Image

Trombofilija: simptomi in zdravljenje

Nagnjenost k trombozi (pogosto venski), ki je povezana z defekti gena, se imenuje dedna trombofilija. To se kaže v patološki tvorbi krvnih celic in koagulacijskih faktorjih. Bolniki so opazili zamašitev krvnih strdkov posode drugačne lokalizacije. Med nosečnostjo so prvi znaki bolezni možni pri zapletih, kot je prezgodnji porod.

Preberite v tem članku.

Dejavniki tveganja za trombofilijo

V primeru dedne predispozicije za povečano koagulacijo krvi je najpogosteje opaziti pomanjkanje beljakovin S, C in antitrombina 3. Zmanjšujejo nastanek krvnih strdkov, zato so pri pomanjkanju opazili pospešeno tvorbo tromba. Poleg tega imajo lahko bolniki nepravilnosti v strukturi fibrinogena, druge koagulacijske faktorje.

Mnogi od teh motenj niso diagnosticirani in ne kažejo kliničnih znakov, dokler se ne pojavijo spodbujevalni dejavniki:

  • podaljšano bivanje v statičnem položaju (počitek v postelji, imobilizacija po poškodbi, operacija);
  • poklicne dejavnosti, povezane s podaljšanim sedenjem ali stojijo na nogah, prenos teže;
  • sedeči način življenja;
  • debelost;
  • nosečnost;
  • kirurške posege, obsežno poškodbo tkiva v primeru poškodbe, povezavo venskega katetra z osrednjo veno;
  • izguba tekočine pri zdravljenju diuretikov, driske ali bruhanja;
  • kajenje;
  • zloraba alkohola;
  • maligni tumorji;
  • bolezni srca in krvnih žil;
  • hormonska kontracepcija.

In tukaj je več o diagnozi tromboflebitisa spodnjih okončin.

Geni kot temeljni dejavnik v dedni obliki

Genetsko določena oblika bolezni je najpogosteje povezana z okvarjenim nastajanjem koagulacijskega faktorja 5. To se imenuje Leidenova mutacija. Ko ta anomalija 5 faktor postane neobčutljiv za uničenje encima in ostane aktiven, kar poveča hitrost tvorbe krvnega strdka. Drugi koagulacijski faktor (protrombin) nastane v prisotnosti presežne količine kromosomske okvare, ki premakne ravnotežje proti tvorbi tromba.

Povečanje sinteze aminokisline homocistein je tudi ena od variant družinske oblike trombofilije. Visoka koncentracija te spojine v krvi ima travmatični učinek na steno žil, kar povzroči nastanek tromba. Povečanje koncentracije homocisteina velja za enega od markerjev bolezni:

  • ateroskleroza;
  • miokardne in možganske ishemije;
  • obliteracijski endarteritis;
  • venske tromboze.

Genske motnje se lahko pojavijo ne samo pri dedni trombofiliji, mutacije lahko vplivajo tudi na kromosomski aparat zaradi zunanjih dejavnikov:

  • ionizirajoče sevanje;
  • kemična zastrupitev;
  • kontaminacija hrane in vode s pesticidi;
  • stik z naftnimi proizvodi;
  • uporaba zdravil;
  • uživanje hrane s konzervansi in barvili, gensko spremenjenih proizvodov.

Preiskovanje dedne trombofilije

Indikacije za določanje koagulacijskih faktorjev in sočasna trombofilija biokemičnih parametrov so lahko potrebni v naslednjih primerih: t

  • bolezni srca in krvnih žil pri bližnjih sorodnikih (pogosta tromboza ali trombembolija venskih žil, kapi ali srčni napadi v srednjih letih);
  • posebno ponavljajoča venska tromboza; Genske mutacije genov
  • uporaba tablet za kontracepcijo ali hormonov za zdravljenje pri ženskah, ki so doživele vensko trombozo ali imajo v družini dedno trombofilijo;
  • predhodno spontani splav, placentna cirkulacija, venska tromboza med nosečnostjo ali takoj po porodu;
  • načrtovanje nosečnosti ob prisotnosti obremenjene dednosti za trombofilijo;
  • pred obsežnimi operacijami;
  • s hipodinamijo;
  • profesionalne statične obremenitve (pisarniško delo, potreba po dolgotrajnih ali dvigalnih utežih);
  • maligne neoplazme.

Krvni test

Za določitev povečanega tveganja za nastanek krvnih strdkov se bolnikom dodeli celovit krvni test, ki vključuje opredelitev:

  • protrombin in mednarodno normalizirano zdravljenje (pomembno za zdravljenje z antikoagulanti);
  • raven D-dimera (odraža stanje koagulacije in aktivnosti antikoagulantnega sistema); Biokemične preiskave krvi
  • aktiviran delni tromboplastinski čas (posnema tvorbo krvnega strdka v laboratoriju, je odvisen od prisotnosti plazemskih faktorjev in snovi, ki zavirajo nastajanje krvnih strdkov);
  • fibrinogen (pretvori se v fibrinske niti, ki so tkane v mrežo za moč krvnega strdka);
  • Antitrombin 3 (ohranja kri v tekočem stanju);
  • trombinski čas (odraža hitrost tvorbe fibrina iz fibrinogena);
  • lipidi v krvi - trigliceridi, skupni holesterol in njegove frakcije (za odkrivanje antifosfolipidnega sindroma);
  • homocisteina.

Oznake

Za preučevanje genetske občutljivosti na trombofilijo se opravi analiza venske krvi in ​​strganje epitela ustne sluznice. Dobljeni podatki odražajo ugotovljeno mutacijo in gensko raznolikost (polimorfizem). Te nepravilnosti lahko povečajo tveganje za nastanek krvnih strdkov v neugodnih razmerah. Raziščite več genov:

  • koagulacijski faktorji - protrombin (F2), peti, sedmi, trinajsti (F13A1), fibrinogen (FGB);
  • antagonist aktivatorja plazminogena PAI-1 (serpin);
  • trombocitnih receptorjev za ITGA2 ali ITGB3 kolagen (alfa in beta integrin).

Dedna trombofilija in nosečnost

Ko se med nosečnostjo odkrijejo mutacije v genih, se poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov. To je nevarno za nošenje otroka, saj imajo ženske v tem obdobju fiziološko povečanje sistema koagulacije za zaščito telesa pred izgubo krvi med porodom. Zato so pri genetskih nepravilnostih pogosto zakrita placentna žila, kar vodi do neželenih učinkov:

  • spontani splav v zgodnjih fazah;
  • predčasna dostava;
  • pomanjkanje pretoka krvi v plod;
  • zamude pri razvoju organov pri otroku;
  • piling placente;
  • venska tromboza in motnje možganske cirkulacije pri nosečnici;
  • običajno spontani splav.

Zdravljenje dedne trombofilije

Če se odkrije bolezen, je najprej priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

  • odpravite dolgo bivanje v fiksnem položaju (za premor za enostavno ogrevanje), dviganje uteži;
  • opravljajo terapevtske vaje, plavanje;
  • obrabljene kompresijske nogavice, nogavice (zlasti med nosečnostjo in med porodom);
  • izvaja samo-masažo z uporabo venotonskih gelov (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin);
  • graditi prehrano.

Za zdravljenje trombofilije:

  • antikoagulanti - Heparin, Clexane, Fraxiparin, Warfarin, Sincumar;
  • antiplateletna sredstva (Tiklid, acetilsalicilna kislina, Dipyridamole, Wessel Due F);
  • venotonike - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Prehrana s težnjo k trombozi

Hrana mora biti popolnoma izključena, saj povečuje viskoznost krvi. Te vključujejo:

  • mastno meso, drobovina, svinjska mast, juha, želatino;
  • kava, črni čaj, čokolada;
  • trdi sir, polno mleko;
  • listi iz špinače in zelene;
  • vse začinjene in mastne hrane;
  • polizdelki, konzervirana hrana.

Če želite izrezati kri v meniju, morate biti prisotni:

  • sok z brusnicami, brusnicami ali viburnumom;
  • kompoti z aronijo, suhimi slivami, suhimi marelicami;
  • morsko ohrovt, školjke, kozice;
  • ingver;
  • sok granatnega jabolka;
  • kaše iz ajde, ječmena in ovsene kaše;
  • datumov
Razredčila za kri

Dedna trombofilija se kaže v primerih, ko ima telo napake v genih, ki so vključeni v tvorbo koagulacijskih faktorjev ali snovi z antikoagulantno aktivnostjo. Znaki bolezni so ponavljajoče blokade venskih žil. Ta patologija je še posebej nevarna za nosečnice zaradi povečanega tveganja prezgodnjega poroda in motenega razvoja ploda.

In tukaj več o preprečevanju tromboze žil in žil spodnjih okončin.

Priporočljivo je, da se pregledajo osebe iz rizičnih skupin, vključno s lipidogramom in koagulacijo, ter testi za označevalce genetske trombofilije. Za zdravljenje in preprečevanje zapletov se priporoča odmerjena telesna aktivnost, zdravila in antitrombotična dieta.

Uporaben video

Oglejte si video o trombofiliji in nosečnosti:

Precej pomemben kazalec krvi je hematokrit, katerega stopnja se razlikuje pri otrocih in odraslih, pri ženskah v normalnem stanju in med nosečnostjo, pa tudi pri moških. Kako narediti analizo? Kaj morate vedeti?

Odtujen tromb nosi smrtno grožnjo za osebo. Preprečevanje tromboze ven in krvnih žil lahko zmanjša tveganje za smrtno nevarnost. Kako preprečiti trombozo? Katera so najbolj učinkovita pravna sredstva proti njej?

Pitje šipka za krvne žile, krepitev srca je zelo uporabna. Aktivno pomaga tudi možganskim žilam in tako zmanjšuje tveganje za nastanek številnih nevarnih patologij.

V mnogih primerih, npr. Pri trombofiliji, je doma potrebna terapija s kisikom. Doma lahko dolgoročno zdravljenje opravite s pomočjo posebnih naprav. Vendar pa je pred tem vredno poznati indikacije, kontraindikacije in morebitne zaplete pri takšnih zdravljenju.

Predpisano, da se prepreči nastajanje krvnih strdkov drog Sincumar, mora biti vloga pod nadzorom zdravnika. Kontraindikacije za tablete vključujejo nosečnost. Izbira, ki je boljša - varfarin ali Sincumar, je prednost dana prvi.

Ni vsak zdravnik z lahkoto odgovoril, kako razlikovati med trombozo in tromboflebitisom, flebotrombozo. Kaj je temeljna razlika? Kateri zdravnik naj stopi v stik?

Izjemno nevarni plavajoči tromb se razlikuje po tem, da se ne dotika stene, ampak prosto plava skozi žile spodnje vene v srcu. Za zdravljenje se lahko uporabi rekanalizacija.

Beljakovine se določijo v krvi, kadar obstaja sum številnih patologij, vključno z onkologijo. Analiza pomaga določiti hitrost, povečano hitrost reaktivnih s in proteinov s. Potrebno je razumeti vrednosti: kri za eozinofilno kationsko beljakovino, skupaj. Ali je krv zgoščena ali ne?

Za analizo plazemskega koagulacijskega sistema je določen protrombinski čas. To pomaga ugotoviti verjetnost krvnih strdkov. Analiza Kvik je na primer vzeta od žensk med nosečnostjo. Kaj je kazalnik stopnje? Kaj, če se dvigne, spusti?

Genetska trombofilija: diagnoza, zdravljenje in nevarnost med nosečnostjo

Genetska trombofilija je dedno kronično stanje telesa, v katerem je za dolgo časa (mesec, leto ali celo življenje) nagnjen k tvorjenju krvnih strdkov (krvnih strdkov) ali širjenju krvnega strdka daleč preko meja poškodb.

Koncept "trombofilije" ponavadi pomeni genetsko določen pogoj, vendar obstoj pridobljenih pogojev povečane nagnjenosti k tvorjenju krvnih strdkov pogosto zavaja ljudi.

Takšne države ne veljajo za ta koncept. Med trombofilijo in trombozo ni mogoče enačiti, saj genetska predispozicija za trombofilijo ni nujno v obliki tromboze.

Manifestacije trombofilije, povezane z nastajanjem krvnih strdkov. To se zgodi zaradi spremembe razmerja med koagulacijskimi in antikoagulacijskimi dejavniki cirkulacijskega sistema.

V normalnem procesu strjevanja krvi, ki je potrebna za ustavitev krvavitve, se oblikuje krvni strdek, ki zapre posodo na mestu poškodbe. Določene aktivne snovi, tako imenovani koagulacijski faktorji, so odgovorne za izvajanje procesa tvorbe strdka.

Obstajajo antikoagulanti, ki preprečujejo čezmerno strjevanje krvi.

To pomeni, da obstaja bodisi zmanjšanje števila antikoagulantnih faktorjev bodisi povečanje števila koagulacijskih faktorjev. To je vzrok za nastanek krvnih strdkov, ki kršijo oskrbo tkiv in organov s krvjo.

Genetski dejavniki trombofilije

Genetska trombofilija je posledica dedne predispozicije osebe.

Zato ni posebnih razlogov za to stanje. Obstajajo le nekateri dejavniki tveganja, ki lahko sprožijo razvoj tega stanja.

Trombofilija naj bi se pogosteje pojavljala:

  • pri moških;
  • pri osebah, starejših od 60 let;
  • pri ljudeh, katerih sorodniki so trpeli zaradi trombofilije;
  • pri nosečnicah, pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive;
  • pri bolnikih z rakavo patologijo, z avtoimunskimi in presnovnimi boleznimi;
  • pri osebah, ki so pred kratkim doživele hude okužbe, poškodbe in operacije.

Razvrstitev bolezni

Obstajata dve glavni vrsti trombofilije:

  1. Prirojena (dedna, primarna) trombofilija.
  2. Pridobljena trombofilija.

Prva vrsta trombofilije je posledica nepravilnosti v genih, ki vsebujejo informacije o beljakovinah, ki sodelujejo pri strjevanju krvi.

Med njimi so najpogostejše:

  • pomanjkanje proteinov C in S;
  • pomanjkanje antitrombina III;
  • anomalija koagulacijskega faktorja V (mutacija Leiden);
  • anomalija protrombina G 202110A.

Vse te prirojene motnje vodijo do okvarjene koagulacije krvi.

To morate vedeti, preden naredite ultrazvok žil spodnjih okončin - indikacije in kontraindikacije, prednosti in slabosti, dekodiranje rezultatov.

Lahko ugotovite, kakšna je medicinska utemeljitev za skleroterapijo hemoroidov po preučevanju naše raziskave na to temo.

Druga vrsta trombofilije se pojavi zaradi drugih bolezni ali zdravil. Te vključujejo:

  1. Antifosfolipidni sindrom. Značilna je tvorba presežka protiteles, ki uničujejo fosfolipide. Fosfolipidi so pomembne sestavine membran živčnih celic, celic žilne stene in trombocitov. Ko so te celice uničene, se sproščajo aktivne snovi, ki motijo ​​normalno interakcijo med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom krvi. Posledično se strjevanje povečuje, nagnjenost k trombozi pa se povečuje.
  2. Mieloproliferativne bolezni. Za te bolezni je značilna proizvodnja presežnih krvnih celic kostnega mozga. Pri tem se poveča viskoznost krvi in ​​v krvnih žilah se moti pretok krvi. Prispeva tudi k povečani trombozi.
  3. Pridobljeno pomanjkanje antitrombina III. Zanj je značilna kršitev sinteze tega dejavnika ali njegovo pretirano uničenje.
  4. Bolezni, ki jih spremlja vaskularna poškodba. Na primer, znano je, da se pri diabetes mellitusu raven hormona insulina, ki uporablja glukozo, zmanjša, zaradi česar pride do povečanja ravni glukoze v krvi. In glukoza ima toksični učinek na celice žilnih sten. Poškodbe celic žilne stene pa sprožijo sproščanje koagulacijskih faktorjev, okvarjen pretok krvi in ​​prekomerno tvorbo tromba.

Klinične manifestacije

Pogosto se osebe s trombofilijo ne pritožujejo in ne opazijo nobenih sprememb v svojem zdravstvenem stanju.

To je posledica dejstva, da je za to patologijo značilna dolga smer in gladka rast kliničnih manifestacij.

Včasih se genetska trombofilija pojavlja že nekaj let po odkritju genetskih označevalcev trombofilije.

Samo z nastankom krvnega strdka pri bolnikih se pojavijo klinični simptomi. Resnost simptomov je določena z lokalizacijo tromba in stopnjo okluzije lumna posode:

  1. Če se krvni strdki pojavijo v žilah arterijske plasti, se lahko pojavi arterijska tromboza. Na tej podlagi je možen razvoj ishemične kapi in napadi akutne koronarne insuficience pri mladih. V primeru nastanka krvnega strdka v placentnih žilah so možni spontani splavi in ​​smrt ploda v maternici.
  2. Pri venski trombozi spodnjih okončin se pojavi širok razpon kliničnih manifestacij. Obstaja občutek teže v nogah, bolečina v spodnjem delu noge, izrazito otekanje spodnjih okončin in trofične spremembe na koži.
  3. Z lokalizacijo tromba v mezenteričnih žilah pride do akutne bolečine v bodežu, slabosti, bruhanja in oslabitve blata.
  4. Za trombozo jetrne vene so značilne močne bolečine v epigastrični regiji, nenadzorovano bruhanje, otekanje spodnjih okončin in povečanje trebuha.

Postavitev diagnoze

Krvni test za genetsko trombofilijo je glavna diagnostična metoda.

Krvni test za trombofilijo poteka v dveh fazah:

  • v prvi fazi se patologija odkrije v specifični povezavi v sistemu strjevanja krvi s pomočjo nespecifičnih preiskav krvi;
  • V drugi fazi se patologija razlikuje in podrobno opredeli z uporabo posebnih analiz.

V splošni analizi krvi pri trombofiliji je opaziti povečanje števila eritrocitov in trombocitov, razmerje med volumnom eritrocitov in skupnim volumnom krvi pa se poveča.

Določite raven D-dimera v krvi. Ta snov je produkt uničenja krvnega strdka. Ko je trombofilija povečanje njene količine.

Analiza, ki določa aktivirani parcialni tromboplastinski čas (APTT), posnema naravno strjevanje krvi in ​​omogoča oceno stopnje aktivnosti koagulacijskih faktorjev.

Za trombofilijo je značilna zmanjšana APTTV. Zmanjšala se bo raven antitrombina III, snovi, ki aktivira antikoagulantni sistem krvi. Ko trombofilija določi tudi čas nastanka strdka v krvni plazmi - trombinskem času. Zmanjšuje se.

Fibrinogen je eden glavnih elementov sistema strjevanja krvi.

Pri trombofiliji se poveča njegova raven. Ocena stopnje strjevanja krvi se izvede z uporabo določitve protrombinskega indeksa. Njegova raven se bo povečala.

Posebne študije, ki razlikujejo trombofilijo od drugih bolezni, so: t

  1. Določanje ravni lupusnega antikoagulanta, specifičnega proteina, ki uničuje elemente membran vaskularnih celic. Njena raven se lahko poveča pri avtoimunskih boleznih.
  2. Določanje antifosfolipidnih protiteles, ki uničujejo celične membrane. Povečanje njihove ravni je lahko indikator antifosfolipidnega sindroma.
  3. Določanje ravni homocisteina. Povečanje njegove ravni lahko kaže na pomanjkanje vitaminov B, kajenje in sedeči način življenja.
  4. Genetske študije. Omogoča identifikacijo anomalij v genih faktorjev strjevanja krvi in ​​protrombina.

Vse te študije skupaj zagotavljajo genetski potni list za trombofilijo.

Genetska trombofilija in nosečnost

Mnoge ženske, ki so nagnjene k povečanju krvnih strdkov, lahko brez težav ustvarijo zdravega otroka.

Vendar pa obstaja tveganje za različne zaplete med nosečnostjo.

Razlog za to je, da se v obdobju nosečnosti v telesu matere pojavijo resne kompenzacijske spremembe, med katerimi je tudi sprememba v koagulacijskem sistemu krvi, ki zmanjšuje izgubo krvi med porodom.

Postopki zdravljenja

Pri zdravljenju bolnikov s trombofilijo sodelujejo strokovnjaki z različnih področij medicine.

Tako hematolog preučuje in popravlja spremembe v sestavi krvi, pri čemer flebolog zagotavlja zdravljenje flebotromboze in tromboflebitisa, in ko konservativna terapija ne uspe, se z njo ukvarjajo žilni kirurgi.

Zdravljenje bolnikov s trombofilijo mora nujno biti celovito in individualno. Vsi bolniki so podvrženi konvencionalnemu režimu zdravljenja tromboze z uporabo terapevtskih in profilaktičnih odmerkov.

Trombofilija nima specifičnega zdravljenja in se zdravi podobno kot tromboza.

Preventivni ukrepi

Specifičnega preprečevanja trombofilije ne obstaja. Zelo pomemben vidik je preprečevanje razvoja tromboze pri bolnikih s trombofilijo.

Preprečevanje takšnih manifestacij trombofilije kot globoka venska tromboza, pljučna tromboembolija je glavna točka pri preprečevanju te bolezni.

Dedna trombofilija in nosečnost

Izraz "trombofilija" je znan od leta 1965. To pomeni, da je nagnjen k nastajanju krvnih strdkov in tromboembolizma (prekrivanje lumena žile s krvnim strdkom, ločenim od stene žile).

Gensko določena trombofilija se prenaša iz generacije v generacijo in lahko teče brez simptomov v vsakdanjem življenju. Toda če ženska zanosi, se ta latentna nagnjenost k zaviranju začne manifestirati kot zapleti nosečnosti.

Vsebina:

  • Kaj je nevarno za fetalno trombofilijo?
  • Načrtovanje nosečnosti
  • Trombofilija Testi za načrtovanje nosečnosti
  • Kako opraviti analizo?
  • Polimorfizem genov in genetski označevalci za trombofilijo
  • Zdravljenje v pripravi na nosečnost
  • Zdravljenje trombofilije med nosečnostjo
  • Moč
  • Kdaj rodite s trombofilijo?

V sodobni porodništvu se genetska trombofilija diagnosticira med nosečnostjo (med nenormalno nosečnostjo) ali po porodniških zapletih:

  • preeklampsija (zvišanje krvnega tlaka med nosečnostjo na kritične številke, ki ogrožajo zdravje matere in ploda).
  • navadni spontani splav (dve ali več splavov, ki so se pojavili eden za drugim v poznejši nosečnosti);
  • ZVRP - intrauterina zastoj rasti;
  • smrt ploda med brejostjo (zamujeni splav);
  • prezgodnje odcepitve normalno locirane posteljice.

Posledice trombofilije med nosečnostjo za otroka

Med nosečnostjo poteka fiziološka sprememba koagulacijskega sistema krvi, na podlagi katerega dedna nagnjenost k tvorbi tromba poškoduje krvne žile, predvsem placento (dojenček), skozi katero plod dobiva hrano od matere.

Majhna tromboza v krvnih žilah placente vodi do takšnih zapletov in posledic:

  • običajno spontani splav;
  • nosečnost, ki se ne razvija;
  • zastoj rasti ploda;
  • drobno sadje;
  • nizka voda ali visoka voda;
  • razkroj posteljice;
  • predčasna dostava;
  • prirojenih prerokov razvoja.
  • preeklampsija (visoka vsebnost beljakovin v urinu, zvišan krvni tlak, edemi).

Predeklampsija je pomemben pogoj za otroka in nosečnico. Zdravljenje trombofilije med nosečnostjo, ki se je začelo med načrtovanjem, vam omogoča, da se izognete zapletom, zmanjšate tveganje za otroka na minimum in zmanjšate pojavnost zapletov.

Trombofilija pri načrtovanju nosečnosti

Ženskam, ki imajo v preteklosti naslednje izkušnje, je treba analizirati trombofilijo pri načrtovanju nosečnosti:

  • sindrom izgube ploda;
  • običajno spontani splav, pri hormonskih (hiperprolaktinemija, hiperandrogenizem, hipotiroidizem), infekcijski, genetski vzroki (kromosomske aberacije), faktorji splava maternice so izključeni;
  • ponavljajoča se preeklampsija, zakasnjen razvoj ploda, odmik normalno locirane posteljice;
  • zgodnji primeri srčnega infarkta in tromboembolije, kapi staršev nosečnic.

Kako preizkusiti trombofilijo med načrtovanjem in med nosečnostjo?

Po metodi vnosa je analiza genskega polimorfizma pogost krvni test, ki se daje na prazen želodec. Čas vzorčenja - 2 dni. Po zdravljenju ega ni treba ponoviti, ker določa genetsko motnjo. Pridobivanje rezultatov pri roki ni potrebno takoj obupati, ker diagnoza »trombofilije« v vsakem primeru ni odkrita. Dejstvo, da so rezultati študije pokazali, da polimorfizem ni bolezen, ampak predispozicija. Če se med preiskavo za trombofilijo pri ženskah pokaže polimorfizem - to ne pomeni, da bo nosečnost imela negativne posledice in da bo nadaljevala z zapletom.

Geni trombofilije in nosečnost

Najbolj mogočni genetski označevalci trombofilije med nosečnostjo bodo spremembe v F2 (protrombinski gen) in F5 (Leidenova mutacija). Poleg tega bo v analizi trombofilije naveden homozigotni ali heterozigotni tip dedovanja:

  • Homozigoti za mutantni alel dajejo klinične manifestacije in resnost teh pojavov bo bolj izrazita.
  • Heterozigotni - imajo manj izrazite simptome, saj je polovica te skupine genov normalna. Potek bolezni je zmeren.

Kršitve genov cikličnih folatov (MTHER, MTRR, MTR) ali hiperhomocisteinemije (povišane ravni homocisteina v krvi) so najbolj ugodne za nosečnost. Za te bolnike bo zadostovala kontrola hemostaziograma, pravilna prehrana (hrana mora biti bogata s folati in vitamini skupine B), reden in reden vnos folne kisline do konca nosečnosti.

Polimorfizem v skupini gena za integrin trombocitov (ITG A2, ITG B3) povzroči povečanje ravni trombocitov (v splošnem krvnem testu in hemostaziogramu). Če je prizadet integrin B3, klinične manifestacije niso občutljive na zdravljenje z aspirinom. To je tudi navedeno v analizi. V tem primeru za zdravljenje trombofilije med nosečnostjo ali med načrtovanjem uporabljam druga zdravila: dipiridamol in kurantil.

Gen inhibitorja plazminogenskega aktivatorja - PAI 1. Mutacije tega tipa so precej pogoste, vendar z izoliranim polimorfizmom ni nevarnosti. Zdi se, da skupaj z njim mutirajo druge skupine genov.

Genetsko določena trombofilija med nosečnostjo in zdravljenjem

Trombofilijo med nosečnostjo lahko postavimo kot diagnozo v naslednjih primerih:

  • ob odkritju Leidenove mutacije;
  • s protrombinskimi mutacijami;
  • mutacije pri vseh treh genih kolonata;
  • 3 ali več homozigotnih oblik genskega polimorfizma;
  • 5 ali več heterozigotnih oblik.

Prirojena trombofilija med nosečnostjo, tudi po diagnozi, ne zahteva vedno zdravljenja. Odločitev o predpisovanju zdravil se sprejme, če so v periferni krvi indikatorji, ki kažejo na povečano strjevanje krvi. Če ni odstopanj, je upravljanje nosečnosti pri trombofiliji enako kot pri normalni nosečnosti.

Zdravljenje trombofilije pri načrtovanju nosečnosti

Zdravljenje trombofilije se začne med pripravo v nosečnosti v ciklu, ko se načrtuje zanositev otroka, takoj po ovulaciji, zdravljenje, ki se je začelo pravočasno, omogoča ne le ohranitev nosečnosti, ampak tudi zmanjšanje tveganja za otroka na minimum.

Pri visokih markerjih trombofilije, takoj po ovulaciji, se prične uvajanje nizko molekularnih heparinov (LMWH) - fraksiparin (nadroparin kalcij), cleksan (enoksaparin Na). Odmerek zdravil se izračuna v skladu s hemostaziogramom. Uvedeno zdravilo subkutano po 0,3-0,6 mg. Pogostost dajanja je lahko od 1 injekcije na dan do 3.

Ko homocisteinemija jemlje folno kislino v velikih odmerkih od 4 do 6 mg na dan. V tem kontekstu zdravljenje z vitamini skupine B (B6, B12).

Če je raven trombocitov povišana, dodamo acetilsalicilno kislino (Aspirin, kardiomagil) v odmerku 75-100 mg na dan ali Dipyridamole (Curantil). 75-150 mg na dan (od 3 do 6-9 tablet).

Trombofilija med nosečnostjo: zdravljenje

Osnovna zdravila za zdravljenje trombofilije med nosečnostjo so Fragmin, Clexane. Vstopiti bodo morali skoraj do konca nosečnosti. V drugi polovici nosečnosti se odmerek LMWH poveča na 60-80 mg na dan. To je potrebno, ker se v tem času in med fiziološko nosečnostjo pojavi povečana koagulacija krvi. Prepričajte se, da predpišejo zdravila pod nadzorom koagulograma. Analiza najemnine 1-krat v 3 tednih.

Preklic zdravljenja je treba izvesti 1-2 dni pred pričakovanim datumom dostave ali načrtovanim operativnim porodom (carski rez). Lažje je, če zdravniki vedo natančen datum carskega reza. Kaj storiti, če se pri prirojeni trombofiliji pričakuje naravno rojstvo?

Najprej je potrebna hospitalizacija. Če se droge prekinejo in se pojava ne zgodi, je potrebno spremljanje stanja mater in ploda. Bodite prepričani, da naredite kardiotahogram zarodka 1 na 3 dni. Po 3 dneh odvzema zdravil, ki redčijo kri, morate preveriti hemostaziogram in označevalce tromboze. Če se bodo kazalniki analize povečali, bo potrebno rojstvo (stimulirano).

Prehrana za trombofilijo med nosečnostjo

Prehrana za trombofilijo med nosečnostjo mora biti predvsem zdrava. Prehrana kot taka ne obstaja. Za redčenje krvi je priporočljivo piti do 2 litra tekočine na dan. Večina tekočine, ki jo pijete, mora biti kakovostna voda.

Prepovedana živila so čokolada, črni močan čaj, grozdje in kava. Omejiti moramo uporabo skute, jajc in živil z njihovo vsebino, trdimi siri, oreški. Za trombofilijo med nosečnostjo vključite izdelke, ki prispevajo k redčenju krvi:

  • ingver (v majhnih količinah);
  • suho sadje, jagode in kompoti;
  • morskih sadežev (samo z njimi ne bodite preveč navdušeni, dovolj je, da se redno pojavljajo v meniju 2-3 krat na teden.).

Če je hematogena trombofilija posledica mutacij v ciklusu folatov, uporabite moč naravne folne kisline, ki je bogata z zelenimi rastlinami (zelenjavo): zelje, zelena solata, čebula in vrtna zelenica.

Kaj teden roditi s trombofilijo?

Od 37. tedna nosečnosti se otrok šteje za polnoročnega, ko dihalni sistem postane dovolj zrel, da deluje neodvisno v razmerah zunaj materinega trebuha. Normalna fiziološka nosečnost se konča pri porodu pri 40 tednih.

Pri trombofiliji se rodijo pri 35-37 tednih. In ne bodite razburjeni, če se rojstvo otroka pojavi prej kot med fiziološko nosečnostjo. Nedonošen otrok ne pomeni, da je bolan ali na nek način slabši od svojih vrstnikov, ki so bili rojeni pravočasno. Takšni otroci s svojimi vrstniki uspešno »dohitijo«.

Trombofilija

Trombofilija je sprememba v ravnotežju sistema za strjevanje krvi, ki se kaže v povečani nagnjenosti k trombozi. Za trombofilijo je značilen dolg potek in nenadno pojavljanje zapletov - flebotromboza, tromboembolija.

Glavna naloga sistema za strjevanje krvi je vzdrževanje tekočega stanja krvi in, če je potrebno, tvorba "hemostatskega čepa", ko je posoda poškodovana. Hemostaza ni nič drugega kot veriga kemičnih reakcij, v katere so vpletene snovi, imenovane koagulacijski dejavniki.

Proces tromboze je dinamičen in je odvisen od stanja epitelija stene žile, dinamike pretoka krvi in ​​hemostatskih komponent krvi. Če obstaja neravnovesje med temi sestavinami, se poveča tveganje za povečano ali zmanjšano stopnjo tromboze.

Upoštevati je treba, da trombofilijo ne spremljajo vedno tromboze in trombembolije, pri bolnikih s trombofilijo pa se poveča tveganje za trombozo različnih lokalizacij.

Pri posameznikih, ki trpijo za trombofilijo, je povečana vsebnost beljakovin, ki povečajo trombozo in zmanjšanje ravni protiteles proti strjevanju krvi, kar povzroča nagnjenost k nastajanju trombotičnih mas v lumenu žil.

Povzroča trombofilijo

Vsaka oseba ima lahko znake trombofilije, vendar se bo stopnja njihove manifestacije razlikovala glede na prisotnost niza dejavnikov tveganja za to patologijo. V zadnjem času se postopno povečuje število bolnikov z genetskimi in pridobljenimi oblikami trombofilije, kar je mogoče razložiti s poslabšanjem ekološke situacije, pozno diagnozo in zdravljenjem kroničnih bolezni ter globalno "staranje" prebivalstva.

Vse trombofilije so razdeljene v dve glavni skupini glede na etiološko načelo: dedno in pridobljeno.

Dedni dejavniki tveganja za trombofilijo so: pomanjkanje antitrombina III, pomanjkanje protrombina S in C, mutacije genov faktorja V in protrombinskih genov, disfibrinogenemija, povišani lipoproteini v krvi, anemija srpastih celic in talasemija. Tej skupini je treba pripisati tudi prirojene žilne anomalije, ki jih pogosto spremlja povečano tveganje za nastanek tromba.

Pridobljeni faktorji redko postanejo glavni vzrok trombofilije, toda v kombinaciji so nastali pogoji za nastanek tromboemboličnih zapletov. Ta skupina vključuje: podaljšano kateterizacijo žil, dehidracijo, ki jo spremlja policitemija, bolezni avtoimunske narave, okvare srca, rakaste bolezni, ki zahtevajo masivno kemoterapijo.

Za razvoj trombofilije je zelo pomembna starost bolnika. Tudi v neonatalnem obdobju pri otrocih je sistem fibrinolitične aktivnosti nepopoln zaradi nezadostne vsebnosti naravnih antikoagulantov. Pri starejših otrocih, med vzroki trombofilije, vodilni položaj zavzema kateterizacija sistema vrhunske vene. V odrasli dobi je včasih dovolj en dejavnik, ki sproži tvorbo krvnega strdka.

Splošno sprejeta etiopatogenetska klasifikacija trombofilije razlikuje tri glavne vrste bolezni:

- hematogena trombofilija, ki jo povzročajo spremembe v koagulaciji, antikoagulaciji in fibrinolitičnih lastnostih krvi;

- žilna trombofilija, povezana z vaskularno patologijo (ateroskleroza, endarteritis, vaskulitis);

- hemodinamska trombofilija zaradi kršitve obtočnega sistema.

Simptomi trombofilije

Zelo pogosto ljudje, ki trpijo zaradi trombofilije, ne kažejo nobenih težav in ne opazijo sprememb v zdravstvenem stanju, saj je za to patologijo značilno trajanje in nemotena rast kliničnih manifestacij. Včasih se obdobje razvite klinične slike začne po nekaj letih po diagnosticirani trombofiliji po laboratorijskih parametrih.

Pri bolnikih se pojavijo jasni klinični simptomi le, če je prišlo do nastanka krvnega strdka in je resnost simptomov odvisna od lokacije krvnega strdka in stopnje obstrukcije lumena posode.

Simptomi arterijske tromboze, ki jih povzroča nastanek krvnih strdkov v arterijskem lumnu arterijske plasti, so: ishemična kap in napadi akutne koronarne insuficience pri mladih, večkratni splavi in ​​smrt ploda med nastajanjem krvnega strdka v lumenih placentnih žil.

Za vensko trombozo spodnjih okončin je značilen širok spekter kliničnih manifestacij: občutek teže v spodnjih okončinah, pojav bolečine v predelu spodnjih nog v projekciji žilnega snopa, izrazito otekanje spodnjih okončin in trofične spremembe kože. Če je tromb lokaliziran v mezenteričnih žilah, potem se pojavijo znaki mezenterične intestinalne tromboze: akutna bolečina s bodavo brez jasne lokalizacije, slabosti, bruhanja in slabitve blata.

Tromboza jetrnih žil se kaže v močnih bolečinah v epigastrični regiji, nepopravljivem bruhanju, edemih spodnjih okončin in sprednji trebušni steni, ascitesu in hidrotorasu (Budd-Chiari sindrom).

Glavne posledice trombofilije so: ishemični srčni napadi in kapi, tromboza različnih lokalizacij in pljučna tromboembolija.

Dedna trombofilija

Dedna ali genetska trombofilija je težnja k povečani tvorbi krvnih strdkov, ki se dedujejo od staršev do njihovih otrok. V otroštvu se pojavijo znaki podedovane trombofilije.

Za prirojeno trombofilijo je značilna prisotnost pri pacientu enega ali drugega okvarjenega gena, ki povzroča motnje v hemostatskem sistemu. Otrok lahko podeduje pokvarjene gene za trombofilijo pri enem od staršev. Če imata oba starša gen za trombofilijo, se lahko pri otroku pojavijo resne motnje strjevanja krvi.

Pogostost pojavljanja genetske trombofilije je v povprečju 0,1-0,5% celotne populacije in 1-8% med bolniki s tromboembolijo.

Med dedno trombofilijo je treba upoštevati naslednje oblike:

- genetsko opredeljeno pomanjkanje antitrombina III, za katerega je značilen avtosomni dominantni način dedovanja. Če imata oba starša prevladujoč gen, je tveganje za mrtvorojenca v takšni družini 90%. Pogostost te patologije je v populaciji 0,3%;

- prirojena pomanjkljivost proteinov C in S, podedovana po dominantnem tipu. Znaki trombofilije se pojavljajo v neonatalnem obdobju v obliki fulminantne purpure (pojav razjed in žarišč nekroze na koži), pri homozigotnih posameznikih pa 100% smrtnost;

- napaka v Leidenovem faktorju znatno poveča tveganje za trombozo v kateri koli starosti in med nosečnostjo velja za enega najpogostejših vzrokov za splav;

- mutacija protrombinskega gena je vzrok za razvoj trombofilije pri mladih in pojavu znakov placentalne tromboze pri nosečnicah;

- prirojena hiperhomocisteinemija, ki jo spremljajo intrauterini napadi živčnega sistema v prihodnjem plodu.

Trombofilija med nosečnostjo

Mnoge ženske, ki so nagnjene k povečanemu strjevanju krvi, lahko zlahka nosijo zdravega otroka, vendar so pri teh ženskah pri nosečnicah tveganje za nastanek krčnih žil, flebotromboze in drugih zapletov.

V obdobju nosečnosti v telesu vsake ženske se pojavijo ogromne kompenzacijske spremembe, vključno s spremembami v sistemu strjevanja krvi, katerih cilj je omejiti izgubo krvi v času poroda.

Vendar pa svetovna statistika dokazuje vodilno vlogo trombofilije pri razvoju pljučnih embolij pri nosečnicah (50% primerov), medtem ko je pljučna embolija glavni vzrok maternalne umrljivosti.

Deseti teden nosečnosti in tretje trimesečje, ko se pojavijo zapleti, veljajo za kritična obdobja za manifestacijo znakov trombofilije pri nosečnicah.

Glavni zapleti trombofilije med nosečnostjo so:

- več splavov v pozni nosečnosti;

- mrtvorojenca v tretjem trimesečju;

- abrupcija posteljice, ki jo spremlja masivno, dolgotrajno krvavitev, ki ogroža življenje matere in otroka;

- zaostanek v razvoju ploda zaradi nezadostne prehrane, saj se v placentnih žilah nahajajo krvni strdki, ki preprečujejo normalen pretok krvi;

Glavna merila za dodatni pregled nosečnice za prisotnost genetske trombofilije so:

- prisotnost v zgodovini sorodnikov epizod trombofilije;

- ponavljajoča se tromboza ne le pri nosečnicah, temveč tudi v njeni ožji družini;

- Zgodnja preeklampsija, mrtvorojeni otroci in ponavljajoči se splavi v zgodovini.

Ženske, ki imajo dedne oblike trombofilije in načrtujejo nosečnost, morajo upoštevati številne ukrepe za preprečevanje morebitnih zapletov. Takšni obvezni preventivni pogoji vključujejo: spremembo življenjskega sloga (zavrnitev dvigovanja težkih predmetov in delo, povezano z dolgotrajnim stanjem), normalizacijo prehranjevalnega obnašanja (izključitev maščobne in začinjene hrane), uporabo medicinskih kompresivnih pletenin in redne telesne vadbe.

Z ugotovljeno diagnozo »trombofilije« je treba pri zdravljenju nosečnice sodelovati ne le ginekolog, temveč tudi genetik s hematologom. Poleg zdravljenja z zdravili morate upoštevati posebno dieto. Kot hrano je treba dati prednost morski hrani, suhemu sadju in ingverju, saj prispevajo k zmanjšanju strjevanja krvi.

Sodobni pristopi k obvladovanju nosečnosti, obremenjeni s trombofilijo, pomenijo prezgodnjo porod v 36-37 tednih, da bi se izognili trombemboličnim zapletom. Ob upoštevanju vseh priporočil zdravnika in ustrezne preventivne terapije je lahko napoved za trombofilijo med nosečnostjo ugodna.

Analiza trombofilije

Glavna metoda za diagnozo trombofilije je krvni test. Krv za trombofilijo se pregleda v dveh fazah. Prva faza je presejanje, njen glavni cilj pa je odkrivanje patologije v specifični povezavi koagulacijskega sistema z nespecifičnimi preiskavami krvi. Druga faza nam omogoča razlikovanje in določanje problema z metodo specifičnih analiz.

Že med presejalnimi testi lahko določimo naslednje oblike trombofilije:

- povečana viskoznost krvi, hipertrombocitoza in povečanje hematokrita omogoča sum na hemorološke oblike trombofilije;

- določitev ravni in večdimenzionalnosti von Willebrandovega faktorja, hipertrombocitoze in povečane zmožnosti agregacije trombocitov kažejo na to, da ima bolnik zaradi kršitve krvne hemostaze trombofilijo;

- izvajajo se presejalni testi, ki določajo spremembe v sistemu beljakovin C in S ter določanje antitrombina III, da se diagnosticira trombofilija zaradi pomanjkanja primarnih naravnih antikoagulantov;

- štetje časa liziranja fibrina, določanje časa strjevanja trombina in spremembe v sistemu proteinov C in S, so namenjene za identifikacijo trombofilije, povezane z oslabljenimi faktorji koagulacije plazme;

- takšni presejalni testi kot „test na manšeti“, določanje pomanjkanja tkivnega aktivatorja in previsokih indeksov njegovih inhibitorjev, upoštevajoč čas lize euglobulina, omogočajo presojo prisotnosti trombofilije zaradi kršitve sistema fibrinolize;

- Prisotnost lupusnega antikoagulanta kaže na avtoimunsko trombofilijo.

Če ima bolnik naslednje indikatorje, je treba razmisliti o možnem razvoju trombofilije in njenih posledic v obliki tromboze: eritrocitoze, policitemije, zmanjšanega ESR, povečanega hematokrita, izolirane hipertrombocitoze. Poleg tega lahko izolirane spremembe velikosti in oblike rdečih krvnih celic povzročijo tvorbo tromba.

Absolutni indikatorji za preiskavo bolnika na znake trombofilije so: epizode tromboembolizma v mladosti, diagnosticirana tromboza mezenteričnih žil in cerebralnih žil, prisotnost simptomov purpure pri novorojenčku, prisotnost tromboze pri bližnjih, ponavljajoči se splavi in ​​zaostanek pri razvoju ploda.

Zdravljenje s trombofilijo

Strokovnjaki z različnih področij medicine se ukvarjajo z bolniki s trombofilijo - hematolog se ukvarja s preučevanjem in popravljanjem sprememb v sestavi krvi, flebolog zdravi flebotrombozo in tromboflebitis in če ni učinka konzervativnega zdravljenja, so v ospredju kirurške tehnike zdravljenja.

Zdravljenje bolnikov z diagnosticirano trombofilijo mora biti celovito in individualno. Najprej je treba upoštevati etiopatogenetske mehanizme razvoja trombofilije, saj brez odstranitve vzroka bolezni ni mogoče doseči dobrih rezultatov zdravljenja. Poleg patogenetske usmeritve zdravljenja se vse bolnike zdravi s splošno sprejeto shemo za zdravljenje tromboze v terapevtskih in profilaktičnih odmerkih. Kadar trombofilija ni dodeljena nobeni posebni terapiji, je zdravljenje tega stanja podobno trombozi.

Splošno sprejeta priporočila za vnos s hrano morajo biti: omejitev ocvrte in mastne hrane, popolna odstranitev živil z visoko vsebnostjo holesterola (stranski proizvodi iz mesa, mastno meso in ribe, maščobe živalskega izvora). Sveže zelenjavo, surovo zelenjavo in sadje ter suho sadje je treba zaužiti v velikih količinah, kar prispeva k hitri uporabi lipoproteinov nizke gostote, kar povzroči nastanek aterosklerotičnih plakov v lumenu žil.

Torej, s trombofilijo, povezano s hemorološkimi spremembami in policitemijo, se dobri rezultati dosežejo s predpisovanjem protitrombocitnih zdravil (Aspirin 100 mg enkrat na dan, Curantil 1 tableta zvečer) in izbira individualne antikoagulantne terapije (varfarin 2,5 mg enkrat na dan peroralno).. Ustrezne dodatne tehnike v tem primeru so: hemodeliukacija in terapevtska krvavitev.

Indikacije za imenovanje antikoagulantne terapije so: prisotnost tromba, potrjena z instrumentalnimi metodami raziskav, kombinacija več kot treh dejavnikov tveganja za trombozo, prvih 6 tednov po porodu.

Oblike trombofilije zaradi pomanjkanja koagulacijskih faktorjev in antitrombina III je treba nadomestiti s transfuzijo velikih količin sveže zamrznjene plazme (do 900 ml na dan z intravenskimi tekočinami), kar je priporočljivo kombinirati s heparinizacijo.

Hiperagregativna trombofilija, ki jo spremlja oster pomanjkanje fibrinolitičnih komponent krvi (trombocitopenična purpura, Moshkovichova bolezen), je potrebno kombinirati masivno plazmaferezo in kapljično dajanje sveže zamrznjene plazme.

V primeru dedne trombofilije zaradi prirojenega pomanjkanja antitrombina III je nadomestno zdravljenje na prvem mestu v zdravljenju. Praviloma v tem primeru zdravljenje s heparinom nima pozitivnega rezultata in, nasprotno, v primeru uvedbe hemoprevodov skupaj s heparinom se lahko izzovejo hemoragični zapleti. V zvezi s tem priporočeno dajanje zdravil, ki vsebujejo antitrombin III, 3 ure po zadnjem odmerku Heparina.

Učinkovitost zdravljenja spremljamo z laboratorijskimi testi. Torej se šteje, da je pozitiven rezultat zdravljenja podaljšanje koagulacijskega časa 3-krat.

Da bi natančno določili odmerek sveže zamrznjene ali sveže plazme, potrebne za infuzijo, je treba upoštevati stopnjo pomanjkanja antitrombina III in klinično obliko trombofilije. V prvih 2 dneh po masivni trombozi lumena velikih žil je treba injicirati 400 ml plazme trikrat na dan, nato pa preiti na podporno nadomestno zdravljenje - 400 ml na dan vsak drugi dan.

Blago trombofilijo, v odsotnosti dejavnikov tveganja za tromboembolične zaplete, zdravimo s kombinirano uporabo intravenskega dajanja 200 ml liofilizirane plazme in 5.000 ie heparina 4-krat dnevno podkožno. Analog liofilizirane plazme je suha donorska plazma, ki se uporablja v odsotnosti prve.

Trenutno se kot nadomestna terapija uspešno uporabljajo kompleksni pripravki antitrombina III, ki se dajejo intravensko, potem ko so raztopljeni v izotonični raztopini natrijevega klorida.

V primerih, ko obstaja diagnostično potrjena huda tromboembolija, je prikazana uporaba ne samo direktnega delovanja antikoagulantov, ampak tudi fibrinolitičnih zdravil (Streptokinaza 200.000 ie na uro prvih 6 ur in nato 100.000 ie na uro, ki ji sledi prehod na intravensko kapljanje Geparin). 10 000 IU). Najboljši učinek uporabe fibrinolitične terapije je mogoče doseči, če zdravilo dajemo neposredno na nivo okluzijske posode z uporabo katetra s hkratnim mehanskim uničenjem tromboembolusa.

Kot preventivno zdravljenje za bolnike, ki trpijo za trombofilijo, je pred izvedbo kirurških posegov in v zgodnjem poporodnem obdobju priporočljivo opraviti profilaktično transfuzijo nizkih odmerkov plazme (200 ml vsakih 48 ur) in subkutano uporabo 5.000 enot heparina 2-krat na dan.

Izolirano dajanje heparina brez dajanja plazme ni le neučinkovito, ampak lahko poslabša pomanjkanje antitrombina III.

Kompleks terapevtskih sredstev za zdravljenje trombofilije vključuje tudi zdravila, ki krepijo žilno steno (Trental 10 ml 2-krat dnevno intravensko, Papaverin 40 mg 3-krat dnevno).

Za preventivno zdravljenje in osnovno zdravljenje z zdravili je priporočljivo, da vsi bolniki jemljejo tradicionalno zdravilo. Glavni proizvodi, ki zmanjšujejo aktivnost trombocitov, so sveže iztisnjeni grozdni sok in brusnični čaj, ki ju je treba zaužiti vsak dan po pol skodelice 2-krat na dan.

Dobro sredstvo za redčenje krvi je tinktura iz semen japonske Sophore. Za njegovo pripravo, je treba vztrajati 100 g semen v 0,5 litra alkohola za 2 tedna, nato seva in se 20 kapljic 3-krat na dan.