Image

Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija je povečanje oskrbe organa zaradi povečane količine krvi, ki teče skozi njene dilatirane žile.

Etiologija arterijske hiperemije

Glavni etiološki dejavniki, ki povzročajo arterijsko hiperemijo, so:

  • 1) povečano normalno delovanje normalnih fizioloških dražljajev (sončna svetloba, toplota itd.);
  • 2) delovanje patogenih dražljajev (mehanskih, fizikalnih, kemičnih, bioloških itd.);
  • 3) povečanje občutljivosti tkiv na fiziološke dražljaje, na primer v primeru alergijske senzibilizacije, fotosenzibilizacije itd.;
  • 4) primarne lezije živčnega sistema, ki povzročajo parezo in paralizo.

Obstajajo arterijska hiperemija fiziološke in patološke.

Fiziološka hiperemija. To vključuje delovno hiperemijo, ki se pojavi, ko se funkcija organov poveča, na primer pri delu v mišicah, med prebavo v črevesju, med hipersekrecijo v žleznih organih itd. Okrepljeni krvni obtok zagotavlja hranila in kisik celicam in tkivom povečanega delovanja organa. Na primer, poraba kisika v mačji gastronemijski mišici se v času njene tetanične kontrakcije poveča od 0,3 do 1 ml / min na 100 g tkiva in s tem se pretok krvi skozi mišico poveča s 116 na 240 ml. Povečan pretok krvi prispeva k razkritju nedelujočih kapilar in njihovem prehodu v stanje delovanja; poveča se število tako imenovanih plazemskih kapilar, v katerih kroži samo krvna plazma, včasih z enojnimi rdečimi krvnimi celicami. Torej, z delovno hiperemijo m. ekstenzorski žlebovi za tarzo na 1 mm 2 preseka mišic predstavljajo 195 delujočih kapilar, v mirovanju pa ne več kot 5 kapilar.

Fiziološka so refleksna hiperemija, ki se pojavi pri delovanju ustreznih odmerkov fizikalnih ali kemičnih dejavnikov (mraz, vročina, ultravijolični žarki, gorčični omet itd.). Fiziološka arterijska hiperemija se lahko pojavi tudi po mehanizmu kondicioniranega refleksa (barva sramote, jeze).

Patološka arterijska hiperemija. V nasprotju s fiziološko patološko arterijsko hiperemijo nastopi pod vplivom patogenih dejavnikov in je značilna neskladje med stanjem krvnega obtoka in funkcijo organa - krvni obtok se poveča tudi v mirovanju.

Patološka hiperemija vključuje naslednje vrste:

  • 1) arterijska hiperemija z vnetjem;
  • 2) postanemična hiperemija, ki se pojavi v različnih telesnih votlinah (plevralni, abdominalni) po hitrem izčrpanju tekočine kongestivnega ali vnetnega izvora, ki je s stiskanjem krvnih žil povzročila lokalno anemijo ali ishemijo. Po izčrpanju tekočine se posode takoj raztezajo pod pritiskom krvi, ki hiti po njih. Enako opazimo po odstranitvi elastičnega pasu iz okončine - kri takoj odleti v žile prej tkiva brez krvi;
  • 3) izpraznite hiperemijo (iz lat. vakuum - prazen) - povečan dotok krvi v redčenje prostora (na primer huda hiperemija kože zaradi sesalnega delovanja medicinskih pločevink ali pretok krvi na površino telesa med hitrim prehodom potapljačev in delavcev kesonov iz pogojev visokih pritiskov v normalno ozračje);
  • 4) nevroparalitična hiperemija, ki je posledica paralize ali prerezovanja vazokonstriktorjev, kakor tudi poškodbe njihovih centrov. Nekateri bakterijski toksini (tifus, davica, pnevmokok) lahko paralizirajo učinek na vazokonstriktorske vegetativne centre in včasih povzročijo simetrično hiperemijo kože in simiterno hiperemijo. Nevroparalitična hiperemija se lahko pojavi tudi zaradi paralize celiakije, npr. Med infekcijskim kolapsom.

V eksperimentu je možno doseči nevroparalitično hiperemijo kunčjega ušesa z rezanjem vratnega simpatičnega debla (izkušnje Claude Bernarda). Za dolgotrajnejši učinek lahko prerez simpatičnega živca spremlja iztrebljanje zgornjega vratnega simpatičnega vozlišča (sl. 18).

Nevroparalitično hiperemijo je mogoče reproducirati tudi s farmakološkimi sredstvi - z blokiranjem vazokonstriktorskih impulzov v simpatičnih ganglijih z novokainom (A.V. Vishnevsky) ali perifernimi adrenergičnimi receptorji z adrenolitičnimi ali simijatolitičnimi sredstvi (S.V. Anichkov).

Patogeneza arterijske hiperemije

Glavna povezava v mehanizmu razvoja arterijske hiperemije je ekspanzija arteriole in s tem povezano povečanje mase, ki teče skozi krvno tkivo.

Dilatacija arteriole pogosto poteka refleksno. Dražilni dejavniki delujejo na tkivne ali vaskularne receptorje, ki imajo lahko tri načine realizacije:

  • a) povečanje tonusa vazodilatacijskih živcev (vzbujanje vazodilatacijskega centra);
  • b) zaviranje vazokonstriktornih mehanizmov (zaradi vzajemnih odnosov med vazokonstriktornimi in vazodilatacijskimi centri);
  • c) vključitev aksonsko-refleksnega mehanizma iz poškodovanih tkiv v žile.

V nekaterih primerih patogeni dejavnik povzroči uničenje vazokonstriktorskih živcev (pri poškodbah, nekaterih okužbah, zastrupitvi), kar povzroči pretok vazokonstriktivnih impulzov in razširitev arteriole in majhnih žil (nevroparalitična hiperemija).

Razširitev arteriole je odvisna tudi od humoralnih dejavnikov: delovanja metabolnih metabolitov - biološko aktivnih aminov in kininov (histamin, bradikinin itd.). Torej so v mehanizmu post-anemije in hiperemije cepiva, skupaj z disfunkcijo mišičnih elementov sten arteriole in njihovo izgubo tona zaradi ishemije, pomembni tudi učinki na stene arteriolov produktov presnove, ki so se akumulirali kot posledica prejšnje ishemije. Poleg tega pride do refleksne vzburjenosti presnovkov centralnih vazodilatacijskih mehanizmov.

Kapilarno cirkulacijo v arterijski hiperemiji se spremeni tako, da v začetnem obdobju premer kapilar in žil ostane enak. Spremeni se le širina aduikatnih arterij in njihovih prehodnih odsekov v kapilarah (metaartioli, predkapilarni sfinkterji). V kapilarah se hitrost pretoka krvi poveča, nato pa se začnejo odpirati prej ne delujoče zaprte ali plazemske kapilare - število delujočih kapilar se poveča. Za arterijsko hiperemijo je značilno pretežno povečanje števila delujočih kapilar, ne pa njihovega premera, medtem ko je največja ekspanzija kapilare značilna za vensko hiperemijo.

Povečani pritisk v kapilarah in povečanje oskrbe telesa s krvjo prispevajo k pospeševanju nastajanja limfe in limfnega obtoka; posledično se poveča količina medcelične tekočine, poveča turgor (napetost) tkiv in nato njihov volumen.

Povečana temperatura kože sprva določena predvsem zaradi dotoka toplejše krvi. V prihodnosti pa se pod vplivom povišane temperature intenzivirajo oksidativni procesi v tkivih hiperemične regije, kar vodi tudi v nadaljnje povišanje temperature.

Svetlo rdeče tkanine v primeru arterijske hiperemije, ker je pri povečanem pretoku krvi vračanje kisika iz krvi v tkiva nekoliko omejeno, zaradi česar se poveča vsebnost kisika in oksihemoglobina v venski krvi (arterizacija venske krvi).

Posledice arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija povzroča spremembe v krvnem obtoku v tkivih in lokalno povišanje krvnega tlaka. Če med delovnimi (fiziološko) hiperemijo ti procesi prispevajo k izboljšanju prehranjevanja tkiv in krepitvi funkcije organov, potem s patološko hiperemijo (vnetjem, zastrupitvijo, denervacijo itd.) Takšne korespondence ni. Zato, včasih v patoloških stanjih, arterijska hiperemija povzroči pretrganje krvnih žil in krvavitev. Najbolj nevarni učinki hiperemije v centralnem živčnem sistemu. Močno prhanje krvi v možgane običajno spremljajo neprijetni občutki v obliki vrtoglavice, hrupa v glavi in ​​včasih razburjenje. Še posebej nevarno je krvavitev iz možganskih žil, na primer v primeru patološke spremembe njihove elastičnosti in prepustnosti.

Arterijska hiperemija, njeni vzroki, znaki, mehanizmi razvoja. Značilnosti mikrocirkulacije, izidi in posledice različnih vrst arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija - (iz grščine. Hyper - zgoraj, haima - kri) je stanje povečane oskrbe s krvjo v organ in tkivo, ki je posledica povečanega pretoka krvi skozi razširjene arterije.

Funkcionalna - delovna hiperemija se pojavi, ko se zaužijejo kisik in hranila, razširijo se majhne arterije in arteriole, tam se dvigne tlak, odprte so kapilarne plazme (kapilare se ne morejo razširiti), upad žilnega upora, tlak v kapilarah se dvigne.

* Patološki - zaradi potrebe po presnovi, je odziv na poškodbe, pogosto po ishemiji - limfni pretok se poveča, pride do edema.

S funkcionalno hiperemijo - dilatacijo vaskularnega refleksa, povečano vsebnostjo (acetilholin, histamin).

Pri patološki hiperemiji - dodatno pojavljajo se tudi aksonski refleksi, ki se zapirajo v mejah ene občutljivega aksona in se ne raztezajo na centralni živčni sistem.

Znaki in učinki arterijske hiperemije.

1. Barva telesa je rdeča, pojavi se oksihemoglobin.

2. Temperatura se je povečala - zaradi povečanega pretoka krvi in ​​oksidativnih procesov.

3. Turgor (napetost) - povečanje tkivne tekočine.

Pri patološki hiperemiji (vnetje, zastrupitev, denervacija) lahko pride do krvavitve, nevarne za centralni živčni sistem.

Mikrocirkulacija z arterijsko hiperemijo.

Sprememba mikrocirkulacije v arterijski hiperemiji je posledica širjenja prevodnih arterij in arteriolov. Zaradi povečanja števila delujočih kapilar se poveča območje sten metabolizma. Povečanje volumna kapilarne plasti med arterijsko hiperemijo povzroči povečanje oskrbe organa s krvjo (od tod tudi izraz »hiperemija«, to je pletora).

Povečanje tlaka v kapilarah je lahko pomembno, če se iztekanje limfe iz tkiv poveča, poveča se prepustnost stene mikrovislov in pride do krvavitve.

Vprašanje 2. T

Venska hiperemija, njeni vzroki, znaki, mehanizmi razvoja. Značilnosti mikrocirkulacije z njim. Posledice venske hiperemije, patofiziološka utemeljitev za njeno terapevtsko uporabo

Venska hiperemija (venska zastoj krvi) - povečanje oskrbe organa ali tkiva s krvjo zaradi težav z iztokom krvi iz nje.

Odpornost na pretok krvi v sistem velikih žil, nezadostnost odtekanja kolaterala. Ovire v obliki venske tromboze, nezadostna razlika v tlaku med arterijami in žilami (povečanje pritiska v velikih žilah s pomanjkanjem desnega želodca srca, stiskanje ven zunaj, na primer med nosečnostjo, tumorjem).

Mikrocirkulacija v venski stazi krvi.

Če se krvni tlak dvigne do diastoličnega tlaka pred oviro, se krv ustavi, kri se premakne samo med sistolo (sunkovit tok), če je pritisk višji od diastolične krvi, se kri premakne nazaj in gibanje naprej napreduje po sistoli (nihalo).

Z vensko kongestijo se raztegnejo žile, poveča volumen krvi, zmanjša linearna hitrost in pretok krvi, poveča vaskularna prepustnost, poveča transudacija.

Simptomi venske hiperemije:

- pomanjkanje kisika v tkivih

- pomanjkanje potrebnih sestavin prehrane, regulacije,

- edem in cianoza površinskih organov.

1. Barva organa (tkiva) postane modrikasta zaradi povečanja količine obnovljenega hemoglobina v krvi.

2. Zmanjšana temperatura tkiva zaradi zmanjšanja pretoka krvi.

3. Disfunkcija tkiva zaradi zmanjšanja kisika, hranil, kopičenja metabolitov.

- zapora žil z embolusom ali trombom,

- stiskanje z brazgotino, tumorjem ali povečano maternico,

- močno povečanje tlaka tkiva,

- oslabitev desnega prekata srca.

Dolgotrajna stagnacija krvi v venah vodi do sprememb, atrofije in smrti funkcionalnih elementov sten žil. Hkrati se v središču venske hiperemije pojavi nadomestna rast vezivnega tkiva (npr. Ciroza jeter s srčnim popuščanjem zaradi venske kongestije).

Posledice venske hiperemije.

1. Zaradi prekomernega polnjenja žil se lahko pojavi krvavitev, nastane tromb v spodnjih okončinah in v venah medenice.

2. Zaradi pomanjkanja kisika se začne razvoj distrofije in nekroze tkiva.

3. Širitev žil za dolgo časa vodi do raztezanja njihovih sten - krčne žile.

Posledice arterijske hiperemije

Drugi del. TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

Oddelek VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNIH CIRKULACIJ IN MIKROCIRKULACIJE

Razume se, da periferni krvni obtok pomeni krvni obtok v majhnih arterijah, kapilarah in venah ter arteriovenskih anastomozah. Ta del krvnega obtoka zagotavlja organom in tkivom kisik in hranila, odstranjuje produkte presnove.

Volumska hitrost pretoka krvi skozi vsak organ ali tkivo (Q) je opredeljena kot razlika v arteriovenskem tlaku v žilah tega organa.a-Pv ali ΔP in odpornost skozi dano periferno žilno posteljo (R).

Q = ΔP / R, t.j. večja je razlika v arteriovenskem tlaku (ΔP), bolj je periferna cirkulacija intenzivnejša, večja pa je periferna žilna upornost (R), slabša je. Spremembe obeh ΔP in R vodijo do oslabljenega perifernega obtoka.

Glavne oblike motenj perifernega obtoka so:

  1. arterijska hiperemija - povečanje dotoka krvi v organ ali tkivo zaradi povečanja količine krvi, ki teče skozi njene dilatirane posode;
  2. venska hiperemija (ali venska zastoj krvi) - povečana oskrba organa ali tkiva s krvjo zaradi težav z iztokom krvi iz nje;
  3. ishemija - lokalna anemija - zmanjšanje vsebnosti krvi v organu ali tkivu zaradi težav z dotokom skozi arterije;
  4. staza - lokalna zaustavitev pretoka krvi v mikrovaskulaturi, najpogosteje v kapilarah.

Razmerje med linearno in volumetrično stopnjo pretoka krvi in ​​celotno površino kapilarnega lumna se izrazi s formulo, ki odraža zakon kontinuitete, ki pa odraža zakon ohranjanja mase Q = vS ali v = Q / S, kjer je Q volumska stopnja pretoka krvi, v je njena linearna hitrost, S je površina prečnega prereza celotne kapilarne plasti).

Razmerje teh vrednosti za različne vrste hiperemije in ishemije je prikazano v tabeli. 13 [prikaži].

Najbolj značilni simptomi glavnih oblik motenj perifernega krvnega obtoka so predstavljeni v tabeli. 14 [prikaži].

Poglavje 1. Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija - povečanje oskrbe organa ali tkiva s krvjo, povezano s povečanjem količine krvi, ki teče skozi dilatirane arteriole in kapilare.

§ 101. Vrste arterijske hiperemije

Pri fizioloških in patoloških stanjih lahko pride do arterijske hiperemije. Zato se razlikujejo fiziološke (ali funkcionalne) in patološke arterijske hiperemije.

Fiziološko - funkcionalna arterijska hiperemija je regulacija perifernega krvnega obtoka, zaradi česar se poveča pretok krvi v telesu v skladu s presnovno potrebo tkiva. Primer je tako imenovana delovna hiperemija, ki se pojavi pri krepitvi delovanja organov, na primer v delujočih mišicah, v prebavi v črevesju, med hipersekrecijo v žleznih organih itd. Intenzivna cirkulacija krvi zagotavlja hranilnemu materialu in kisiku celice in tkiva močno delujočega organa. Tako se poraba kisika pasje gastronemijske mišice med tetanično kontrakcijo poveča od 1 do 7 ml / min in se s tem pretok krvi skozi mišico poveča z 20 na 80 ml / min.

Patološka arterijska hiperemija je kršitev lokalnega krvnega obtoka in se pojavi, ko lokalno poškoduje organ ali tkivo.

Patološko arterijsko hiperemijo ne povzročajo presnovne potrebe tkiv. V nekaterih primerih je lahko arterijska hiperemija kompenzacijska in prispeva k izločanju in lajšanju nastalih motenj.

Kompenzacijska narava arterijske hiperemije je jasno vidna v postisthmični (reaktivni) hiperemiji, ki se pojavi po začasni ishemiji. Zaradi povečanega pretoka krvi se izločajo pomanjkanje kisika in hranil ter odstranijo se presnovni produkti v tkivih. Takšna arterijska hiperemija se pojavi po odstranitvi elastičnega pasu iz okončine ali po hitrem črpanju tekočine iz plevralne ali trebušne votline.

§ 102. Mikrocirkulacija v arterijski hiperemiji

Spremembe v mikrocirkulaciji v arterijski hiperemiji so predvsem posledica dilatacije vodilnih arterij in relaksacije predkapilarnih sfinkterjev. Poveča se hitrost pretoka krvi v kapilarah, poveča intrakapilarni tlak in poveča število delujočih kapilar (slika 6).

Povečanje tlaka v kapilarah vodi v povečano filtracijo tekočine iz kapilar v tkivne vrzeli, zaradi česar se poveča količina tkivne tekočine. V tem primeru se limfna drenaža iz tkiva močno poveča.

Prostornina kapilarne plasti z arterijsko hiperemijo se poveča predvsem zaradi povečanja števila delujočih kapilar. Število njih, na primer v delovnih skeletnih mišicah, se večkrat poveča v primerjavi s stanjem počitka. Hkrati pa se delujoče kapilare rahlo razširijo in le v bližini arteriol.

Ko se zaprte kapilare odprejo, se najprej spremenijo v plazmo (kapilare z normalnim lumnom, vendar vsebujejo le krvno plazmo), nato pa v njih začne krožiti polna kri - plazma in oblikovani elementi. Povečanje intrakapilarnega tlaka in sprememba mehanskih lastnosti vezivnega tkiva, ki obdaja stene kapilar, prispeva k odprtju kapilar v arterijski hiperemiji. Polnjenje plazemskih kapilar s polno krvjo je posledica prerazporeditve rdečih krvnih celic v obtočnem sistemu: skozi razširjene arterije se v kapilarno mrežo pretaka več krvi in ​​vsebuje relativno veliko rdečih krvnih celic. Polnjenje plazemskih kapilar s eritrociti prispeva tudi k povečanju hitrosti krvnega pretoka.

Zaradi znatnega povečanja števila delujočih kapilar se celoten prerez kapilarnega sloja poveča. Skupaj z naraščanjem linearne hitrosti to vodi do znatnega povečanja volumetrične hitrosti pretoka krvi. Povečanje volumna kapilarne plasti med arterijsko hiperemijo povzroči povečanje oskrbe organa s krvjo (zato se je pojavil izraz "hiperemija", t.j. pletora.

§ 103. Mehanizmi lokalne dilatacije arterij

Živčni mehanizmi. V fizioloških pogojih je lahko arterijska hiperemija refleksna. Povzroča ga lahko resnični refleks, pri izvajanju katerega so vključeni receptorji, aferentna vlakna, centralni živčni mehanizmi in eferentna živčna vlakna. Pod patološkimi pogoji so aksonski refleksi vključeni v mehanizem ekspanzije arterij skupaj z resničnimi refleksi, ki se zapirajo v vejah ene občutljivega aksona. V tem primeru se aferentni impulzi ne razširijo na osrednji živčni sistem, ampak se prenesejo v druge veje in dosežejo plovila, kar povzroči njihovo širitev.

Humoralni mehanizmi. Fiziološko aktivne snovi, ki povzročajo dilatacijo arterij v minimalnih odmerkih, vključujejo:

  • nevrotransmiter acetilholin (ki se lahko oblikuje tudi v tkivih),
  • Histamin, ki se sintetizira v mastocitih večine tkiv in je močan vazodilatator,
  • bradikinin, ki je tudi močan vazodilatator.

§ 104. Znaki in učinki arterijske hiperemije

Zunanji znaki arterijske hiperemije so odvisni predvsem od povečanja intenzivnosti pretoka krvi skozi telo.

Barva organa v arterijski hiperemiji je škrlatno rdeča zaradi dejstva, da so površinska plovila v koži in sluznicah napolnjena s krvjo, ki vsebuje več oksihemoglobina, ker zaradi pospeševanja pretoka krvi v kapilarah z arterijsko hiperemijo tkiva delno uporabljajo samo kisik. arterizacijo venske krvi.

Temperatura tkiva ali organa se poveča zaradi povečanega pretoka krvi v njih. Kasneje povečanje temperature sam po sebi povzroči povečanje oksidacijskih procesov in prispeva k še višji temperaturi.

Turgor (napetost) tkiv se poveča zaradi ekspanzije mikrovislov in njihovega prelivanja s krvjo ter povečanja količine tkivne tekočine.

Tako arterijska hiperemija povzroča spremembe v krvnem obtoku, lokalno povečanje tlaka, spremembe v presnovnih procesih v tkivih. Če med fiziološko (funkcionalno) hiperemijo ti procesi prispevajo k izboljšanju prehranjevanja tkiv in krepitvi funkcij organov, potem s patološko hiperemijo (vnetje, zastrupitev, denervacijo) takšne korespondence ni. Zato, včasih pod patološkimi pogoji, arterijska hiperemija povzroči pretrganje krvnih žil in krvavitev. Najbolj nevarni učinki hiperemije v centralnem živčnem sistemu. Močan pretok krvi v možgane spremljajo neprijetni občutki v obliki vrtoglavice, hrupa v glavi in ​​včasih razburjenje. Še posebej nevarno je krvavitev iz možganskih žil.

Posledice arterijske hiperemije

Posledice arterijske hiperemije so prikazane na sl. 23–46.

Fiziološka arterijska hiperemija zagotavlja:

- aktiviranje določene funkcije organa ali tkiva;

- krepitev njihovih nespecifičnih funkcij in procesov, na primer pri fiziološki hiperemiji opazimo: 1) aktiviranje lokalne imunosti (zaradi povečanega dotoka arterijske krvi Ig, limfocitov, fagocitnih celic in drugih sredstev), 2) pospeševanje plastičnih procesov, 3) povečanje nastanka limfe in limfno drenažo iz tkiv; hipertrofija in hiperplazija strukturnih elementov tkiv s presnovnimi produkti in kisikom.

Doseganje takšnih učinkov arterijske hiperemije postaja cilj pri sprejemanju terapevtskih ukrepov (npr. Pri uporabi oblog, gorčičnih ometov, fizioterapevtskih postopkov, injiciranja vazodilatatornih zdravil; med kirurškimi posegi seka simpatična živčna debla ali trošarinskih simpatičnih ganglijev v nekaterih oblikah angine itd.) za indukcijo hiperemije. Takšna streliva se izvajajo v primeru poškodb organov in tkiv, njihove ishemije, motenj v trofizmu in plastičnih procesih v njih, zmanjšanja aktivnosti "lokalne imunitete".

Datoteka postavitve »PF Slika 22 47 Posledice arterijske hiperemije«

Sl. 23–46. Posledice arterijske hiperemije.

Patološka arterijska hiperemija lahko povzroči prekomerno raztezanje in mikro-motnje v stenah krvnih žil mikrovaskulature, mikro- in makro krvavitve v tkivu, krvavitve (zunanje in / ali notranje).

Izločanje ali preprečevanje teh negativnih učinkov je cilj zdravljenja patoloških različic arterijske hiperemije.

Venska hiperemija

Venska hiperemija: značilna oblika patologije regionalnega krvnega obtoka, za katero je značilno: - povečanje polnjenja venske plasti tkiva ali organa s krvjo, - z zmanjšanjem količine, ki teče skozi žile.

Venska hiperemija se pojavi zaradi upočasnitve ali zaustavitve odtoka venske krvi iz tkiva.

Vzroki za vensko hiperemijo

Vzrok za vensko hiperemijo je mehanska obstrukcija iztoka venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumena venul ali ven, kadar:

- njihovo stiskanje (otekanje, edematozno tkivo, brazgotina, pletenica, tesen povoj); - njihovo obturacijo (tromb, embolus, tumor);

- srčno popuščanje;

- nizka elastičnost venskih sten v kombinaciji z nastankom podaljškov (varic) in zožitvami.

Pojavi venske hiperemije

Prikazani so na sl. 23–47. Te vključujejo:

- povečanje števila in premera venskih žil v predelu hiperemije (zaradi njihovega raztezanja s prekomerno vensko krvjo);

- edem tkiva ali organa (nastane zaradi povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah, postkapilarnah in venulah; pri dolgotrajni venski hiperemiji se poveča edem zaradi vključitve njegovih osmotskih, onkotskih in membransko povzročenih patogenetskih dejavnikov (glejte “Motnje vodne bilance”);

- krhkost v majhnih točkah v tkivu, notranjo in zunanjo krvavitev (zaradi prekomernega raztezanja in mikro-solz sten venskih žil: postkapilar in venul);

- cianoza tkiva ali organa (zaradi povečanja količine venske krvi v njih in zmanjšanja vsebnosti HbO v njem)2; slednji je posledica izkoriščanja kisika iz tkiva iz krvi zaradi počasnega toka skozi kapilare);

- zmanjšanje temperature tkiv ali organov v območju venske hiperemije (kot posledica povečanja volumna hladnejše krvi v primerjavi z arterijsko in vensko kri in zmanjšanje intenzivnosti presnove v tkivih; to je posledica zmanjšanja arterijskega pretoka krvi v vensko regijo); hiperemija).

Datoteka S postavitve »PF Slika 22 48 Glavne manifestacije venske hiperemije«

Sl. 23–47. Pojavi venske hiperemije.

- spremembe v žilah mikrocirkulatorne postelje: in povečanje števila in premera kapilar, postkapilarjev in venul (kot posledica raztezanja sten mikrovislov s presežno vensko krvjo), in povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (zaradi iztekanja venske krvi skozi prej nefunkcionalne kapilarne mreže). In zmanjšanje števila delujočih kapilar na poznejših stopnjah (zaradi prenehanja pretoka krvi zaradi nastajanja mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarnah in venulah); ♦ upočasnitev (do zaključka) odtoka venske krvi; Expansion znatno povečanje premera aksialnega "valja" in izginotje plazemskega toka v venulah in venah zaradi nizke hitrosti pretoka krvi; Of “nihajno” gibanje krvi v venulah in žilah “naprej in nazaj”: “tam” - iz kapilar na venule in žile (razlog: opravljanje sistoličnega vala srčnega iztoka krvi; “nazaj” - od ven na venule in kapilare (razlog: “ refleksija venskega krvnega pretoka iz mehanske obstrukcije - tromb, embolus, zoženi del venule).

Lesena podpora z enim stebrom in načini za krepitev vogalnih opornikov: Podpora za nadzemne linije so strukture, ki podpirajo žice na zahtevani višini nad tlemi z vodo.

Posledice arterijske hiperemije;

Pojavi arterijske hiperemije

Vrste arterijske hiperemije

Mehanizmi pojavljanja

Razširitev lumena majhnih arterij in arteriolov se doseže z izvajanjem nevrogenih (nevrotoničnih in nevroparalitičnih) in humoralnih mehanizmov.

Consists Nevrotonični mehanizem je sestavljen iz prevladovanja učinkov parasimpatičnih vplivov (v primerjavi s simpatičnimi) na stene arterijskih žil.

Par Nevroparalitični mehanizem je zaznamovan z zmanjšanjem učinkov simpatičnega živca na stene arterij in arteriolov.

• Za humoralni mehanizem je značilno lokalno povečanje vsebnosti ali učinkov biološko aktivnih snovi z vazodilatacijskim učinkom (adenozin, dušikov oksid, PgE, PgI).2, kinin).

Obstajajo fiziološki in patološki tipi arterijske hiperemije.

Fiziološka arterijska hiperemija je primerna in ima prilagodljivo vrednost. Lahko je funkcionalen in zaščiten ter prilagodljiv.

• V organih in tkivih se razvije funkcionalnost zaradi povečane ravni njihovega delovanja (npr. Hiperemija v mišici, ki se krči, v telesu, ki intenzivno deluje ali v tkivu).

• Med zaščitnimi reakcijami in procesi v tkivih (npr. V žarišču vnetja, glej poglavje 5) se razvije zaščitno in prilagodljivo.

Patološka arterijska hiperemija ni primerna za učinke, ni povezana s spremembami v delovanju organa ali tkiva in ima slabo prilagodljivo škodljivo vlogo.

Primeri: patološka arterijska hiperemija možganov v hipertenzivni krizi, trebušni organi po odstranitvi ascitesa, v koži in mišicah okončine po odstranitvi pasu; na mestu dolgotrajne izpostavljenosti toploti (sončna, pri uporabi steklenice za toplo vodo, gorčični omet).

Povečanje premera arterijskih žil.

, Rdečica, zvišanje temperature, povečanje volumna in turgor dela organa ali tkiva.

Povečanje števila in premera delujočih arteriolov in kapilar, pospeševanje pretoka krvi.

In Povečanje limfne in limfne drenaže.

• V fiziološki arterijski hiperemiji so opazili specifično aktivacijo in potenciranje nespecifičnih funkcij organov ali tkiv.

Primeri: aktiviranje lokalne imunosti, pospeševanje plastičnih procesov; zagotavljanje hiperfunkcije in hipertrofije organov in tkiv s presnovnimi produkti in kisikom.

• V primeru patološke arterijske hiperemije, praviloma prekomerne razteznosti in mikro-rupture sten mikrovaskulature, mikro- in makrokromosoma v tkivu, pride do krvavitve. Izločanje ali preprečevanje teh negativnih učinkov je cilj zdravljenja patoloških različic arterijske hiperemije.

Posledice arterijske hiperemije

Posledice arterijske hiperemije so prikazane na sl. 23–46.

Fiziološka arterijska hiperemija zagotavlja:

- aktiviranje določene funkcije organa ali tkiva;

- krepitev njihovih nespecifičnih funkcij in procesov, na primer pri fiziološki hiperemiji opazimo: 1) aktiviranje lokalne imunosti (zaradi povečanega dotoka arterijske krvi Ig, limfocitov, fagocitnih celic in drugih sredstev), 2) pospeševanje plastičnih procesov, 3) povečanje nastanka limfe in limfno drenažo iz tkiv; hipertrofija in hiperplazija strukturnih elementov tkiv s presnovnimi produkti in kisikom.

Doseganje takšnih učinkov arterijske hiperemije postaja cilj pri sprejemanju terapevtskih ukrepov (npr. Pri uporabi oblog, gorčičnih ometov, fizioterapevtskih postopkov, injiciranja vazodilatatornih zdravil; med kirurškimi posegi seka simpatična živčna debla ali trošarinskih simpatičnih ganglijev v nekaterih oblikah angine itd.) za indukcijo hiperemije. Takšna streliva se izvajajo v primeru poškodb organov in tkiv, njihove ishemije, motenj v trofizmu in plastičnih procesih v njih, zmanjšanja aktivnosti "lokalne imunitete".

Datoteka postavitve »PF Slika 22 47 Posledice arterijske hiperemije«

Sl. 23–46. Posledice arterijske hiperemije.

Patološka arterijska hiperemija lahko povzroči prekomerno raztezanje in mikro-motnje v stenah krvnih žil mikrovaskulature, mikro- in makro krvavitve v tkivu, krvavitve (zunanje in / ali notranje).

Izločanje ali preprečevanje teh negativnih učinkov je cilj zdravljenja patoloških različic arterijske hiperemije.

Venska hiperemija

Venska hiperemija: značilna oblika patologije regionalnega krvnega obtoka, za katero je značilno: - povečanje polnjenja venske plasti tkiva ali organa s krvjo, - z zmanjšanjem količine, ki teče skozi žile.

Venska hiperemija se pojavi zaradi upočasnitve ali zaustavitve odtoka venske krvi iz tkiva.

Datum vnosa: 2016-12-08; ogledov: 346; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Posledice arterijske hiperemije

Pozitivno:

- aktivacijo presnove

- optimalne življenjske pogoje v celicah

- zagotavljanje pogojev visoke funkcionalne aktivnosti

- hipertrofija tkiva s podaljšano, stalno ponavljajočo se arterijsko hiperemijo.

Negativno:

- razpok obolelih žil

- sistemske hemodinamične motnje v primeru obsežne arterijske hiperemije zaradi padca periferne odpornosti.

Venska hiperemija

Venska hiperemija je stanje mikrocirkulacije, pri kateri se zaradi oteženega venskega iztoka poveča oskrba organov in tkiv s krvjo, spremlja pa se zmanjšanje linearne in volumetrične hitrosti pretoka krvi ter kršitev drenaže tkiva. Ta proces se imenuje tudi pasivna hiperemija ali venska kongestija.

Vzroki za vensko hiperemijo:

- okluzija ven - tromboza

- stiskanje ven iz zunaj (tumor, podveza, nosečnost itd.)

- strukturna ali funkcionalna manjvrednost žil (krčne žile)

- prisiljeni položaj telesa ali njegovih delov (v žilah posteriornih predelov pljuč - v oslabljenih pacientih, v hemoroidnih venah, ko sedijo, s podaljšanim obešanjem na glavo).

- hipodinamika je zmanjšanje funkcionalne aktivnosti progastih mišic in zmanjšanje odtoka krvi skozi venska debla.

- povišan tlak v glavnih venah večjega kroga pri desnokrvni insuficienci, v majhnem krogu odpovedi levega prekata, v portalni veni v primeru jetrne ciroze.

Zunanji znaki venske hiperemije:

- "cianoza" zaradi širjenja in povečanja kapilar, napolnjenih s kongestivno kri z zelo nizko vsebnostjo oksihemoglobina ("venska kri"),

- krčne žile, nepravilnost njihovega premera ("otekanje", "vozlišča") vzdolž venskih žil. Plovila postanejo zapletena. Povečanje števila venskih vej, vidnih s prostim očesom (zaznana je gosta venska mreža).

- znižanje temperature tkanine z zmanjšanjem intenzitete oksidacijskih procesov, kot tudi zaradi zmanjšanja volumetrične hitrosti pretoka krvi. Manj tople krvi na enoto časa poteka skozi žile stagniranega območja.

- povečanje volumna organa in tkiva zaradi prekomernega kopičenja tekočine.

- pastoznost ("testo") zaradi prevelike količine tekočine v tkivih.

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Posledice arterijske hiperemije

Posledice arterijske hiperemije so prikazane na sliki.

• V fizioloških variantah arterijske hiperemije so zabeležene aktiviranje določene funkcije (organov) organa ali tkiva in povečanje njihovih nespecifičnih funkcij in procesov.
Primeri: aktivacija lokalne imunosti (zaradi povečanega dotoka arterijske krvi Ig, limfocitov, fagocitnih celic in drugih sredstev), pospeševanje plastičnih procesov, povečanje limfatične tvorbe in limfne drenaže iz tkiv.
- Zagotavljanje hipertrofije in hiperplazije strukturnih elementov tkiv s presnovnimi produkti in kisikom.
Doseganje teh posebnih učinkov arterijske hipertenzije postane cilj pri sprejemanju terapevtskih ukrepov (npr. Pri uporabi oblog, gorčičnih ometov, fizioterapevtskih postopkov; injiciranja vazodilatatornih zdravil; med kirurškimi posegi seka simpatična živčna debla ali trošarinskih simpatičnih ganglijev v nekaterih oblikah angine itd.) za indukcijo hiperemije. Uporablja se v primeru poškodb organov in tkiv, njihove ishemije, motnje trofizma in plastičnih procesov v njih, zmanjšanja aktivnosti "lokalne imunosti".

Posledice arterijske hiperemije.

• Pri patoloških variantah arterijske hiperemije so praviloma opazne prekomerne razteznosti in mikro-rupture sten krvnih žil mikrovaskulature, mikro- in makrokromne krvavitve v tkivu, krvavitve (zunanje in / ali notranje).
Izločanje ali preprečevanje teh negativnih učinkov je cilj zdravljenja patoloških različic arterijske hiperemije.

Venska hiperemija

Venska hiperemija - povečanje krvnega obtoka, vendar z zmanjšanjem količine tkiva ali organa krvi, ki teče skozi žile. Za razliko od arterijske hiperemije se razvije kot posledica upočasnjevanja ali ustavitve odtoka venske krvi skozi žile.

Vzroki za vensko hiperemijo

Glavni vzrok za vensko hiperemijo je mehanska ovira za iztekanje venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumna vene ali vene med kompresijo (tumor, edematozno tkivo, brazgotina, vrvica, tesen zavoj) in obstrukcija (tromb, embolus, tumor); srčno popuščanje; nizka elastičnost venskih sten, v kombinaciji z nastankom podaljškov (variicos) in zožitvijo.

Pojavi venske hiperemije

Na sliki so prikazane manifestacije venske hiperemije.
• Povečanje števila in premera lumena venskih žil v območju hiperemije.
• Cianoza tkiva ali organa zaradi povečanja količine venske krvi v njih in zmanjšanja vsebnosti Hb02 v venski krvi. Slednje je posledica izkoriščanja kisika iz krvi iz krvi zaradi počasnega toka skozi kapilare.
• Zmanjšanje temperature tkiv ali organov v coni venskega zastoja zaradi povečanja prostornine hladnejše (v primerjavi z arterijsko) vensko kri in zmanjšanja intenzivnosti tkivnega metabolizma (zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi v tkiva v venski hiperemiji).
• Edem tkiva ali organa se pojavi zaradi povečanega intravaskularnega pritiska v kapilarah, postkapilarnah in venulah. Pri dolgotrajni venski hiperemiji se poveča edem zaradi vključitve njegovih osmotskih, onkotskih in membransko povzročenih patogenetskih dejavnikov.
• Krvavitve v tkivu in krvavitve (notranje in zunanje) zaradi prekomernega raztezanja in mikro-solz sten venskih žil (postkapilari in venule).
• Spremembe v žilah mikrovaskulature.

Pojavi venske hiperemije

- Povečanje premera kapilar, postkapilar in venul zaradi raztezanja sten mikrovislov s prekomerno vensko kri.
- Povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (kot posledica odtoka venske krvi skozi prej nedelujoče kapilarne mreže) in zmanjšanje v kasnejših (zaradi prenehanja pretoka krvi zaradi nastajanja mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarnah in venulah).
- Upočasnjevanje (do prenehanja) odtoka venske krvi.
- Znatno povečanje premera aksialnega "cilindra" in izginotje plazemskega toka v venulah in venah.

+ "Pendulum" gibanje krvi v venulah in venah - "naprej in nazaj":
- "Tam" - od kapilar do venul in žil. Razlog: sistolični srčni val krvi.
- "Nazaj" - od žil do venul in kapilar. Razlog: »refleksija« venskega pretoka krvi iz mehanske ovire (tromb, emboli, zoženi del venule).

Arterijska in venska hiperemija

Hipreremija pomeni "povečano prekrvavitev" žilne postelje. Lahko ima lokalne omejitve ali se lahko razširi na velika območja telesa.

Fiziološka hiperemija se razvije v pogojih trdega dela mišic, hiperfunkciji organov in tkiv. To je normalen proces zaradi prilagoditve zunanjim in notranjim potrebam človeškega telesa.

Večjega pomena je preučevanje patološke hiperemije, njenih vzrokov, značilnosti manifestacije pri različnih boleznih in diagnostične vrednosti.

Venska in arterijska hiperemija imata različne razvojne mehanizme, čeprav sta najpogosteje povezani. Po vrsti hiperemije, motnjah mikrocirkulacije, ocenjujemo stopnjo bolezni, predpisujemo zdravljenje.

Arterijska hiperemija: znaki, patofiziologija motenega krvnega obtoka

Arterijska hiperemija je vedno posledica povečanega pretoka krvi v organe ali dele telesa, ki je v naravi "aktivna". Spremlja jo:

  • povečana hitrost pretoka krvi;
  • povečanje premera posode;
  • povečanje pritiska v arterijah.

Znaki arterijske hiperemije vključujejo:

  • povečanje števila plovil (priključitev zavarovanj);
  • rdečina sluznice ali kože;
  • izravnavanje razlike v koncentraciji kisika med arterijami in žilami;
  • nenavadne pulzacije po arterijah;
  • povečan obseg hiperemičnega območja;
  • povišana temperatura kože;
  • povečano tvorbo limfe in aktivacijo limfnega obtoka.

Vsi znaki so povezani s patofiziologijo krvnega obtoka. Izkazalo se je, da pri visoki stopnji pretoka vzdolž razširjenega kanala rdeče krvne celice ne morejo hitro prenesti molekul kisika v tkiva. Zato del oksihemoglobina gre v žile. Prav ta pigment povzroča vidno rdečico.

Toda hipoksija tkiva se ne pojavi, nasprotno, tkiva imajo čas za obogatitev s kisikom zaradi visokega pretoka krvi. Vzroke in vrste arterijske hiperemije lahko razdelimo po načelu učinkov na telo različnih dejavnikov. Med njimi si zaslužijo pozornost:

  • mehanski tlak, trenje;
  • fizikalno - nižji atmosferski tlak, mraz ali toplota;
  • kemični - učinki opeklin ali alkalij;
  • biološki - če so v patogenezo bolezni vključeni mikroorganizmi, njihovi toksini, žlindre in beljakovinske snovi, ki jih telo priznava kot tuja sredstva;
  • čustveno - na različne načine, ljudje izražajo sram, radost, sramežljivost, jezo.

Največja specifična povezava z obvladovanjem arterijskega žilnega tonusa je dva tipa arterijske hiperemije:

Vzrok za nevrotonično hiperemijo je povečan vaskularni ton zaradi aktivacije parasimpatične delitve živčnega sistema. Kot fiziološko reakcijo je mogoče opaziti s čustvenimi izbruhi rdečice obraza.

V patoloških razmerah imajo virusi toksini podobne dražilne lastnosti. Vidimo zardevanje kože z gripo, herpetično okužbo in vročino.

Nevroparalitični učinek na arterije je posledica zmanjšanja tonusa vazokonstriktornih živcev, kar vodi do povečanja premera. Takšen patofiziološki mehanizem je značilen za postishemične reakcije tkiva: v območju anemije se arterije najprej zožijo, nato pa pride do paralize in ostre razpote.

Zdravniki razmišljajo o tej možnosti med postopkom torakocenteze (sproščanje tekočine iz trebušne votline), po ekstrakciji velikih tumorjev, porodu. Nanesite tesno vlečenje trebuha, ker lahko na mestih, kjer se notranje organe podaljša, hitro sproži pritisk, kar lahko povzroči hudo hiperemijo. Posledično se v peritoneumu odlaga velika količina krvi, možgani pa ostanejo izčrpani. Bolnik izgubi zavest.

Dejstvo je, da normalna reakcija poteka v fazo paralize s širitvijo krvnih žil po vsem telesu.

Arterijska hiperemija se uporablja v terapevtske namene pri UHF postopkih, magnetni terapiji, darsonvalnih tokovih. Namen izračuna je povečati prekrvavitev na prizadetih območjih in s tem izboljšati delovanje organa.

Vendar pa fizioterapevti pozivajo zdravnike drugih specialitet, da so previdno predpisani, omejijo postopke na vratu in glavi glede na moč njihovega vpliva, glede na starost bolnika. Nevarnost je v "pregrevanju" možganov z naknadnim otekanjem.

Venska hiperemija: razlike od arterijske oblike, nevarnost pri patologiji

Venska hiperemija se bolj jasno imenuje "stagnira" ali "pasivna". Za to je potrebno:

  • mehanska obstrukcija, kompresija iztočnih poti krvi skozi glavne vene s tumorjem, regeneracija brazgotin, noseča maternica, zamašena kila;
  • zmanjšana srčna frekvenca;
  • zmanjšanje sesalne vloge prsnega koša in diafragme s poškodbami in poškodbami, povečanim trebuhom;
  • okvarjen mehanizem za venske ventile za črpanje krvi in ​​njegovo vzdrževanje v pokončnem položaju (krčne žile);
  • povečana viskoznost in strjevanje krvi, kar znatno ovira cirkulacijo;
  • nagnjenost k znižanemu tlaku ali akutnemu šoku;
  • venske tromboze ali embolije.

Za vensko hiperemijo so značilni naslednji znaki: t

  • modrikasta barva kože in sluznice v vidnih predelih (okončinah, obrazu);
  • zmanjšanje temperature v prizadetem organu in tkivih;
  • otekanje okoliških tkiv.

Patološki mehanizem povzroča močan padec hitrosti pretoka krvi. Tekočina vstopi v medprostorski prostor. Edem je običajno dobro opredeljen. Posledica tega je hipoksija tkiva - lakota s kisikom.

Sedeča kri z agregacijo trombocitov ogroža trombozo in embolizacijo notranjih organov. Pomanjkanje kisika ustavi presnovo, prispeva k prenehanju odstranjevanja toksinov. V teh okoliščinah dodatek okužbe povzroča gangreno. In trombociti tvorijo konglomerat celic. Skupaj s fibrinom se začnejo prekrivati ​​vene s trombotičnimi masami, ki še povečujejo stagnacijo.

Diagnostična vrednost ima pregled fundusa z oftalmoskopom.

V kliničnih stanj je mogoče govoriti o prevladujoči vlogi določene vrste hiperemije, saj so povezane in povzročajo splošno okvaro mikrocirkulacije.

Eden od primerov hiperemije pri vnetnih boleznih je manifestacija konjunktivitisa, kar je mogoče najti v tem članku.

Da bi pojasnili z metodami ultrazvoka, Doppler. Omogočajo vam, da prepoznate množico notranjih organov in popravite njen vzrok.

Kaj storiti z zardevanjem obraza?

Pod kožo je masa majhnih kapilar. V primeru prelivanja svetijo in povzročajo rdečico. Najbolj opazen je začasni dotok arterijske krvi pod vplivom kateholaminskih hormonov. Povečana sinteza se pojavi z anksioznostjo, stresom, sramom, jezo. Hiperimiji te vrste se je mogoče izogniti le z učenjem, kako upravljati svoje strahove in čustva.

Potreba po obvladovanju vnetnih elementov (akne, kosi po britju) povzroča pretok krvi z imunskimi celicami. Ta reakcija je po telesu pozitivna. Toda preveč nasilen boj z zunanjimi alergeni lahko sam vzdržuje vnetje. Zato z nagnjenostjo k alergijam priporočamo serijo antihistaminikov.

Nekatera zdravila spremlja začasno širjenje arteriole na telo in obraz. Sem spadajo nikotinska kislina, kalcijev klorid, kalcijev glukonat. Ponavadi je bolnik opozorjen na potrebo po čakanju akutnih pojavov. Peljejo čez pol ure in ne puščajo sledi.

Manj prijetne vaskularne "zvezde" na nosu, licih. Oblikujejo jih razširjene venske kapilare. Neodvisno ne mimo. Najpogosteje spremljajo skupne simptome venske insuficience. Zdravijo se s pomočjo odstranjevanja in skleroterapije v kozmetičnih klinikah. Izkušen kozmetolog bo vedno svetoval terapijo za stagnacijo, čiščenje jeter in prehrano za redno sprostitev črevesja.

Enostransko rdečico na obrazu lahko povzroči stiskanje žilnega snopa na vratu z zaraščenim vretencem pri osteohondrozi. Izginja kot normalizacija oskrbe s krvjo.

Kaj lahko odpravi hiperemijo?

Spomnimo se, da ne zdravijo hiperemije, ampak glavna bolezen, ki jo je povzročila. Ko arterijske oblike ne bi smeli vržati iz vazokonstriktorskih zdravil v razširitev. Potrebna sredstva za ponovno vzpostavitev tonusa krvnih žil.

Najbolj priljubljeni kompleksni vitamini skupine B (B1, V6, V12, V9). Normalizirajo strukturo živčnih impulzov in vlaken. Nevrolog vam bo svetoval, katero splošno okrepitev lahko uporabite.

Če vaskularno parezo povzročajo strupeni strupi, ki se v ekstremnem stadiju ledvične in jetrne odpovedi, potem pomaga:

  • antidot
  • hemodialize
  • izmenjavo plazme.

V primeru venske staze se uporabljajo zdravila:

  • obnavljanje kontraktilnosti miokarda;
  • diuretiki za edem;
  • flebotonike v venski atoni okončin;
  • antiplateletna sredstva za preprečevanje trombotičnih zapletov.

Če se odkrije mehanska ovira, je potrebno kirurško zdravljenje (odstranitev tumorja, operacija obvoda posode, odstranitev hrbtenice v vretencah).

Brez normalizacije življenjskega sloga ni mogoče spoštovati ukrepov za ohranjanje njihovega zdravstvenega zdravljenja. Zato je treba najprej prizadevati ne za droge, temveč za odpravo škodljivih učinkov alkohola, nikotina, drog in hir.