana s tlemi in rdeča barva prevladuje nad belo Nujno prosim Zaželeno z odločitvijo

ker je fibrin, ki nastane iz fibrinogena pod delovanjem encimov, ki jih povzroči uničenje trombocitov, bela? Spomnimo se, da so v krvi tudi bele krvne celice, levkociti, ki so prav tako beli. Odgovorite na vprašanje, poiščite netočnosti v izjavi.

Zakaj krvni strdek krvavijo namesto belega? Zakaj je rdeča, ker fibrin nastane iz fibrinogena pod delovanjem encimov, ki jih povzroči uničenje trombocitov, bela V krvi so tudi bele krvne celice, levkociti, ki so tudi beli.
1. Kakšna je netočnost izjave?
2. Odgovorite na vprašanje.

Ali želite uporabljati spletno mesto brez oglasov?
Povežite Knowledge Plus, da ne gledate videoposnetkov

Nič več oglaševanja

Ali želite uporabljati spletno mesto brez oglasov?
Povežite Knowledge Plus, da ne gledate videoposnetkov

Nič več oglaševanja

Odgovori in pojasnila

Odgovori in pojasnila

• Vikysa130998
• srednji

• Komentarji
• Označi kršitev

Želite videti odgovor? Kliknite zgoraj!

• Komentarji
• Označi kršitev

• ChemBio2
• horoshist

No, verjetno zato, ker je fibrinogen raztopljen protein v plazmi, in pod delovanjem katalizatorja postane netopen fibrin (interakcija katalizatorja in fibrina povzroči rdečo barvo).

Kaj je krvni strdek in kako je videti?

Koagulacija krvi je eden od obrambnih mehanizmov telesa, ki pomaga preprečevati izgubo krvi v primeru poškodbe integritete žilne stene. Žal pa včasih proces postane patološke narave, kar se izraža v brezrazložnem nastajanju strdkov v posodi, tudi če niso poškodovani. Torej, kaj je krvni strdek in kako izgleda?

Trombotični krvni strdek je specifična kepa, ki se tvori in vivo zaradi hiperaktivnosti fibrinskega koagulacijskega sistema, oblikovanih elementov ali drugih plazemskih komponent. Na vprašanje, kakšen je krvni strdek, je pomembno poudariti, da so krvni strdki različni, odvisno od njihove velikosti, sestave, stopnje tvorbe krvnega strdka, kakovostnih značilnosti in lokacije. Trenutno obstaja več vrst trombotičnih formacij, ki se razlikujejo po morfologiji in lokalizaciji v žilah.

Poudarki morfološke klasifikacije

Glede na to, iz česa je sestavljen tromb, bomo določili njegove glavne morfološke značilnosti, in sicer njegov videz in barvo. Po teh kriterijih lahko specialist ugotovi naravo patološke koagulacije, nekaj razlogov za razvoj procesa, njegovo agresivnost in podobno. Trenutno so znanstveniki znani štirje morfološki tipi krvnih strdkov, med katerimi so beli, rdeči, mešani in hialinski krvni strdki.

Beli strdki so posledica aglutinacije trombocitov in fibrina. Te komponente krvi imajo umazano belo barvo, zato se ti strdki imenujejo sivi. Vsak beli tromb je nestabilna snov z reliefno površino, ki se zelo hitro razgradi in je praviloma pritrjena na steno posode. Včasih lahko levkociti tvorijo del takih strdkov - belih krvnih celic, ki so odgovorne za imuniteto.

Nastanek belega krvnega strdka se pojavi v srcu ali velikih arterijah, v katerih je pretok krvi precej hiter. Clots tvorijo na steni plovila, se nahajajo pravokotno na smer pretoka krvi in ​​težijo k združitvi v nestabilne konglomerate.

Med glavnimi predisponirajočimi dejavniki za nastanek trombotičnih struktur se razlikujejo različne vrste poškodb endotelijske sluznice žil, vključno z njenimi poškodbami zaradi aterosklerotičnih usedlin.

Struktura rdečega krvnega strdka se bistveno razlikuje od strukture belo-sivih strdkov. Prvo skupino sestavljajo rdeče krvne celice ali rdeče krvne celice, obogatene z železom. Prav te krvne celice izdajo krvave strdke nasičene rdeče barve. Te strukture se oblikujejo dovolj hitro, saj se proces njihovega nastajanja pojavlja v žilah s šibkim pretokom krvi. Rdeči tromb je krhek in ima gladko površino. Tovrstni strdki so določeni predvsem v perifernih žilah in niso nagnjeni k združevanju v konglomerate. Rdeči krvni strdek se zlahka loči od žilne stene, tako da lahko povzroči trombembolijo, srčni napad ali kap.

Mešani tromb je posledica združitve rdečega in belega krvnega strdka. Lahko se nahaja povsem v vseh žilah človeškega telesa, toda njegova najljubša lokalizacija je velika žila. Mešani tromb ima edinstveno strukturo. Oblikovanje izolirane glave, telesa in repa. Glava mešanega krvnega strdka je pritrjena na steno posode, njen rep pa je v prostem "plavanju" in je vedno usmerjen vzdolž pretoka krvi. Za te formacije je značilna nestabilna struktura, zato se z lahkoto uničijo, začenši z repnim elementom, ki pri izstopu povzroči blokado manjših arterij in žil.

Hialinski strdek - najbolj skrivnostni krvni strdki. To je posledica dejstva, da so faze nastanka tromba hialinskega tipa in razlogi za njegovo oblikovanje še vedno neznani znanstvenikom. Dokazano je, da se te oblike pojavijo v žilah po hudem šoku, travmi, opeklinah, udaru strele ali električnem šoku. Njegov videz prispeva k popolni začasni prekinitvi pretoka krvi. Hialinski tromb je sestavljen iz levkocitov, trombocitov in plazemskih beljakovin, ki so se oborile in ga je mogoče določiti povsem v vseh žilnih strukturah, vendar je najpogosteje lokaliziran v kapilarah. Hialinski krvni strdek je pogost vzrok za smrtno trombembolijo.

Vzroki razvoja in vrste krvnih strdkov

Obstaja tudi razvrstitev krvnih strdkov, po kateri je običajno, da se več tipov specifičnih krvnih strdkov dodeli le pri specifičnih patoloških stanjih:

• tumorski tromb;
• septični krvni strdek;
• maratni tromb.

Nastajanje tumorja ali metastatskega tromba je povezano z nastankom sekundarnih žarišč malignega neoplastičnega procesa. Pojavljajo se samo pri bolnikih, ki trpijo za rakom različnih organov. Izobraževalni podatki vedno rastejo v desno srce.

Krvni strdek septičnega tipa se razvije v ozadju lokalnega vnetja, ki vključuje krvne žile (predvsem vene) ali srčne zaklopke v postopku. Prav ta mesta določajo glavno lokalizacijo septičnih strdkov.

Marantinska tromboza najbolj prizadene površinske vene okončin. Ti krvni strdki se pojavijo pri starejših ljudeh v ozadju hude izčrpanosti in dehidracije. Njihova tvorba je povezana s povečanjem gostote krvi in ​​oslabljenim pretokom krvi.

Kaj razlikuje krvne strdke z lokacijo v žilah?

Najpogostejša klasifikacija krvnih strdkov, ki razvrščajo vrsto strdkov glede na njihovo lokacijo glede na žilno steno, ločuje vse intravaskularne trombotične tvorbe na parietalni in okluzivni (okluzivni ali okluzijski) trombi. Parialni fibrinski strdek se določi v večini kliničnih variant v velikih arterijah ali srčnih komorah, kot tudi pri aneurizmi in globokih venih trupov okončin, ki jih prizadene tromboflebitis. Razvija se v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, prirojenih okvar valvularnega sistema, miokardne ishemije, aritmije ipd.

Okluzivni tromb je posledica rasti parietalnega strdka. Pogosteje jo diagnosticirajo v majhnih žilah. Ta vrsta tromboze je najbolj nevarna vrsta bolezni za človekovo življenje, ki je pogosto smrtna. Blokirni strdek popolnoma blokira lumen posode in onemogoča telesu, da prejme hranila in kisik skupaj s pretokom krvi. To stanje izzove srčni napad notranjih struktur, možganskih kapi, gangrene in drugih nekrotičnih tkivnih procesov.

Praviloma je ločitev krvnega strdka na dnu glave spremljena z ostrim napadom bolečine (na primer, med kapjo je intenzivno boleča glava), disfunkcija organa in razvoj nepovratnih sprememb v njegovi strukturi.

Glede na lokacijo strdkov je običajno navesti:

• venski strdki;
• krvni strdki v arterijah;
• majhni krvni strdki iz krvnih žil mikrovaskulature.

• progresivni strdek, ki nastane v eni posodi in, ko se razvija, doseže drugo;
• dilatacijski tromb v votlini anevrizme, ki jo pogosto izvaja v celoti, razpoči stene izbokline in povzroči njihovo rupturo;
• globularni tromb, ime je dobil v povezavi z zaobljeno obliko, ki se oblikuje v procesu njene rasti in stalnega poliranja s pretokom krvi.

Vsaka vrsta tromboze je življenjsko nevarno stanje, ki zahteva kompetentno diagnozo in takojšnjo korekcijo. Trenutno sta vrsta in lokalizacija krvnih strdkov tista, ki določata nadaljnjo taktiko zdravljenja bolnikov, kar se v praksi lahko izvaja s konzervativno terapijo ali z uporabo operativnih tehnik. Seveda je najbolje preprečiti nastanek krvnih strdkov. Torej, ko se pojavijo prvi simptomi kršitev iz sistema strjevanja krvi, ko dosežemo določeno starost (po priporočilih SZO je ta starost stara 45-50 let), se obrnite na specialista.

Tromboza Vrste krvnih strdkov

Glavna manifestacija sindroma je razvoj krvnih strdkov in tromboembolije v arterijskem delu sistemskega krvnega obtoka. V literaturi se za označevanje tega sindroma pogosto uporablja še en izraz - "sistemska tromboza". Trombozo in tromboembolijo pri tem sindromu spremlja obstrukcija lumena arterij in razvoj infarkta in gangrene v organih. Glede na to, da so glavne morfološke in klinične manifestacije tromboemboličnega sindroma povezane s tremi procesi - trombozo, tromboembolijo in srčnim infarktom ali gangreno, je treba obravnavati karakterizacijo teh patoloških procesov.

Tromboza (od grščine. Tromboza - koagulacija) - intravitalna krvna koagulacija v lumenu krvnih žil ali v votlinah srca. Nastali sveženj krvi se imenuje tromb.

Morfologija tromba. Odvisno od videza in načina pojavljanja se razlikujejo štiri glavne vrste krvnih strdkov: bela ali siva; rdeče ali koagulacijsko; mešani hyaline Poleg tega obstajajo še štiri vrste krvnih strdkov, ki se nahajajo v določenih patoloških situacijah: marantični, neoplastični, septični in spremljajoče krvne bolezni. Glede na lumen krvnih žil so lahko krvni strdki blizu stene in okluzivni (čepi).

Beli tromb se imenuje tudi siva, aglutinacija, konglutinacija, saj prevladujejo aglutinirane krvne celice (trombociti). Mikroskopsko večinoma razlikuje trombocite, ki tvorijo večnadstropne tramove, podobne razvejanju koral. Nahajajo se pravokotno na pretok krvi, kot je leta 1892 opisal L.Ascoff. Makroskopsko ima bel tromb belo ali sivo barvo, spajkano na steno posode, površina je valovita, konsistenca je suha, razpada. Lokaliziran v arterijah in votlinah srca - med trabekularnimi mišicami, na ventilih ventilov. Počasi se razvija s hitrim pretokom krvi.

Rdeči tromb ali koagulacija se imenuje zato, ker se tvori pri hitri koagulaciji (koagulaciji) kapljice v ozadju počasnega pretoka krvi. Rdeča barva tromba je posledica vsebnosti velikega števila rdečih krvnih celic. Mikroskopsko fibrin prevladuje v trombotičnih masah, eritrocitih z majhnimi skupinami trombocitov, vendar brez tvorbe nosilnih struktur. Makroskopsko je ta tromb rdeč, ohlapno spajan na steno posode, rahlo valovit. Rdeči tromb je običajno okluziven in ga najdemo v žilah.

Hialinski krvni strdki so ponavadi večkratni in lokalizirani v žilah mikrocirkulatornega sistema. Soglasje o mehanizmih njihovega oblikovanja še ne obstaja. Večina avtorjev verjame, da je osnova za hialinizirane krvne strdke razpadla in nekrotična rdeča krvna telesa. Hialinski krvni strdki se pojavijo v šoku različnega izvora, DIC, opekline, električne poškodbe, obsežne poškodbe tkiva.

Marantinski trombi (iz grščine. Marasme - izčrpanost, utrujenost) so prisotni v izčrpanih starejših bolnikih zaradi dehidracije telesa in so lokalizirani v površinskih venah okončin in sinusov dura mater.

Tumorski tromb se razvije med metastaziranjem malignih tumorjev s permiacijo, ki jo spremlja rast tumorskega tkiva v lumen žil z naknadno trombozo na njeni površini. Trombot tumorja lahko raste v pretoku krvi (progresivni tromb) proti desnemu atriju in v nekaterih primerih raste do desnega prekata in pljučne arterije. Pogosto se tromboembolizem debla in majhnih vej pljučne arterije razvije z razvojem venske trombembolije.

Septični tromb je okužen tromb, ki se ponavadi pojavi, ko je gnojni vnetni proces v žilah in okolnih tkivih (gnojni tromboflebitis) ali na ventilih srčnih zaklopk (akutni ulcerozni endokarditis s septikopemijo). Septični krvni strdki v venah, ki se naravno nahajajo v septičnih žariščih. Ne smemo pozabiti, da se lahko razvijejo tudi pri vaskularni kateterizaciji. I.V. Davydovsky je imenoval septični tromb za bolnega tromba, ker če se iz njih odcepijo kose tromboembolije in krožijo v krvnem obtoku, to ni le vir trombotične, ampak tudi mikrobne embolije in vodi v razvoj generalizirane nalezljive bolezni, sepsa.

Patologi pri nekropsiji najdemo tudi s takšnimi tvorbami, kot so krvni strdki. Krvni strdek se od krvnega strdka razlikuje po mehanizmih nastajanja, sestave in morfoloških pojavih (makro- in mikroskopski). Tromb nastane kot posledica kompleksnih verižnih reakcij, ki izhajajo iz interakcije elementov žilne stene, enakomernih elementov (predvsem trombocitov) in koagulacijskega sistema krvi. Zato ima sestava krvnih strdkov veliko število trombocitov v kombinaciji z drugimi krvnimi celicami in fibrinom. Tromb je tudi vedno povezan z notranjo oblogo posode. Makroskopsko ima krvni strdek valovito površino, razpokano konsistenco.

Za razliko od krvnega strdka pri tvorjenju krvnega strdka sodelujejo le dejavniki sistema strjevanja krvi. V zvezi s tem so krvni strdki v glavnem sestavljeni iz fibrina, plazemskih beljakovin in eritrocitov, ki prevladujejo med drugimi oblikovanimi elementi. Krvni strdki niso spajkani na stene krvnih žil. Makroskopsko imajo gladko sijočo površino, elastično teksturo, prosto razpadejo v lumenih krvnih žil ali hematomov. Nastanejo krvni strdki pogojno in vitro, ko se zbira kri in o oznakah. In vivo se pojavijo v dveh situacijah: v življenju hematoma v votlini; posmrtno - v lumnu krvnih žil, v votlinah srca.

Vrednost tromboze za telo je protislovna. Po eni strani je tromboza potrebna za ustavitev krvavitev v primeru žilne poškodbe. Po drugi strani lahko nastajanje krvnih strdkov v lumenih krvnih žil povzroči razvoj organske nekroze (srčni napadi in gangrena), ločitev krvnih strdkov pa povzroči nastanek trombemboličnih zapletov.

Strukturna in funkcionalna osnova tromboze

Strukturne in funkcionalne osnove tromboze vključujejo mehanizme hemostaze, ki jih predstavljajo štirje tesno povezani procesi: - reakcije poškodovane žilne stene;

- agregacija trombocitov na mestu poškodbe;

Reakcije poškodovane žilne stene in trombocitov spadajo v primarne hemostatske reakcije - primarne

hemostaza. Koagulacija krvi se ponovno pojavi, zato se imenuje sekundarna hemostaza. Pomanjkljivost primarne hemostaze je zaznamovana z razvojem krvavitve pri pacientu takoj po poškodbi posode, kot je na primer opaženo s trombocitemično purpuro. Ko kršitve v sistemu sekundarne hemostaze krvavitev pojavi nekaj časa po poškodbi plovila, včasih po nekaj dneh, kar se zgodi s hemofilijo.

Reakcije poškodovane žilne stene. Te reakcije se izražajo v vazokonstrikciji, katere pojavljanje v velikih žilah je povezano z nevro-refleksnim mehanizmom, v kapilarah pa s kontrakcijo miofibril endotelijskih celic. Istočasno lahko endotelijske celice popolnoma zamašijo lumen takih majhnih žil kot kapilare. Krčenje vaskularne stene se lahko stimulira z vazoaktivnimi snovmi, ki se sproščajo iz serotonina, adrenalina, tromboksina A, ki se veže na mesto poškodbe trombocitov.₂. Bradikinin, aktivirni faktor XII, lahko poveča prepustnost kapilar in ga stisne od zunaj z izhodno tekočino.

Pri reakcijah poškodovane žilne stene ima pomembno vlogo tudi endotelij, ki lahko proizvaja tako antitrombogene kot trombogene dejavnike.

Vključevanje endotelija v trombogenezo

Antitrombogeni dejavniki endotelija

- Vezanje in inhibiranje trombina: trombomodulina; protein S; heparinsko snov

- Zaviralci agregacije trombocitov: prostaciklin; ADPase

- Fibrinoliza: tkivni aktivator plazminogena

TROMBOGENI ENDOTELIJSKI FAKTORJI

- Koagulacijski dejavniki: tkivni faktor; faktor V; vezavni faktorji IXa, Ha

- Dejavniki adhezije in agregacije trombocitov:

Inhibitor trombocitov - zaviralec fibrinolize:

Pri normalno poškodovanih žilah je endotelij atrombogeničen. To pomeni, da se trombociti ne držijo. Poleg tega je mehanska pregrada med krvjo in trombogenim subendotelijem. Endotel proizvaja številne antitrombogene dejavnike, med katerimi je glavni površinski protein trombomodulina, ki veže trombin, ki ga nato inaktivira plazemski protein C; protein S je kofaktor proteina C, ki ga sintetizira endotelij; molekul, podobnih heparinu, ki povečajo učinek antitrombina III. Endotel lahko zavre tudi agregacijo trombocitov z izoliranjem ADP inhibitorja in prostaciklina, ki je prav tako močan vazodilatator, kot tudi povečanje fibrinolize skozi produkcijo aktivatorjev plazminogena. Po drugi strani se v endoteliju sintetizirajo različne snovi, ki imajo prokoagulantno aktivnost (tkivni tromboplastin, faktor V, itd.), Snovi, ki povečajo adhezijo in agregacijo trombocitov (von Willebrandov faktor); snovi, ki zavirajo fibrinolizo (inhibitor plazminogenskega aktivatorja). Neuravnoteženost trombogenih in antitrombogenih faktorjev endotelija v korist trombogenih dejavnikov se pojavi, ko je poškodovan, kar prispeva k trombozi.

Pomen subendotelija pri razvoju tromboze s poškodbami žilne stene. Struktura subendotelija na različnih področjih vaskularne plasti ima svoje značilnosti, toda splošno je, da vključuje različne proteinske spojine z visoko trombogeno aktivnostjo. Čeprav kolagen IV bazalne membrane in elastina spodbujata adhezijo trombocitov, so v tem pogledu najbolj aktivni fibrilarni kolageni tipa I in III, ki so izpostavljeni med globokimi žilnimi poškodbami. Druga komponenta zunajceličnega matriksa subendotelnega sloja žilne stene je fibronektin, ki tvori vezi s fibrinom in je vključen v vezavo krvnih strdkov na žilno steno.

Povezava trombocitov je osrednjega pomena za reakcije primarne hemostaze. Pri elektronski mikroskopiji v trombocitih je mogoče razlikovati štiri cone: periferno, gelsko, organelno in membransko. Vsaka od teh con ima strukturne in molekularne lastnosti, vsebuje različne citokine in se zato funkcionalno razlikuje.

Periferna cona vključuje glikokaliks in trombocitno membrano. V glikokaliksni plasti se nahajajo trombocitni receptorski proteini (glikoproteini), ki vplivajo na komponente poškodovane žilne stene - fibronektin in von Willebrandov faktor. Na površinski membrani se nahaja faktor 3 trombocitov in fosfolipidnih micel, na površini katerih medsebojno vplivajo koagulacijski faktorji. Fosfolipidi se uporabljajo tudi za sintezo prostaglandinov.

V gelzonu so granule (a- in gosta telesa), citoskeletni elementi in mitohondriji. Gosta telesa vsebujejo ADP, ATP, ione serotonina in Ca 2+ in a-granule - fibrinogen, B-tromboglobulin, von Willebrandov faktor, trombocitni faktor 4, itd. za presnovo v arahidonsko kislino in tromboksan, kar lahko povzroči agregacijo trombocitov.

Membranski sistem tvori mrežo mikrotubulov in kanalov, skozi katere se prenašajo različne snovi, tako znotraj trombocitov kot med trombociti in njegovim okoljem.

Ko je endotelij poškodovan, se trombociti iz krvnega obtoka pošljejo na mesta poškodbe, kjer se opravijo naslednje spremembe:

1) adhezija in sprememba oblike;

2) izločene granule (degranulacija);

Posledice poškodb žilne stene

Adhezija trombocitov poteka na račun interakcije receptorjev z golimi sestavinami subendotelija (predvsem z von Willebrandovim faktorjem in kolageni tipa I in III) na mestih poškodbe kot tudi med seboj. Začetno vezavo in širjenje trombocitov uravnava von Willebrandov faktor (protein), ki ga sintetizirajo endotelij in trombociti. Genetske okvare, povezane s pomanjkanjem ali anomalijami tega faktorja, kot tudi pomanjkanje receptorjev na njem na trombocitih, povzročajo hemoragično diatezo - von Willebrandovo boleznijo in Bernard-Soulierjevo trombocitodistrofijo.

Izločanje zrnc s trombociti se začne po njihovi adheziji in spremembi oblike. Na tej točki se trombociti razširijo in medsebojno delujejo s subendotelijem s svojo celotno površino. Hkrati se v njih pojavijo presnovne spremembe, kar vodi v koncentracijo v gostih granulah ADP, ionov Ca 2+, serotonina, adrenalina. Fibrinogen, fibronektin, rastni faktor trombocitov, antiheparin (trombocitni faktor 4), B-tromboglobulin in druge beljakovine se sproščajo iz trombocitov z a-granulami. Izločanje gostih granul z sproščanjem ADP trombocitov spodbuja agregacijo trombocitov. Ca 2+ ioni, fibrinogen so vključeni v kaskado koagulacije notranjega sistema hemostaze. Sproščanje rastnega faktorja trombocitov določa izid tromboze - procese organizacije, odplake in vaskularizacije krvnega strdka, saj je ta rastni dejavnik močan mitogenetski signal, ki povzroča proliferacijo fibroblastov, gladkih mišičnih celic in endotelija. Vrednost B-tromboglobulina še ni znana, vendar je njeno odkrivanje v krvi lahko odličen pokazatelj aktivacije trombocitov.

Agregacija trombocitov poteka s sodelovanjem ADP in tromboksana A₂ aktivirane trombocite. Hkrati se oblikujejo veliki primarni hemostatični plaki, ki se zlahka razgradijo in se spremenijo v obratni razvoj. Vendar se to ne zgodi, ker primarni tromb ojačajo plazemski proteini koagulacijske kaskade, ki jo sproži sproščanje trombocitnega faktorja 3 iz trombocitov. Trombin je močan agonist trombocitov. Trombin skupaj s sintetiziranim trombocitnim ADP in tromboksanom A₂ povzroča krčenje konglomerata trombocitov. Ta proces se imenuje retrakcija krvnega strdka. Nastane sekundarni hemostatski plak.

Če povzamemo vlogo vezave trombocitov v trombogenezi, je treba upoštevati naslednje točke:

- trombociti se držijo subendotelne matrice (kolagen tipa I, II in von Willebrandov faktor) na mestu poškodbe posode;

- po adheziji trombocitov pride do izločanja različnih snovi, ki so vključene v agregacijo trombocitov (ADP, tromboksan A₂) pri uvedbi notranjega sistema hemostaze (ioni Ca 2+, trombocitnega faktorja 3, fibrinogena itd.), kot tudi sproščanje citokinov, ki lahko določijo izid tromboze;

-trombocitni faktor 3 istočasno aktivira več faktorjev koagulacijskega sistema krvi in ​​sproži notranji sistem hemostaze;

- istočasno sproščanje tkivnega tromboplastina iz poškodovanih tkiv sproži zunanji sistem hemostaze; - pod delovanjem agonistov trombocitov (ADP, tromboksan A₂ in trombina) nastane primarni in nato sekundarni hemostatski plak;

- tvorba krvnega strdka se konča z odlaganjem fibrina v plakovi, ki nastane kot posledica kaskadnih reakcij iz fibrinogena in trombocitov v plazmi.

Koagulacijski sistem. Ta sistem je tretja povezava hemostaze.

Antikoagulantni sistem. Če ni bilo posebnih sistemov, ki bi preprečevali mehanizme strjevanja krvi, bi lahko tromboza pridobila značaj verižne reakcije. Tako je bilo in vitro dokazano, da je trombin iz 1 ml koaguliranega seruma zadosten za pretvorbo fibrinogena v fibrin v 3 litrih krvi. Inhibicija koagulacije krvi poteka ob sodelovanju več mehanizmov: zmanjšanje koncentracije koagulacijskih dejavnikov zaradi dotoka sveže krvi, ustavitev sprejemanja koagulacijskih faktorjev na mesto tromboze zaradi blokade posode, kot tudi zaradi povečanja koncentracije faktorjev antikoagulantnega sistema - zaviralcev proteaze v krvi. Antitrombin III v prisotnosti heparina je glavni zaviralec trombina, čeprav tudi inaktivira faktorje XIIa, XIa, Xa in IXa. Protein C, plazemski protein, odvisen od vitamina K, ki ga aktivira žilni endotelij trombomodulina, ima zaviralni učinek na faktorje Va in V IIa. Prirojena insuficienca antitrombina III in beljakovine C vodi do dovzetnosti za trombozo. Znani so tudi drugi inhibitorji koagulacijskih faktorjev - inaktivator O komponente komplementa, in₂-makro globulin in₁-antitripsina in. t₂-inhibitor plazmina in heparinski kofaktor II.

Fibrinolitični sistem. Zagotavlja lizo že nastalih krvnih strdkov. Glavni predstavnik tega sistema je plazmin. V krvi je v neaktivni obliki, imenovani plazminogen, za njegovo aktivacijo pa je potrebno imeti aktiviran koagulacijski sistem faktorja XII ali aktivatorje plazminogena (plazma in tkivo).