Patološka fiziologija

15. Venska hiperemija

Venska hiperemija je pogoj za povečano prekrvitev krvi v organ ali tkivo zaradi oviranega pretoka krvi skozi žile. Venska množica je lahko lokalna in skupna. Lokalna venska pletora se pojavi, ko je težko iztekati kri skozi velika venska debla.

Stanje, ki pospešuje vensko stagnacijo, je dolg nefiziološki položaj enega ali drugega dela telesa, neugoden za lokalni krvni odtok. Hkrati se oblikuje hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.

Najpogostejši vzroki za nastanek venske pletore so:

1) pomanjkanje delovanja srca pri revmatičnih in prirojenih okvarah njegovih ventilov, miokarditis, miokardni infarkt;

2) dekompenzirano hipertrofirano srce;

3) zmanjšanje sesalnega učinka prsnega koša v eksudativnem plevritisu, hemotoraksu itd.

Glede na hitrost razvoja in trajanje obstoja je lahko ta patologija akutna in kronična. Dolgotrajna venska hiperemija je mogoča le v primeru nezadostnega koluralnega venskega krvnega obtoka.

Za mikrocirkulacijske motnje v venski hiperemiji so značilni:

1) dilatacija kapilar in venul;

2) upočasnjenega pretoka krvi skozi žile mikrocirkulatorne postelje do zastoja;

3) izguba delitve pretoka krvi v aksialno in plazmatsko;

4) povečan intravaskularni pritisk;

5) nihalo ali sunkovito gibanje krvi v venulah;

6) zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi na področju hiperemije;

7) okvarjeno limfno cirkulacijo;

8) povečanje arteriovenske kisikove razlike.

Zunanji znaki venske hiperemije vključujejo:

1) povečanje, zbijanje organa ali tkiva;

2) razvoj edema;

3) pojav cianoze, t.j. cianotična obarvanost.

Pri akutnih venskih pletorah se lahko iz malih žil v okoliška tkiva sproščajo eritrociti. Pri kopičenju precejšnjega števila v sluznici in seroznih membranah se v koži oblikujejo majhne, natančne krvavitve. Zaradi povečane transudacije se v tkivih nabira edematozna tekočina. V hipoksičnih pogojih, zrnati in maščobni degeneraciji, se v celicah parenhimskih organov razvije sluzasto otekanje intersticijske snovi.

Pri kronični venski pletori se v tkivih razvijejo distrofični procesi, atrofija parenhimskih elementov s sočasno zamenjavo rasti stromalnih celic in kopičenje kolagenskih vlaken v njem.

Venska hiperemija

Venska hiperemija je pogoj za povečano prekrvitev krvi v organ ali tkivo zaradi oviranega pretoka krvi skozi žile.

Venska množica je lahko lokalna in skupna. Lokalna venska pletorija se pojavi, ko je pretok krvi skozi velike venske debla otežen zaradi blokade s trombom, embolusom ali če veno pritiska z zunanje strani tumor, brazgotina, oteklina itd.

Stanje, ki pospešuje vensko stagnacijo, je dolg nefiziološki položaj enega ali drugega dela telesa, neugoden za lokalni krvni odtok. Hkrati se oblikuje hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.

Najpogostejši vzroki za nastanek venske pletore so:

1) pomanjkanje delovanja srca pri revmatičnih in prirojenih okvarah njegovih ventilov, miokarditis, miokardni infarkt;

2) dekompenzirano hipertrofirano srce;

3) zmanjšanje sesalnega učinka prsnega koša v eksudativnem plevritisu, hemotoraksu itd.

Glede na hitrost razvoja in trajanje obstoja je lahko ta patologija akutna in kronična. Dolgotrajna venska hiperemija je mogoča le v primeru nezadostnega koluralnega venskega krvnega obtoka.

Za mikrocirkulacijske motnje v venski hiperemiji so značilni:

1) dilatacija kapilar in venul;

2) upočasnjenega pretoka krvi skozi žile mikrocirkulatorne postelje do zastoja;

3) izguba delitve pretoka krvi v aksialno in plazmatsko;

4) povečan intravaskularni pritisk;

5) nihalo ali sunkovito gibanje krvi v venulah;

6) zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi na področju hiperemije;

7) okvarjeno limfno cirkulacijo;

8) povečanje arteriovenske kisikove razlike.

Zunanji znaki venske hiperemije vključujejo:

1) povečanje, zbijanje organa ali tkiva;

2) razvoj edema;

3) pojav cianoze, t.j. cianotična obarvanost.

Pri akutnih venskih pletorah se lahko iz malih žil v okoliška tkiva sproščajo eritrociti. Pri kopičenju precejšnjega števila v sluznici in seroznih membranah se na koži oblikujejo majhne, natančne krvavitve. Zaradi povečane transudacije se v tkivih nabira edematozna tekočina. Njegova količina je lahko precej pomembna v podkožnem tkivu (anasarca), plevralnih votlinah (hidrotoraks), trebušni votlini (ascites), perikardiju (hydropericardium) in prekatih možganov (hidrocefalus). V hipoksičnih pogojih se v celicah parenhimskih organov razvijejo zrnata in maščobna degeneracija ter mukoidna oteklina intersticijske snovi. Te spremembe so praviloma reverzibilne in če se vzrok odpravi, se akutna venska pletora konča s popolno obnovo strukture in funkcije tkiv.

Pri kroničnih venskih pletorah se v tkivih razvijejo distrofični procesi, atrofija parenhimskih elementov s hkratno zamenjavo rasti stromalnih celic in kopičenje kolagenskih vlaken v njem. Nepovratno strjevanje in zbijanje organa spremljata kršitev njegovih funkcij in se imenuje cianotična induracija.

Arterijska in venska hiperemija

Hipreremija pomeni "povečano prekrvavitev" žilne postelje. Lahko ima lokalne omejitve ali se lahko razširi na velika območja telesa.

Fiziološka hiperemija se razvije v pogojih trdega dela mišic, hiperfunkciji organov in tkiv. To je normalen proces zaradi prilagoditve zunanjim in notranjim potrebam človeškega telesa.

Večjega pomena je preučevanje patološke hiperemije, njenih vzrokov, značilnosti manifestacije pri različnih boleznih in diagnostične vrednosti.

Venska in arterijska hiperemija imata različne razvojne mehanizme, čeprav sta najpogosteje povezani. Po vrsti hiperemije, motnjah mikrocirkulacije, ocenjujemo stopnjo bolezni, predpisujemo zdravljenje.

Arterijska hiperemija: znaki, patofiziologija motenega krvnega obtoka

Arterijska hiperemija je vedno posledica povečanega pretoka krvi v organe ali dele telesa, ki je v naravi "aktivna". Spremlja jo:

povečana hitrost pretoka krvi;
povečanje premera posode;
povečanje pritiska v arterijah.

Znaki arterijske hiperemije vključujejo:

povečanje števila plovil (priključitev zavarovanj);
rdečina sluznice ali kože;
izravnavanje razlike v koncentraciji kisika med arterijami in žilami;
nenavadne pulzacije po arterijah;
povečan obseg hiperemičnega območja;
povišana temperatura kože;
povečano tvorbo limfe in aktivacijo limfnega obtoka.

Vsi znaki so povezani s patofiziologijo krvnega obtoka. Izkazalo se je, da pri visoki stopnji pretoka vzdolž razširjenega kanala rdeče krvne celice ne morejo hitro prenesti molekul kisika v tkiva. Zato del oksihemoglobina gre v žile. Prav ta pigment povzroča vidno rdečico.

Toda hipoksija tkiva se ne pojavi, nasprotno, tkiva imajo čas za obogatitev s kisikom zaradi visokega pretoka krvi. Vzroke in vrste arterijske hiperemije lahko razdelimo po načelu učinkov na telo različnih dejavnikov. Med njimi si zaslužijo pozornost:

mehanski tlak, trenje;
fizikalno - nižji atmosferski tlak, mraz ali toplota;
kemični - učinki opeklin ali alkalij;
biološki - če so v patogenezo bolezni vključeni mikroorganizmi, njihovi toksini, žlindre in beljakovinske snovi, ki jih telo priznava kot tuja sredstva;
čustveno - na različne načine, ljudje izražajo sram, radost, sramežljivost, jezo.

Največja specifična povezava z obvladovanjem arterijskega žilnega tonusa je dva tipa arterijske hiperemije:

Vzrok za nevrotonično hiperemijo je povečan vaskularni ton zaradi aktivacije parasimpatične delitve živčnega sistema. Kot fiziološko reakcijo je mogoče opaziti s čustvenimi izbruhi rdečice obraza.

V patoloških razmerah imajo virusi toksini podobne dražilne lastnosti. Vidimo zardevanje kože z gripo, herpetično okužbo in vročino.

Nevroparalitični učinek na arterije je posledica zmanjšanja tonusa vazokonstriktornih živcev, kar vodi do povečanja premera. Takšen patofiziološki mehanizem je značilen za postishemične reakcije tkiva: v območju anemije se arterije najprej zožijo, nato pa pride do paralize in ostre razpote.

Zdravniki razmišljajo o tej možnosti med postopkom torakocenteze (sproščanje tekočine iz trebušne votline), po ekstrakciji velikih tumorjev, porodu. Nanesite tesno vlečenje trebuha, ker lahko na mestih, kjer se notranje organe podaljša, hitro sproži pritisk, kar lahko povzroči hudo hiperemijo. Posledično se v peritoneumu odlaga velika količina krvi, možgani pa ostanejo izčrpani. Bolnik izgubi zavest.

Dejstvo je, da normalna reakcija poteka v fazo paralize s širitvijo krvnih žil po vsem telesu.

Arterijska hiperemija se uporablja v terapevtske namene pri UHF postopkih, magnetni terapiji, darsonvalnih tokovih. Namen izračuna je povečati prekrvavitev na prizadetih območjih in s tem izboljšati delovanje organa.

Vendar pa fizioterapevti pozivajo zdravnike drugih specialitet, da so previdno predpisani, omejijo postopke na vratu in glavi glede na moč njihovega vpliva, glede na starost bolnika. Nevarnost je v "pregrevanju" možganov z naknadnim otekanjem.

Venska hiperemija: razlike od arterijske oblike, nevarnost pri patologiji

Venska hiperemija se bolj jasno imenuje "stagnira" ali "pasivna". Za to je potrebno:

mehanska obstrukcija, kompresija iztočnih poti krvi skozi glavne vene s tumorjem, regeneracija brazgotin, noseča maternica, zamašena kila;
zmanjšana srčna frekvenca;
zmanjšanje sesalne vloge prsnega koša in diafragme s poškodbami in poškodbami, povečanim trebuhom;
okvarjen mehanizem za venske ventile za črpanje krvi in njegovo vzdrževanje v pokončnem položaju (krčne žile);
povečana viskoznost in strjevanje krvi, kar znatno ovira cirkulacijo;
nagnjenost k znižanemu tlaku ali akutnemu šoku;
venske tromboze ali embolije.

Za vensko hiperemijo so značilni naslednji znaki: t

modrikasta barva kože in sluznice v vidnih predelih (okončinah, obrazu);
zmanjšanje temperature v prizadetem organu in tkivih;
otekanje okoliških tkiv.

Patološki mehanizem povzroča močan padec hitrosti pretoka krvi. Tekočina vstopi v medprostorski prostor. Edem je običajno dobro opredeljen. Posledica tega je hipoksija tkiva - lakota s kisikom.

Sedeča kri z agregacijo trombocitov ogroža trombozo in embolizacijo notranjih organov. Pomanjkanje kisika ustavi presnovo, prispeva k prenehanju odstranjevanja toksinov. V teh okoliščinah dodatek okužbe povzroča gangreno. In trombociti tvorijo konglomerat celic. Skupaj s fibrinom se začnejo prekrivati vene s trombotičnimi masami, ki še povečujejo stagnacijo.

Diagnostična vrednost ima pregled fundusa z oftalmoskopom.

V kliničnih stanj je mogoče govoriti o prevladujoči vlogi določene vrste hiperemije, saj so povezane in povzročajo splošno okvaro mikrocirkulacije.

Eden od primerov hiperemije pri vnetnih boleznih je manifestacija konjunktivitisa, kar je mogoče najti v tem članku.

Da bi pojasnili z metodami ultrazvoka, Doppler. Omogočajo vam, da prepoznate množico notranjih organov in popravite njen vzrok.

Kaj storiti z zardevanjem obraza?

Pod kožo je masa majhnih kapilar. V primeru prelivanja svetijo in povzročajo rdečico. Najbolj opazen je začasni dotok arterijske krvi pod vplivom kateholaminskih hormonov. Povečana sinteza se pojavi z anksioznostjo, stresom, sramom, jezo. Hiperimiji te vrste se je mogoče izogniti le z učenjem, kako upravljati svoje strahove in čustva.

Potreba po obvladovanju vnetnih elementov (akne, kosi po britju) povzroča pretok krvi z imunskimi celicami. Ta reakcija je po telesu pozitivna. Toda preveč nasilen boj z zunanjimi alergeni lahko sam vzdržuje vnetje. Zato z nagnjenostjo k alergijam priporočamo serijo antihistaminikov.

Nekatera zdravila spremlja začasno širjenje arteriole na telo in obraz. Sem spadajo nikotinska kislina, kalcijev klorid, kalcijev glukonat. Ponavadi je bolnik opozorjen na potrebo po čakanju akutnih pojavov. Peljejo čez pol ure in ne puščajo sledi.

Manj prijetne vaskularne "zvezde" na nosu, licih. Oblikujejo jih razširjene venske kapilare. Neodvisno ne mimo. Najpogosteje spremljajo skupne simptome venske insuficience. Zdravijo se s pomočjo odstranjevanja in skleroterapije v kozmetičnih klinikah. Izkušen kozmetolog bo vedno svetoval terapijo za stagnacijo, čiščenje jeter in prehrano za redno sprostitev črevesja.

Enostransko rdečico na obrazu lahko povzroči stiskanje žilnega snopa na vratu z zaraščenim vretencem pri osteohondrozi. Izginja kot normalizacija oskrbe s krvjo.

Kaj lahko odpravi hiperemijo?

Spomnimo se, da ne zdravijo hiperemije, ampak glavna bolezen, ki jo je povzročila. Ko arterijske oblike ne bi smeli vržati iz vazokonstriktorskih zdravil v razširitev. Potrebna sredstva za ponovno vzpostavitev tonusa krvnih žil.

Najbolj priljubljeni kompleksni vitamini skupine B (B₁, V₆, V₁₂, V₉). Normalizirajo strukturo živčnih impulzov in vlaken. Nevrolog vam bo svetoval, katero splošno okrepitev lahko uporabite.

Če vaskularno parezo povzročajo strupeni strupi, ki se v ekstremnem stadiju ledvične in jetrne odpovedi, potem pomaga:

antidot
hemodialize
izmenjavo plazme.

V primeru venske staze se uporabljajo zdravila:

obnavljanje kontraktilnosti miokarda;
diuretiki za edem;
flebotonike v venski atoni okončin;
antiplateletna sredstva za preprečevanje trombotičnih zapletov.

Če se odkrije mehanska ovira, je potrebno kirurško zdravljenje (odstranitev tumorja, operacija obvoda posode, odstranitev hrbtenice v vretencah).

Brez normalizacije življenjskega sloga ni mogoče spoštovati ukrepov za ohranjanje njihovega zdravstvenega zdravljenja. Zato je treba najprej prizadevati ne za droge, temveč za odpravo škodljivih učinkov alkohola, nikotina, drog in hir.

Patofiziologija venske hiperemije

2 Bolezni krvnega obtoka v ledvicah.

In ktivatsiya sistem "renin - angiotenzin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrini mehanizem (osmotski)

3 Povečana prepustnost za plazemske beljakovine.

Petinuria; beljakovina na stopnji v tkivu.

Z onkotičnim znižanjem krvnega tlaka.

4 Visoka vsebnost beljakovin in soli v tkivih.

P povečala hidrofilnost tkiv.

5 Odlaganje limfne drenaže od ekstravazacije.

Dinamična limfna insuficienca.

Splošni edem

Sistemski edem najdemo v številnih delih telesa in je posledica pogostih somatskih bolezni.

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju splošnega edema:

1. Hiperfunkcija sistema renin-angiotenzin-aldosteron in skupni presežek natrija v telesu (srčno popuščanje, vnetna ali ishemična poškodba ledvic).

2. Neuspeh pri tvorbi atrijskega natriuretičnega faktorja (PNUF).

Kot je znano, je PNUF kompleks atriopeptidov I, II, III, ki jih sintetizirajo celice desnega atrija in njegovega ušesa. PNUF ima nasprotne učinke aldosterona in antidiuretskega hormona, kar povečuje izločanje vode in natrija z urinom.

V primeru odpovedi srca v pogojih dilatacije srčnih votlin se opazi poslabšanje produktov PNUF.

3. Zmanjšanje onkotičnega pritiska krvne plazme zaradi izgube onkološko aktivnih beljakovin:

izguba beljakovin pri nefrotičnem sindromu, opeklina plazmorreja, s podaljšanim bruhanjem, z masivnim izločanjem z razvojem ascitesa, plevritisa, z enteropatijo s povečano izgubo beljakovin;

motnje sinteze beljakovin v jetrih pri odpovedi jeter;

zmanjšanje vnosa beljakovin v telesu med postom, sindrom nezadostne absorpcije v črevesju z boleznimi prebavil itd.

4. Povečanje hidrostatskega tlaka v - izmenjalnih žilah mikrocirkulacijskega ležišča (stagnacija srčnega popuščanja, hipervolemija pri kršitvi izločajne funkcije ledvic, motnje vodne in elektrolitske uravnoteženosti različnih etiologij itd.).

Patogeneza ledvičnega edema pri nefrozi.

Uničenje reapsorpcije beljakovin

zaradi poškodbe tubulov.

limfna drenaža iz transudacije.

Dinamična limfna insuficienca.

3 Zmanjšanje volumna kroženja

krvi zaradi prehoda v tkivo in poliurijo.

Izbor aldosterona.

bmena proteini mukopolisaharidi.

P povečanje prepustnosti kapilar.

Patogeneza ascitesa pri jetrni cirozi.

P dvig tlaka v sistemu

2 Zmanjšana inaktivacija aldosterona.

3 Zmanjšana proizvodnja albuminov.

4 Dinamični limfni

5 Povečana prepustnost

Vrednost edema za telo.

1. Stiskanje tkiva in krvnega obtoka v njem.

1. Zmanjšanje absorpcije strupenih snovi (vnetje, alergije).

2. Edematozno tkivo je lažje okuženo.

2. Zmanjšanje toksinov, zmanjšanje njihovega patogenega delovanja.

3. V primeru srčnega popuščanja - dehidracija ali zastrupitev z vodnimi celicami.

3. V primeru srčnega popuščanja - razkladanje srca zaradi zadrževanja tekočine v tkivih.

5. Povečanje prepustnosti žilnih sten (sistemsko delovanje biološko aktivnih snovi, toksičnih in encimskih dejavnikov patogenosti mikroorganizmov, nenalezljivih toksinov itd.).

6. Povečanje hidrofilnosti tkiv (v primeru motenj elektrolitske uravnoteženosti, odlaganja mukopolisaharidov v kožo in podkožno tkivo pri miksedemu, pri motnjah perfuzije tkiva s krvjo v pogojih venske stagnacije itd.).

Pojav organov in tkiv z edemi ima značilne lastnosti. Kopičenje edematozne tekočine v ohlapno podkožnem vezivnem tkivu poteka predvsem pod očmi, na hrbtu roke, stopala, gležnje in nato postopoma širi na celotno telo. Koža postane bleda, raztegnjena, gube in gube so gladke. Edematozna maščoba postane bledo rumena, sijoča, sluzasta. Blagi edemi so se povečali v velikosti, težki in pastozni. Sluznice postanejo otekle, prosojne, želatinaste.

Klinično, začetni edem z negativnim tlakom tekočine v tkivu ustreza simptomu nastajanja vretenc, ko pritisnemo na edematno tkivo. Če luknja ne tvori stisnjene luknje, je pritisk v tkivu pozitiven, kar ustreza daljnosežnemu, “napetemu” edemu.

Edematozna vsebina raztopi intersticijsko snov v različnih tkivih, razširi celice, kolagena, elastična in retikularna vlakna ter jih razdeli na tanke fibrile. Celice stisnemo z edematno tekočino ali zatečejo; v citoplazmi in jedru se pojavijo vakuole in nekrobiotične spremembe.

Vrednost edema je dvoumna. Prilagodljiva vloga edema je zaščita telesa pred razvojem hipervolemije. Lokalni edem razredči vsebino tkiva, zmanjša koncentracijo toksinov, biološko aktivnih snovi itd. Lokalni vnetni edem, skupaj z drugimi dejavniki, zagotavlja pregradno funkcijo vnetnega procesa, kar prispeva k omejevanju krvnega in limfnega toka v žarišču, kar zagotavlja povečanje vsebnosti humornih dejavnikov nespecifične odpornosti v tkivih.

Vendar pa edem stisne krvne žile, kar moti mikrocirkulacijo krvi in limfe, kar zagotavlja postopen razvoj distrofičnih, atrofičnih, nekrotičnih sprememb v edematoznem tkivu in razvoj skleroze.

Posebej nevarno je otekanje organov in tkiv v zaprtih votlinah (možganih, pljučih, srcu), saj lahko to povzroči kompresijo in motnje vitalnih funkcij. Poleg tega lahko stiskanje otekanja živčnih končičev spremlja bolečina.

Venska hiperemija: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja, manifestacije in posledice.

Venska hiperemija - povečanje krvnega obtoka, z zmanjšanjem količine tkiva ali organa krvi, ki teče skozi žile. Za razliko od arterijske hiperemije se razvije kot posledica upočasnjevanja ali ustavitve odtoka venske krvi skozi žile.

Glavni vzrok za vensko hiperemijo je mehanska ovira za iztekanje venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumena venule ali vene med kompresijo (tumor, edematno tkivo z brazgotino, vrvico, tesno povoj) in obturacijo (tromb, embolus, tumor); srčno popuščanje; nizka elastičnost venskih sten v kombinaciji z nastankom podaljškov (variic) in zožitvami.

Manifestacije: Povečanje števila in premera lumena venskih žil v območju hiperemije. Cianoza tkiva ali organa zaradi povečanja količine venske krvi v njih in zmanjšanja vsebnosti HbO2 v vensko kri Zmanjšanje temperature tkiv v območju venske stagnacije zaradi povečanja volumna hladne venske krvi v njih. In zmanjšati intenzivnost presnove tkiva. Edem tkiv - zaradi povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah, postkapilarnah in venulah. Krvavitve v tkivu in krvavitve zaradi prekomernega raztezanja in mikro-solz sten venskih žil. Spremembe v žilah mikrovaskulature. - Povečanje premera kapilar, postkapilar in venul zaradi raztezanja sten mikrovislov s prekomerno vensko kri.

- povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (kot posledica odtekanja venske krvi skozi prej nedelujoče kapilarne mreže) in zmanjšanje - kasnejše (zaradi prenehanja pretoka krvi zaradi nastajanja mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarah in venulah).

- Upočasnjevanje (do prenehanja) odtoka venske krvi.

- Znatno povečanje premera aksialnega "cilindra" in izginotje toka plazme v venulah in venah.

- gibanje krvi v obliki žepkov v venulah in žilah - "povratna pot":

Patogeni učinki venske hiperemije

Venska hiperemija ima škodljiv učinek na tkiva in organe zaradi številnih patogenih dejavnikov.

Glavni patogeni dejavniki: hipoksija (krožni tip na začetku procesa in med dolgotrajnim pretokom - mešani tip), otekanje tkiva (zaradi povečanja hemodinamskega pritiska na steno venul in ven), krvavitve v tkivu (zaradi prekomernega raztezanja in pretrganja sten kapilar in venule) in krvavitve (notranje in zunanje).

• Posledice: zmanjšanje specifičnih in nespecifičnih funkcij orusa in tkiva, hipotrofija in hipoplazija strukturnih elementov organov, nekroza parenhimskih celic in razvoj veznega (skleroze, ciroze) v organih.

POGLAVJE 9 PATOFIZIOLOGIJA KROŽARSTVA IN MIKROCIRKULACIJE PERIFERNIH (ORGANSKIH) t

Periferni organ ali organ se imenuje krvni obtok v posameznih organih. Mikrocirkulacija je njen del, ki neposredno zagotavlja izmenjavo snovi med krvjo in okoliškimi tkivi (mikrocirkulacijski kanal vključuje kapilare in sosednje majhne arterije in vene ter arteriovenske anastomoze s premerom do 100 mikronov). Kršitev mikrocirkulacije onemogoča ustrezno oskrbo tkiv s kisikom in hranilnimi snovmi, kakor tudi odstranitev produktov presnove iz njih.

Volumetrična stopnja pretoka krvi Q skozi vsak organ ali tkivo je opredeljena kot razlika v arteriovenskem tlaku v žilah tega organa:_a - R_na ali ΔΡ, kot tudi odpornost R po dani periferni vaskularni plasti: Q = ΔΡ / R, t.j. večja je razlika v arteriovenskem tlaku (ΔΡ), bolj je periferna cirkulacija intenzivnejša, večja pa je periferna žilna upornost R, šibkejša je. Spremembe obeh ΔΡ in R vodijo do motenega perifernega obtoka.

Glavne oblike motenj perifernega obtoka so: 1) arterijska hiperemija - povečan pretok krvi v organu ali tkivu zaradi širjenja vodilnih arterij; 2) ishemija - oslabitev pretoka krvi v organu ali tkivu zaradi težavnosti njenega pretoka skozi aduikacijske arterije; 3) venska zastoj krvi - povečanje dotoka krvi v organ ali tkivo zaradi težav pri iztekanju krvi v žile; 4) kršitev reoloških lastnosti krvi, kar povzroča zastoj v mikroviselih - lokalna zaustavitev pretoka krvi zaradi primarne kršitve fluidnosti (viskoznosti) krvi. Razmerje med linearnim in volumskim pretokom in skupno površino

mikrovaskularno ležišče se izrazi s formulo, ki odraža zakon kontinuitete, ki pa odraža zakon ohranjanja mase: Q = vxS ali v = Q / S, kjer je Q hitrost pretoka krvi; v je njena linearna hitrost; S je površina prečnega prereza mikrovaskularnega ležišča.

Razmerja teh vrednosti pri različnih vrstah hiperemije in ishemije ter najbolj značilnih simptomov glavnih oblik motenj perifernega obtoka so predstavljeni v tabeli. 9-1, 9-2.

Tabela 9-1. Stanje krvnega pretoka pri arterijski hiperemiji, ishemiji in zastoju venske krvi (po GI Mchedlishvili)

Opomba »+« - rahlo povečanje; "++" - močno povečanje; "-" - rahlo zmanjšanje

Tabela 9-2. Simptomi perifernih obtočnih motenj (po VV Voronin)

Sten venske krvi

Dilatacija arterij, sekundarna ekspanzija kapilarne in venske plasti

Zoženje ali blokiranje arterij

Razširitev venskega ležišča zaradi kompresije ali blokade izcednih žil

Količina krvi teče

Hitrost pretoka krvi

Povečana volumetrična in linearna hitrost

Zmanjšana prostorninska in linearna hitrost

Krvne žile v tkivih in organih

Konec tabele. 9-2

Sten venske krvi

Barva organa ali tkiva

Temno rdeča, vijolična, cianotična

Temperatura (na telesni površini)

Nastanek tkivne tekočine

Nekoliko se poveča, redko se razvije edem

Znatno se poveča, razvije se edem

9.1. ARTERIJSKA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija - povečanje prekrvavitve organa ali tkiva zaradi povečanega pretoka krvi skozi razširjene arterije in arteriole.

9.1.1. Vzroki in mehanizem arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija je lahko posledica povečanega učinka normalnih fizioloških dražljajev (sončne svetlobe, toplote itd.), Kot tudi delovanja patogenih dejavnikov (bioloških, mehanskih, fizičnih). Razširitev lumena vodilnih arterij in arteriole se doseže z izvajanjem nevrogenih in humoralnih mehanizmov ali njihove kombinacije.

Nevrogeni mehanizem. Obstajajo nevrotonični in nevroparalitični tipi nevrogenega mehanizma za razvoj arterijske hiperemije. Za nevrotonični mehanizem je značilno, da prevladujejo učinki parasimpatičnega vazodilatatornega učinka na žilno steno (zaradi acetilholina) v primerjavi s simpatičnimi vplivi (primer je pordelost obraza in vratu med patološkimi procesi v notranjih organih - jajčnikih, srcu; človeška sramota ali jeza je na licih). Nevropparalitični mehanizem je zmanjšanje ali odsotnost simpatičnih učinkov na stene arterij in arteriolov (na primer v primeru poškodbe simpatičnega

živčevje, ki vodijo v kožo zgornjih okončin, ušesa, je opaziti rdečico; Klasičen primer nevropparalitične hiperemije pri ljudeh je tako imenovano ledeno rdečilo na licih). Manifestacija nevraparalitičnega učinka električnega toka se šteje za tako imenovane "znake strele" (cone arterijske hiperemije pri prehodu toka, ko jo udari strela).

Humoralni mehanizem. Povzroča ga učinek na arterije in arteriole vazodilatatorjev, ki so lokalno povečani in imajo vazodilatacijski učinek. Vaskularno dilatacijo povzročajo histamin, bradikinin, mlečna kislina, odvečni ogljikov dioksid, dušikov oksid, adenozin, hipoksija, tkivne acidoze, nekateri prostaglandini itd.

9.1.2. Vrste arterijske hiperemije

Obstajajo fiziološke in patološke arterijske hiperemije.

Fiziološka arterijska hiperemija vključuje delovno (funkcionalno) in reaktivno (postishemično) hiperemijo. Delovno hiperemijo povzročajo presnovne potrebe organa ali tkiva zaradi povečanja njihovega delovanja. Na primer, hiperemija v mišicah pri fizičnem delu, hiperemija trebušne slinavke in črevesna stena v času prebave, hiperemija izločujoče žleze z notranjim izločanjem, hiperemija žlez slinavk. Povečanje kontraktilne aktivnosti miokarda povzroči povečanje koronarnega pretoka krvi, aktiviranje možganov pa spremlja povečanje njegove oskrbe s krvjo. Reaktivna (postishemična) hiperemija se pojavi po začasnem prenehanju pretoka krvi (začasna ishemija) in je v naravi zaščitna in prilagodljiva.

Patološka arterijska hiperemija se razvija v območju kroničnega vnetja, namesto dolgotrajne sončne toplote, s porazom simpatičnega živčnega sistema (z nekaterimi nalezljivimi boleznimi). V hipertenzivni krizi se opazi patološka arterijska hiperemija možganov.

9.1.3. Mikrocirkulacija arterijske hiperemije

Spremembe v mikrocirkulaciji v arterijski hiperemiji so posledica širjenja aduikatnih arterij in arteriolov. Zaradi povečanja arteriovenske razlike v tlaku v mikrovislih se poveča hitrost pretoka krvi v kapilarah, poveča intrakapilarni tlak, poveča število delujočih kapilar (sl. 9-1).

Obseg mikrovaskulature med arterijsko hiperemijo se poveča predvsem zaradi povečanja števila delujočih kapilar. Na primer, število kapilar v delujočih skeletnih mišicah je večkrat večje kot v neaktivnih. Hkrati se delovne kapilare rahlo in v glavnem raztezajo v bližini arteriolov.

Ko se zaprte kapilare odprejo, se najprej spremenijo v plazmo (kapilare z normalnim lumnom, vendar vsebujejo le krvno plazmo), nato pa v njih začne krožiti polna kri - plazma in oblikovani elementi. Povišan intrakapilarni tlak in sprememba odprtin kapilar med arterijsko hiperemijo

Sl. 9-1. Spremembe v mikrocirkulaciji v arterijski hiperemiji (po GI Mchedlishvili)

mehanske lastnosti vezivnega tkiva, ki obdaja stene kapilar. Polnjenje plazemskih kapilar s polno krvjo je posledica prerazporeditve rdečih krvnih celic v obtočnem sistemu: skozi razširjene arterije v kapilarno mrežo vstopa povečan volumen krvi z relativno visoko vsebnostjo rdečih krvnih celic (visok hematokrit). Polnjenje plazemskih kapilar z rdečimi krvnimi celicami prispeva k povečanju hitrosti pretoka krvi.

Zaradi povečanja števila delujočih kapilar se poveča površina kapilarnih sten za transkapilarno presnovo. Hkrati se povečuje tudi prečni prerez mikrovaskulature. Skupaj z naraščanjem linearne hitrosti to vodi do znatnega povečanja volumetrične hitrosti pretoka krvi. Povečanje volumna kapilarne plasti med arterijsko hiperemijo povzroči povečanje dotoka krvi v organ (od tod tudi izraz „hiperemija“, to je pletora).

Povečanje tlaka v kapilarah je lahko zelo pomembno. To vodi do povečane filtracije tekočine v tkivnih vrzelih, zaradi česar se poveča količina tkivne tekočine. V tem primeru se limfna drenaža iz tkiva močno poveča. Če se spremenijo stene mikrovislov, se lahko pojavijo krvavitve.

9.1.4. Simptomi arterijske hiperemije

Zunanji znaki arterijske hiperemije so odvisni predvsem od povečanja dotoka krvi v organ in intenzivnosti pretoka krvi v njej. Barva telesa med arterijsko hiperemijo postane škrlatno rdeča, ker so površinska plovila v koži in sluznicah napolnjena s krvjo z visoko vsebnostjo rdečih krvnih celic in povečano količino oksihemoglobina, ker se zaradi pospešenega pretoka krvi v kapilarah med arterijsko hiperemijo tkiva delno uporabljajo, t. e. poteka arterizacija venske krvi.

Temperatura površinskih tkiv ali organov se poveča zaradi povečanega pretoka krvi v njih, saj se ravnotežje dovoda toplote in prenosa toplote premakne na pozitivno stran. V prihodnosti lahko povzroči sam porast temperature

povečani oksidacijski procesi in prispevajo k še višji temperaturi.

Turgor (napetost) tkiv narašča, ko se mikrovreže širijo, prelivajo s krvjo, povečuje se število delujočih kapilar.

9.1.5. Vrednost arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija ima lahko pozitivne in negativne vrednosti za telo. Odvisno je od: a) ali prispeva k ujemanju med intenzivnostjo mikrocirkulacije in presnovnimi potrebami tkiva in b) ali povzroča izločanje vseh lokalnih motenj v njih. Če arterijska hiperemija prispeva k vsem tem, je njena vloga pozitivna, in če ne, ima patogeni učinek.

Pozitivna vrednost arterijske hiperemije je povezana s povečanjem tako vnosa kisika in hranilnih snovi v tkivo kot tudi z odstranitvijo presnovnih produktov iz njih, kar pa je nujno le v primerih, ko se potreba po tkivih za to poveča. V fizioloških razmerah je pojav arterijske hiperemije povezan s povečano aktivnostjo (in hitrostjo presnove) organov ali tkiv. Na primer funkcionalna je arterijska hiperemija, do katere pride pri krčenju skeletnih mišic, povečanemu izločanju žlez, povečani aktivnosti nevronov itd. Pri patoloških stanjih ima lahko tudi arterijska hiperemija pozitivno vrednost, če kompenzira določene motnje. Takšna hiperemija se pojavi v primerih, ko tkivo doživlja pomanjkanje oskrbe s krvjo. Na primer, če je lokalni pretok krvi tako oslabljen (ishemija) zaradi zoženja aduikatnih arterij, ima hiperemija, imenovana postishemična, ki ji sledi zastoj, pozitiven, t.j. kompenzacijske vrednosti. Hkrati se v tkivo vnese več kisika in hranil, izboljšajo se presnovni produkti, ki so se nakopičili med ishemijo. Primeri arterijske hiperemije kompenzacijske narave so lokalna ekspanzija arterij in povečan pretok krvi v vnetnem fokusu. Že dolgo je znano, da umetna odstranitev ali oslabitev te hiperemije vodi do bolj počasnega poteka in neugodnega izida vnetja. Zato so zdravniki že dolgo

Priporočljivo je okrepiti hiperemijo pri številnih vrstah bolezni (vključno z vnetji) s pomočjo toplih kopeli, grelnih blazinic, ogrevalnih oblog, gorčičnih ometov, medicinskih pločevink (to je primer vakuumske hiperemije) in drugih fizioterapevtskih postopkov.

Negativna vrednost arterijske hiperemije se lahko pojavi, kadar ni potrebe po povečanem pretoku krvi ali je stopnja arterijske hiperemije pretirana. V teh primerih je lahko škodljiv za telo. Predvsem zaradi lokalnega povišanja tlaka v mikrovislih lahko pride do krvavitev v tkivu zaradi pretrganja žilnih sten (če so patološko spremenjene) ali diapedezije, ko eritrocit prodre skozi stene kapilar; lahko se razvije tudi otekanje tkiva. Ti pojavi so še posebej nevarni v centralnem živčnem sistemu. Okrepljen pretok krvi v možgane spremljajo neprijetni občutki v obliki glavobolov, vrtoglavice, hrupa v glavi. Pri nekaterih vrstah vnetja imajo lahko negativno vlogo tudi povečana vazodilatacija in arterijska hiperemija. Zdravniki to dobro vedo, kadar se priporoča, da se na vnetno žarišče ne ravna po toplotnih postopkih, ampak nasprotno s hladno, da bi oslabili hiperemijo (na primer, prvič po poškodbi, s slepičenjem itd.).

Možen pomen arterijske hiperemije za telo je prikazan na sl. 9-2.

Sl. 9-2. Vrednost arterijske hiperemije za telo

Ishemija (iz grščine. Ischein - zamuda, haima - krv) zmanjšuje prekrvavitev organa ali tkiva zaradi zmanjšanja pretoka krvi skozi arterije in arteriole.

9.2.1. Vzroki ishemije

Ishemija se pojavi s precejšnjim povečanjem odpornosti na pretok krvi v aduikatnih arterijah in odsotnost (ali pomanjkanje) kolateralnih (krožnih) krvnih pretokov v to žilno območje.

Povečanje odpornosti v arterijah je predvsem posledica zmanjšanja njihovega lumna. Pomembno vlogo ima tudi viskoznost krvi, pri kateri se poveča odpornost na pretok krvi. Zmanjšanje vaskularnega lumna, ki povzroča ishemijo, je lahko posledica patološke vazokonstrikcije (angiospasm), popolne ali delne blokade lumena arterij (tromb, embolus), sklerotičnih in vnetnih sprememb v stenah arterij in kompresije arterij od zunaj.

Angiospasm - zožitev arterij patološke narave,

ki lahko povzročijo (v primeru nezadostnosti krvnega oskrbe) ishemijo ustreznega organa ali tkiva. Neposredni vzrok arterijskega spazma so spremembe v funkcionalnem stanju gladkih mišic žil (povečanje stopnje njihove kontrakcije in predvsem kršitev njihove sprostitve), zaradi česar normalni vazokonstriktorski živčni ali humoralni učinki na arterije povzročajo njihovo dolgotrajno, ne sproščujočo krčenje, tj. angiospazem. Obstajajo naslednji mehanizmi razvoja arterijskih spazmov:

1. Izvencelični mehanizem, kadar je vzrok nerelevantnih arterij vazokonstriktorske snovi (npr. Kateholamini, serotonin, nekateri prostaglandini, angiotenzin-II, trombin, endotelin, nekateri levkotrieni, tromboksan A)₂), ki kroži v krvi ali sintetiziran v žilni steni.

2. Membranski mehanizem, ki ga povzroča slabša repolarizacija plazemskih membran celic gladkih mišic arterij.

3. Intracelularni mehanizem, ko je nevtralna kontrakcija gladkih mišičnih celic posledica kršitve znotrajceličnega prenosa kalcijevih ionov (kršitev njihove odstranitve iz citoplazme) ali sprememb mehanizma kontraktilnih proteinov - aktina in miozina.

Tromboza - in vivo odlaganje strdka stabiliziranega fibrina in krvnih celic na notranji površini krvnih žil z delno ali popolno obturacijo njihovega lumna. Med trombotičnim procesom se oblikujejo gosto, fibrinsko stabilizirane krvne usedline (trombi), ki se trdno »razrastejo« v subendotelne strukture žilne stene. Nato se ponavljajo ponavljajoče se obliteracije krvnih strdkov, da se ponovno vzpostavi pretok krvi v ishemičnih organih in tkivih.

Mehanizmi nastajanja in struktura krvnih strdkov so odvisni od značilnosti pretoka krvi v posodi. Osnova arterijske tromboze - tromboza v arterijskem sistemu z visoko hitrostjo pretoka krvi, ki posreduje ishemijo - je aktivacija vaskularno-trombocitne (primarne) hemostaze (glejte poglavje 14.5.1), osnova za vensko trombozo pa je tvorba krvnih strdkov v venskem sistemu, za katero je značilno nizko hitrost pretoka krvi, - aktiviranje koagulacijske (plazemske ali sekundarne) hemostaze (glejte poglavje 14.5.2). Istočasno so arterijski trombi sestavljeni predvsem iz "zlepljenih" (agregiranih) trombocitov ("bela glava") z majhno mešanico levkocitov in eritrocitov, deponiranih v fibrinskih mrežah, ki tvorijo "rdeči rep". V sestavi venskega tromba je število trombocitov, nasprotno, nizko, prevladujejo levkociti in eritrociti, kar trombu daje homogeno rdečo barvo. V zvezi s tem preprečevanje arterijske tromboze poteka z zdravili, ki zavirajo agregacijo trombocitov - antitrombocitna zdravila (aspirin, Plavix itd.). Za preprečevanje venske tromboze, ki povzroča zastoj v venski krvi, se uporabljajo antikoagulanti: neposredni (heparin) in posredni (kumarinski pripravki - neodicumarin, sinkumar, varfarin itd., Ki zavirajo sintezo faktorjev strjevanja krvi v jetrih v odvisnosti od vitamina K).

Embolija - blokada arterij, ki jo povzročajo čepki za pretok krvi (emboli), ki imajo lahko endogeni izvor: a) trombi, ločeni od mesta nastanka, na primer iz srčnih ventilov; b) koščke tkiva za poškodbe ali tumorje, kadar

razpadanje; c) maščobne kapljice za zlom cevastih kosti ali zdrobitev maščobnega tkiva; včasih maščobni emboli v pljuča prodrejo skozi arteriovenske anastomoze in pljučne kapilare v krvni obtok. Emboli so lahko tudi eksogeni: a) zračni mehurčki iz okoliške atmosfere v velike žile (zgornja votla, jugularna, subklavijska), pri katerih je lahko krvni tlak pod atmosferskim tlakom; zrak, ki prodira v žile, vstopi v desni prekat, kjer se lahko tvori zračni mehurček, ki zapira votline desnega srca; b) plinske mehurčke, ki se tvorijo v krvi med hitrim padcem barometrskega tlaka, na primer, ko se potapljači hitro dvignejo iz območja z visokim tlakom ali ko kabina letala zniža tlak na visokih nadmorskih višinah.

Embolijo lahko lokaliziramo:

1) v arterijah pljučnega obtoka (emboli se prinesejo iz venskega sistema pljučnega obtoka in desnega srca);

2) v arterijah velikega kroga krvnega obtoka (emboli se pripeljejo iz levega srca ali iz pljučnih ven);

3) v sistemu portalne vene jeter (emboli se pripeljejo iz številnih vej portalne vene trebušne votline).

Sklerotične in vnetne spremembe v stenah arterij lahko povzročijo zožitev žilnega lumna v primeru, da aterosklerotični plaki štrlijo v žilni lumen ali pri kroničnih vnetnih procesih v stenah arterij (arteritis). Ustvarjanje odpornosti na pretok krvi, takšne spremembe v žilnih stenah so pogosto vzrok nezadostnega pretoka krvi (vključno z zavarovanjem) v ustrezni mikrovaskulati.

Stiskanje aduikatne arterije povzroča tako imenovano kompresijsko ishemijo. To velja le, če je zunanji tlak višji od tlaka v posodi. Tovrstna ishemija se lahko pojavi, ko so žile stisnjene z rastočim tumorjem, brazgotino ali tujim telesom, lahko pa ga povzroči uvedba podveze ali vezanje plovila. Kompresijska ishemija možganov se razvije z znatnim povečanjem intrakranialnega tlaka.

9.2.2. Mikrocirkulacija ishemije

Znatno povečanje odpornosti v aduikatnih arterijah povzroči zmanjšanje intravaskularnega tlaka v mikrovaskulaturi organa in ustvarja pogoje za njihovo zoženje. Pritisk pada predvsem v majhnih arterijah in arteriolih na periferijo od mesta zožitve ali blokade, zato se razlika v arteriovenskem tlaku v celotni mikrovaskulati zmanjša, kar povzroči upočasnitev linearnih in volumetričnih stopenj pretoka v kapilarah.

Zaradi zoženja arterij na področju ishemije se pojavi prerazporeditev eritrocitov v razvejanih krvnih žilah, ki se pretaka v kapilare, slabo v enotnih elementih (nizek hematokrit). To vodi v transformacijo velikega števila delujočih kapilar v plazmi in zmanjšanje intrakapilarnega tlaka prispeva k njihovemu poznejšemu zaprtju. Posledično se zmanjša število delujočih kapilar v ishemičnem mestu tkiva.

Posledično oslabitev mikrocirkulacije med ishemijo povzroči motnje v delovanju tkiv: zmanjšanje kisika (pojavlja se cirkulacijska hipoksija) in energetski materiali. Istočasno se v tkivih kopičijo presnovni produkti.

Zaradi zmanjšanja tlaka v kapilarah se zmanjša intenzivnost filtracije tekočine iz žil v tkivo, nastanejo pogoji za povečano resorpcijo tekočine iz tkiva v kapilare. Zato je količina tkivne tekočine v medceličnem prostoru znatno zmanjšana in odtekanje limfe iz ishemičnega območja je oslabljeno, dokler se ne ustavi popolnoma. Odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije pri ishemiji je prikazana na sl. 9-3.

9.2.3. Simptomi ishemije

Simptomi ishemije so odvisni predvsem od zmanjšanja intenzivnosti prekrvitve tkiva in ustreznih sprememb v mikrocirkulaciji. Barva organa postane bleda zaradi zoženja površinskih žil in zmanjšanja števila delujočih kapilar, kakor tudi zmanjšanje vsebnosti rdečih krvnih celic v krvi (zmanjšanje lokalnega hematokrita).

Sl. 9-3. Spremembe v mikrocirkulaciji pri ishemiji (po GI Mchedlishvili)

to). Prostornina organa med ishemijo se zmanjša zaradi oslabitve njene oskrbe s krvjo in zmanjšanja količine tkivne tekočine, zmanjša se turgor tkiva.

Temperatura površinskih organov med ishemijo se zmanjša, saj je zaradi zmanjšanja intenzivnosti pretoka krvi skozi organ, ravnotežje med oddajo toplote s krvjo in njegovim sproščanjem v okolje, tj. prenos toplote prevladuje nad njegovo dobavo. Temperatura med ishemijo se naravno ne zmanjša v notranjih organih, od katerih se prenos toplote ne pojavi s površine.

9.2.4. Kompenzacija za oslabljen pretok krvi med ishemijo

Ishemija pogosto povzroči popolno ali delno obnovo oskrbe s krvjo v prizadetem tkivu (tudi če ovira ostane v arterijskem dnu). To je odvisno od kolateraliziranega pretoka krvi, ki se lahko začne takoj po nastopu ishemije. Stopnja takšne kompenzacije je odvisna od anatomskih in fizioloških dejavnikov oskrbe krvi z ustreznim organom.

Anatomski dejavniki vključujejo značilnosti arterijskih vej in anastomoze. Obstajajo:

1. Organi in tkiva z dobro razvitimi arterijskimi anastomozami (ko je vsota lumna blizu vrednosti blokirane arterije) koža, mezenterij. V teh primerih blokada arterij ne spremlja nobenih motenj krvnega obtoka na periferiji, saj je količina krvi, ki teče skozi kolateralne žile, že od samega začetka zadostna za vzdrževanje normalne oskrbe s krvjo v tkivo.

2. Organi in tkiva, katerih arterije imajo majhne (ali sploh ne) anastomoze, in zato kolateralni krvni pretok vanje je možen le prek neprekinjene kapilarne mreže. Taki organi in tkiva vključujejo ledvice, srce, vranico, možgansko tkivo. Ko se v arterijah teh organov pojavi ovira, se v njih pojavi huda ishemija, ki je posledica srčnega napada.

3. Organi in tkiva z nezadostnimi kolaterali. So zelo številni - so pljuča, jetra, črevesna stena. Lumen kolateralnih arterij v njih je ponavadi bolj ali manj neustrezen, da bi zagotovil kolateralni krvni pretok.

Fiziološki dejavnik, ki prispeva k krvnemu toku, je aktivna dilatacija arterij organa. Takoj, ko zaradi zamašitve ali zoženja lumena arterijskega debla, ki vodi v tkivo, primanjkuje oskrbe s krvjo, začne delovati mehanizem fiziološke regulacije, ki povzroča povečanje pretoka krvi po shranjenih arterijskih poteh. Ta mehanizem povzroča vazodilatacijo, saj tkivo kopiči presnovne produkte, ki neposredno vplivajo na stene arterij, pa tudi stimulirajo občutljive živčne končiče, zaradi česar pride do refleksne arterije. S tem

vse kolateralne poti pretoka krvi v območje s pomanjkanjem krvnega obtoka se razširijo in hitrost pretoka krvi v njih se poveča, kar prispeva k oskrbi krvi s tkivom, ki doživlja ishemijo.

Povsem naravno je, da ta kompenzacijski mehanizem deluje različno za različne ljudi in celo v istem organizmu pod različnimi pogoji. Pri ljudeh, ki so oslabljeni zaradi dolgotrajne bolezni, mehanizmi kompenzacije ishemije morda ne bodo pravilno delovali. Stanje arterijskih sten je prav tako zelo pomembno za učinkovit kolateralni krvni pretok: sklepi- tične in pomanjkljive elastične poti krvnega pretoka so manj sposobne širjenja, kar omejuje zmožnost popolnega obnavljanja krvnega obtoka.

Če krvni pretok v kolateralnih arterijskih poteh, ki oskrbujejo kri v ishemično regijo, ostane razmeroma dolgo okrepljen, potem se stene teh posod postopno preuredijo tako, da se spremenijo v arterije večjega kalibra. Takšne arterije lahko popolnoma nadomestijo prej blokirano arterijsko deblo in normalizirajo prekrvitev krvi v tkiva.

9.2.5. Spremembe v tkivih med ishemijo

Opisane spremembe v mikrocirkulaciji med ishemijo vodijo do omejevanja dovajanja kisika in hranilnih snovi v tkiva ter do zakasnitve njihovih presnovnih produktov. Kopičenje oksidiranih produktov presnove (mlečne, piruvične kisline itd.) Povzroči premik pH tkiva v kisli smeri. Presnovne motnje najprej vodijo v reverzibilne in nato do nepopravljive poškodbe tkiv.

Različna tkiva niso enako občutljiva na spremembe v oskrbi s krvjo. Zato se v njih pojavljanje nepravilnosti v ishemiji dogaja hitro ali neenakomerno. Ishemija je še posebej nevarna za centralni živčni sistem, kjer nezadostna oskrba s krvjo takoj povzroči motnje v delovanju ustreznih delov možganov. Torej, s porazom motornih področij hitro pride pareza, paraliza itd. Naslednje mesto v občutljivosti na ishemijo zavzemajo srčna mišica, ledvice in drugi notranji organi. Ishemijo v okončinah spremljajo bolečina, otrplost, "mrzlica" in

disfunkcija skeletnih mišic, ki se kaže, na primer, v obliki intermitentne klavdikacije pri hoji.

V primerih, ko se pretok krvi v ishemičnem območju ne obnovi v ustreznem času, se zgodi smrt tkiva, imenovana srčni napad. V nekaterih primerih se pri anatomski obdukciji odkrije tako imenovani beli srčni napad, ko proces nekroze ne prejme krvi v ishemični regiji, zožene posode pa ostanejo napolnjene le s krvno plazmo brez eritrocitov. Bele srčne napade običajno opazimo v organih, pri katerih so kolateralne poti slabo razvite, na primer v vranici, srcu in ledvicah. V drugih primerih je beli srčni napad z rdečim robom. Tak srčni napad se razvije v srcu, ledvicah. Hemoragična Corolla nastane zaradi dejstva, da krč žil po periferiji infarkta ustvari njihovo paralitično ekspanzijo in razvoj krvavitev. Tromboembolija majhnih vej pljučne arterije povzroča nastanek hemoragičnega rdečega pljučnega infarkta, medtem ko se stene krvnih žil uničijo in eritrociti kot da "nabirajo" celotno tkivo in ga pobarvajo rdeče. Pojav srčnih napadov med ishemijo spodbujajo splošne motnje cirkulacije, ki jih povzroča srčno popuščanje, pa tudi aterosklerotične spremembe v arterijah, ki preprečujejo kolateralni krvni pretok, nagnjenost k arterijskim krčem v območju ishemije, povečanje viskoznosti krvi itd. Vse to preprečuje kolateralni krvni pretok in normalizacijo mikrocirkulacije.

9.3. VENOUSNA STABILNA KRVA (VENOUSNA HIPEREMIJA)

Sten venske krvi (ali venska hiperemija) - povečanje oskrbe s krvjo organa ali tkiva zaradi oslabljenega odtoka krvi v venski sistem.

9.3.1. Vzroki venske zastoje krvi

Venska zastoj krvi se pojavi zaradi mehanskih ovir za iztekanje krvi iz mikrovaskulature v venski sistem. To se zgodi le, če je odtok krvi skozi kolateralne venske poti nezadosten.

Povečana odpornost na pretok krvi v žilah je lahko posledica naslednjih razlogov: 1) tromboza in venska embolija, ki preprečujeta izliv krvi (glejte poglavje 9.2.1 zgoraj); 2) povečanje pritiska v velikih venah (na primer zaradi srčnega popuščanja desnega prekata), kar vodi do nezadostne arteriovenske razlike v tlaku; 3) stiskanje žil, ki se razmeroma zlahka pojavi zaradi tančine sten in relativno nizkega intravaskularnega tlaka (npr. Stiskanje žil z zaraščenim tumorjem, povečana maternica med nosečnostjo, brazgotina, eksudat, otekanje tkiva, spajkanje, vezava, podpliv tkiva, spajkanje, vezava, podlak).

V venskem sistemu pride do relativno lahkotnega odtoka krvi zaradi dejstva, da vsebuje veliko število anastomoz v mnogih organih. Pri podaljšanem venskem zastoju se lahko kasnejši razvoj kolateralnih venskih iztočnih poti. Na primer, ko je lumen portalne vene stisnjen ali zožen ali pri jetrni cirozi, se iztekanje venske krvi v spodnjo veno cava pojavi vzdolž razvitih kolaterale ven v spodnjem delu požiralnika, trebušnih venah itd.

Zaradi hitrega odtoka krvi skozi kolaterale obstrukcija glavnih žil pogosto ne spremlja venska stagnacija krvi ali pa je zanemarljiva in ne traja dolgo. Samo v primeru nezadostnega odtoka krvi, prepreke za pretok krvi v venah vodijo do pomembne venske zastoje krvi.

9.3.2. Mikrocirkulacija na področju stagnacije venske krvi

Krvni tlak v venah se dvigne tik preden je pretok krvi oviran. To vodi do zmanjšanja arteriovenske razlike v tlaku in do počasnejšega pretoka krvi v majhnih arterijah, kapilarah in venah. Če je odtekanje krvi v venski sistem popolnoma ustavljeno, se tlak pred obstrukcijo toliko poveča, da doseže diastolični tlak v arterijah, ki prinašajo kri v organ. V teh primerih se pretok krvi v žilah prekine med srčno diastolo in se ponovno začne med vsako sistolo. Takšen tok krvi se imenuje sunkovit. Če tlak v žilah pred oviro dvigne še več, presega diastolični tlak v

ki vodi do arterij, se ortogradni tok krvi (z normalno smerjo) opazuje le med srčasto sistolo in med diastolo, zaradi izkrivljanja gradienta tlaka v žilah (v bližini žil, postane višji kot v bližini arterij), obratno, pretok krvi. Takšen pretok krvi v organih se imenuje nihalo. Klinično gibanje krvi se običajno konča z razvojem zastoja v žilah, ki se imenuje venska (stagnira).

Povečan intravaskularni pritisk razteza krvne žile in povzroči njihovo širjenje. Žile se večinoma razširijo tam, kjer je povečanje tlaka najbolj izrazito, polmer je relativno velik in stene relativno tanke. Z vensko stazo postanejo vse funkcionalne vene širše in razkrivajo se tiste venske žile, ki niso delovale prej. Kapilare se prav tako širijo predvsem v venskih predelih, saj je stopnja povečanja tlaka tukaj večja, stena pa je bolj natezna kot pri arteriolih.

Čeprav se presečno območje vaskularne plasti telesa poveča z vensko kongestijo, se linearna hitrost pretoka krvi bistveno zmanjša in zato se volumetrična stopnja pretoka krvi redno zmanjšuje. Tako se oslabi mikrocirkulacija v organu in prekrvavitev tkiv v tkivih med vensko stazo krvi kljub ekspanziji kapilarnega sloja in povečanju intravaskularnega pritiska.

Odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije v zastoju venske krvi je prikazana na sl. 9-4.

9.3.3. Simptomi venske zastoje krvi

Simptomi venske zastoje krvi so odvisni predvsem od zmanjšanja intenzivnosti pretoka krvi v mikrovaskulaturi, pa tudi od povečanja njene oskrbe s krvjo.

Zmanjšanje pretoka krvi v venski stazi pomeni, da se s krvjo v organ prenese manj kisika in hranil, pri čemer presnovni produkti niso popolnoma odstranjeni. Torej pri tkivih primanjkuje prekrvitve in predvsem pomanjkanje kisika, tj. hipoksija (cirkulatorna narava). To pa povzroči motnje normalnega delovanja tkiv. Zaradi zmanjšanja intenzivnosti krvnega pretoka v organu se prinaša

Sl. 9-4. Spremembe v mikrocirkulaciji med vensko zastojo (po GI Mchedlishvili)

manj toplote kot običajno. V površinskih organih to povzroča neravnovesje med količino toplote, ki se prenaša v kri, in sprošča v okolje. Zato se njihova temperatura med venskim stasom zmanjšuje. V notranjih organih se to ne zgodi, ker prenos toplote iz njih v okolje ni.

Povečanje krvnega tlaka v kapilarah povzroči povečanje filtracije tekočine skozi stene kapilar v tkivne vrzeli in zmanjšanje njene resorpcije nazaj v krvni obtok, kar pomeni povečanje transudacije. Poveča se prepustnost kapilarnih sten, kar prispeva tudi k povečani ekstravazaciji tekočine v tkivnih vrzelih. Mehanske lastnosti vezivnega tkiva se spreminjajo tako, da se povečuje njegova razteznost in zmanjšuje elastičnost. Posledica tega je, da transudat, ki se sprošča iz kapilar, zlahka raztegne razpoke in se v njih kopiči v znatni količini, kar povzroči otekanje tkiva. Prostornina organa med venskim stazom narašča tako s povečanjem njene oskrbe s krvjo kot tudi z nastankom

otekanje. Neposredna posledica venske hiperemije, razen edema, je lahko razvoj vodnih teles (npr. Ascites).

Ker se krvni pretok v kapilarah med vensko stagnacijo dramatično upočasni, tkiva v krvi čim bolj izkoristijo kisik, povečajo se arterijsko-venularne razlike v kisiku in večino hemoglobina v krvi. Zato organ ali tkivo dobi modrikast odtenek (cianoza), saj temno češnjevo barvo obnovljenega hemoglobina, ki sije skozi tanko plast povrhnjice, pridobi modrikast odtenek.

Venska hiperemija vodi v razvoj tkivne hipoksije z kasnejšo nekrozo morfoloških elementov tkiva. Pri dolgotrajni venski hiperemiji obstaja velika verjetnost, da bodo morfološki elementi organa ali tkiva nadomeščeni z vezivnim tkivom. V primeru bolezni jeter kronična venska hiperemija oblikuje sliko jeter muškatnega oreščka. Kronična venska hiperemija pljuč vodi do njihove rjave induracije. Venska hiperemija vranice s portalno hipertenzijo zaradi ciroze jeter se kaže v splenomegaliji.

9.4. STAS V MICROCAREES

Staza je zaustavitev pretoka krvi v žilah organa ali tkiva.

9.4.1. Vrste zastoja in vzroki za njihov razvoj

Vse vrste zastojev so razdeljene na primarne in sekundarne. Primarno (pravo kapilarno) zastoj povzroča primarna agregacija rdečih krvnih celic. Sekundarna staza je razdeljena na ishemično in vensko (stagnirajoče). Ishemična zastava je posledica hude ishemije, ki zmanjšuje pretok arterijske krvi v tkivo, zmanjšuje arteriovensko tlačno razliko, dramatično upočasnjuje pretok krvi skozi mikrovise, agregacijo krvnih celic in zazna krv v krvnih žilah. Venska zastoj je posledica venske hiperemije, pri kateri se iztekanje venske krvi zmanjša, razlika v arteriovenskem tlaku se zniža, zabeleži se zastoj krvi v mikrovkah, poveča viskoznost krvi, zabeleži se agregacija krvnih celic, kar zagotavlja zaprtje pretoka krvi.

9.4.2. Kršitve reoloških lastnosti krvi, ki povzročajo zastoj v mikrovislih

Reološke lastnosti krvi kot nehomogene tekočine so še posebej pomembne, ko tečejo skozi mikrovalne, katerih lumen je primerljiv z velikostjo oblikovanih elementov. Pri premikanju v lumen kapilar in najmanjših arterij in žil, ki mejijo na njih, eritrociti in levkociti spremenijo svojo obliko - upogibajo se, se raztezajo v dolžino, itd. Normalni pretok krvi skozi mikrovalne je možen le pod pogoji, če: a) so oblikovani elementi lahko enostavno deformirani; b) se med seboj ne držijo in ne tvorijo agregatov, ki bi lahko ovirali pretok krvi in celo popolnoma blokirali lumen mikrovislov; koncentracija krvnih celic ni pretirana. Vse te lastnosti so pomembne predvsem za rdeče krvne celice, saj je njihovo število v človeški krvi približno tisočkrat večje od števila levkocitov.

Najbolj dostopna in najbolj razširjena metoda v kliniki za določanje reoloških lastnosti krvi pri bolnikih je njena viskozimetrija. Vendar so pogoji pretoka krvi v vseh trenutno znanih viskozimetrih bistveno drugačni od tistih, ki se pojavljajo v mikrovaskulaturi in vivo. Torej podatki, pridobljeni z viskozimetrijo, odražajo le nekatere splošne reološke lastnosti krvi, ki lahko prispevajo k njenemu pretoku skozi mikrovalne v telesu ali ovirajo njegov pretok. Viskoznost krvi, ki jo zaznavamo v viskozimetrih, imenujemo relativna viskoznost in jo primerjamo z viskoznostjo vode, ki jo vzamemo kot enoto.

Kršitve reoloških lastnosti krvi v mikrovislih so v glavnem povezane s spremembami lastnosti rdečih krvnih celic. Takšne spremembe se lahko pojavijo ne le v celotnem žilnem sistemu telesa, temveč tudi lokalno v vseh organih ali njihovih delih. Na primer, vedno se odvija v središču katerega koli vnetja. Naslednji so glavni dejavniki, ki določajo kršitev reoloških lastnosti krvi v mikrovislih telesa.

Okrepljena intravaskularna agregacija eritrocitov, ki povzroča zastoj krvi v mikrovislih. Sposobnost agregacije eritrocitov, tj. lepljenje in oblikovanje "kovanca", ki se nato zlepi skupaj, je njihova običajna lastnost. Vendar se lahko agregacija znatno poveča pod vplivom

z razumevanjem različnih dejavnikov, ki spremenijo tako površinske lastnosti eritrocitov kot tudi okolje, ki jih obdaja. Ko se agregacija poveča, se kri pretvori iz suspenzije eritrocitov z visokim pretokom v reticularno suspenzijo, ki je popolnoma brez te sposobnosti. Agregacija eritrocitov moti normalno strukturo pretoka krvi v mikrovislih in je najpomembnejši dejavnik, ki spremeni normalne reološke lastnosti krvi.

Z neposrednim opazovanjem pretoka krvi v mikrovkah je mogoče opaziti včasih intravaskularno agregacijo rdečih krvnih celic, imenovano “granularni krvni pretok”. Ko se intravaskularna agregacija eritrocitov poveča v celotnem cirkulacijskem sistemu, lahko agregati blokirajo najmanjše predkapilarne arteriole, kar povzroča motnje krvnega pretoka v posameznih kapilarah. Okrepljena agregacija eritrocitov se lahko pojavi tudi lokalno, v mikrovirusih in prekine mikro-reološke lastnosti krvi, ki tečejo v njih, tako da se pretok krvi v kapilarah upočasni in ustavi povsem - nastopi zastoj kljub dejstvu, da je razlika med arteriovenskim venskim krvnim tlakom ohranjena v vseh teh mikroviselih. Istočasno se v kapilarah, majhnih arterijah in venah kopičijo eritrociti, ki so v tesnem stiku drug z drugim, tako da njihove meje niso več vidne (pojavlja se »homogenizacija krvi«). Vendar se na začetku zastoja ne pojavlja niti hemoliza niti koagulacija krvi. Nekaj časa je zastoj reverzibilen - gibanje rdečih krvnih celic se lahko nadaljuje in prehodnost mikrovislov se lahko ponovno vzpostavi.

Na pojav intrakapilarne agregacije eritrocitov vplivajo naslednji dejavniki:

1. Poškodbe sten kapilar, ki povzročajo povečano filtracijo tekočin, elektrolitov in beljakovin z nizko molekulsko maso (albumin) v okoliška tkiva. Posledično se koncentracija visokomolekularnih beljakovin - globulinov, fibrinogena itd. - poveča v krvni plazmi, kar je najpomembnejši dejavnik pri krepitvi agregacije eritrocitov. Predpostavlja se, da absorpcija teh beljakovin na membranah eritrocitov zmanjša njihov površinski potencial in prispeva k njihovi agregaciji.

2. Kemično škodljiva sredstva neposredno delujejo na rdeče krvne celice, povzročajo spremembe v fizikalno-kemijskih lastnostih membran, spremembe površinskega potenciala membran in prispevajo k agregaciji rdečih krvnih celic.

3. Hitrost pretoka krvi v kapilarah zaradi funkcionalnega stanja vodilnih arterij. Zoženje teh arterij povzroča upočasnitev pretoka krvi v kapilarah (ishemija), kar prispeva k agregaciji rdečih krvnih celic in razvoju zastoja v kapilarah. Pri dilataciji aduikatnih arterij in pospeševanju pretoka krvi v kapilarah (arterijska hiperemija) se intrakapilarna agregacija eritrocitov in zastojev težje razvije in se izloči veliko lažje.

Staza, ki jo povzročajo ti trije dejavniki, se imenuje prava kapilara (primarna). Razvija se v patologiji kapilarne stene, intravaskularnih in ekstravaskularnih motenj na ravni kapilare.

Kršitev deformabilnosti rdečih krvničk. Rdeče krvne celice spremenijo svojo obliko, ko kri teče ne samo skozi kapilare, temveč tudi v širših žilah - arterijah in venah, kjer so ponavadi podaljšane. Sposobnost deformiranja (deformabilnosti) eritrocitov je povezana predvsem z lastnostmi njihove zunanje membrane, kot tudi z visoko fluidnostjo njihove vsebine. V pretoku krvi se okrog gibanja krvnih celic pojavijo rotacijski premiki membrane, ki se tudi premikajo.

Deformabilnost rdečih krvnih celic je v naravnih pogojih zelo spremenljiva. S starostjo eritrocitov se postopoma zmanjšuje, zaradi česar se lahko poškodujejo pri prehodu po najožjih (3 µm premera) kapilarah retikuloendotelnega sistema. Predvideva se, da zaradi tega pride do izločanja starih rdečih krvničk iz obtočnega sistema.

Eritrocitne membrane postanejo strožje pod vplivom različnih patogenih dejavnikov, kot so pomanjkanje ATP, hiperosmolarnost itd. Posledično se reološke lastnosti krvi spremenijo tako, da je njen pretok vzdolž mikrovislov oviran. To velja za bolezni srca, diabetes insipidus, rak, stres itd., Pri katerih se pretočnost krvi v mikrovkah bistveno zmanjša.

Kršitev strukture pretoka krvi v mikrovislih. V lumenih krvnih žil je za pretok krvi značilna kompleksna struktura, ki je povezana: a) z neenakomerno porazdelitvijo neagregiranih eritrocitov v pretoku krvi po posodi; b) z nenavadno usmerjenostjo rdečih krvnih celic v toku, ki se lahko razlikujejo

od vzdolžnega do prečnega; c) s krivuljo rdečih krvnih celic znotraj žilnega lumna. Vse to lahko pomembno vpliva na pretočnost krvi v žilah.

Z vidika kršitev reoloških lastnosti krvi, spremembe v strukturi pretoka krvi v mikrovislih s premerom 15-80 μm, nekoliko širši od kapilar. Torej, ko se primarni pretok krvi upočasni, se vzdolžna usmeritev eritrocitov pogosto spremeni v prečno, trajektorija eritrocitov postane kaotična. Vse to močno poveča odpornost na pretok krvi, povzroči še večjo upočasnitev pretoka krvi v kapilarah, poveča agregacijo rdečih krvnih celic, moti mikrocirkulacijo in poveča verjetnost zastoja.

Spremembe koncentracije rdečih krvnih celic v krvi, ki kroži. Vsebnost eritrocitov v krvi velja za pomemben dejavnik, ki vpliva na njegove reološke lastnosti, saj viskozimetrija kaže neposredno povezavo med koncentracijo rdečih krvnih celic v krvi in njeno relativno viskoznostjo. Volumska koncentracija eritrocitov v krvi (hematokrit) se lahko bistveno spreminja tako v celotnem obtočnem sistemu kot na lokalni ravni. V mikrovaskulature nekaterih organov in njihovih posameznih delov je vsebnost rdečih krvnih celic odvisna od intenzivnosti pretoka krvi. Nobenega dvoma ni, da se s precejšnjim povečanjem koncentracije rdečih krvnih celic v obtočnem sistemu opazno spreminjajo reološke lastnosti krvi, poveča se viskoznost krvi in poveča agregacija rdečih krvnih celic, kar poveča verjetnost zastoja.

9.4.3. Posledice zastoja krvi v mikrovkah

S hitrim izločanjem vzroka zastoja se obnavlja pretok krvi v mikrovisih in se ne razvijejo pomembne spremembe v tkivih. Dolgotrajna zastoj je lahko nepopravljiv. To vodi do distrofnih sprememb v tkivih in povzroča nekrozo okoliških tkiv (srčni napad). Patogeni pomen zastoja krvi v kapilarah je v veliki meri odvisen od organa, iz katerega izvira. Tako je zastajanje krvi v mikrovislih možganov, srca in ledvic še posebej nevarno.

9.5. PATOFIZIOLOGIJA KROGIRANJA MOŽGANOV

Nevroni so najobčutljivejši strukturni elementi telesa zaradi porušitve oskrbe s krvjo in hipoksije. Zato se je v procesu evolucije živalskega sveta razvil popoln sistem regulacije možganske cirkulacije. Zaradi njegovega delovanja v fizioloških pogojih količina krvnega pretoka vedno ustreza intenzivnosti metabolizma na vsakem področju možganskega tkiva. V patologiji isti regulativni sistem zagotavlja hitro nadomestilo za različne motnje cirkulacije v možganih. Pri vsakem bolniku je pomembno identificirati popolnoma patološke in kompenzacijske spremembe v možganski cirkulaciji, saj brez tega ni mogoče pravilno izbrati terapevtskih učinkov, ki bi odpravili motnje in prispevali k njihovi kompenzaciji v telesu.

Kljub popolnemu sistemu uravnavanja možganske cirkulacije so patogeni učinki na telo (vključno s stresnimi dejavniki) v sodobnih pogojih tako pogosti in intenzivni, da so se po statističnih podatkih najpogostejši vzroki (ali dejavniki) možganskih motenj pokazali različni motnji možganske cirkulacije. Hkrati pa izrazite morfološke spremembe v možganskih žilah (npr. Sklerotične spremembe žilnih sten, tromboza krvnih žil itd.) Niso odkrite v vseh primerih. To pomeni, da so cerebralne cirkulatorne motnje funkcionalne, na primer, da jih povzročajo krči možganskih arterij ali močno povečanje ali zmanjšanje skupnega krvnega tlaka in lahko povzročijo hude motnje v delovanju možganov in pogosto smrt.

Motnje možganskega obtoka so lahko povezane:

1) s patološkimi spremembami v sistemskem obtoku (predvsem z arterijsko hipertenzijo ali hipotenzijo);

2) s patološkimi spremembami v vaskularnem sistemu samih možganov. To so lahko primarne spremembe v lumenih možganskih žil, predvsem arterij (ki jih povzročajo npr. Spazmi ali tromboze) ali spremembe reoloških lastnosti krvi (povezane, na primer, z okrepljeno intravaskularno agregacijo).

Sl. 9-5. Najpogostejši vzroki možganskih obtočnih motenj

z eritrociti, kar povzroča nastanek zastoja v kapilarah (sl. 9-5).

9.5.1. Kršitve in kompenzacija možganske cirkulacije v arterijski hiper- in hipotenziji

Spremembe ravni splošnega krvnega tlaka med hiper- in hipotenzijo seveda ne morejo vplivati na pretok krvi v možganskih žilah (kot tudi drugih organih), saj je arteriovenska razlika v tlaku eden glavnih dejavnikov, ki določajo intenzivnost perifernega pretoka krvi. Vloga sprememb krvnega tlaka je pomembnejša kot venska. V patoloških stanjih so lahko spremembe v skupnem krvnem tlaku precejšnje - od 0 do 300 mm Hg. (skupni venski tlak pa se lahko spreminja le od 0 do 20 mm Hg) in je opazen veliko pogosteje. Arterijska hiper- in hipotenzija povzroča ustrezne spremembe krvnega tlaka in pretoka krvi.

skozi žilni sistem možganov, kar vodi do hudih cerebrovaskularnih nesreč. Tako lahko povišanje krvnega tlaka v možganskih žilah, ki je posledica arterijske hipertenzije, povzroči: a) krvavitve v možganskem tkivu (še posebej, če so stene njegovih žil patološko spremenjene); b) možganski edem (zlasti z ustreznimi spremembami v krvno-možganski pregradi in možganskem tkivu) in c) krči cerebralne arterije (če obstajajo ustrezne spremembe v njihovih stenah). V primeru arterijske hipotenzije lahko zmanjšanje arteriovenske razlike v tlaku povzroči oslabitev cerebralnega krvnega pretoka in pomanjkanje oskrbe s krvjo v možganskem tkivu, kar moti presnovo do smrti strukturnih elementov.

V procesu evolucije je nastal mehanizem regulacije cerebralne cirkulacije, ki v veliki meri kompenzira vse te motnje, kar zagotavlja stalnost krvnega tlaka in pretok krvi v možganskih žilah, ne glede na spremembe v skupnem krvnem tlaku (sl. 9-6). Omejitve takšne ureditve morda niso enake za različne ljudi.

Sl. 9-6. Regulacija možganske cirkulacije, ki zagotavlja kompenzacijo krvnega tlaka in pretoka krvi v žilnem sistemu možganov s spremembami v ravni skupnega krvnega tlaka (hipo- in hipertenzija).

in celo za isto osebo in je odvisna od njegovega stanja (fiziološko ali patološko). Zaradi regulacije je veliko hiper in hipotoničnega cerebralnega krvnega pretoka v normalnem razponu (50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva v 1 min) in ni simptomov sprememb krvnega tlaka in pretoka krvi v možganih.

Na podlagi splošnih zakonov hemodinamike je fiziološki mehanizem regulacije možganske cirkulacije posledica sprememb v rezistenci v žilnem sistemu možganov (cerebrovaskularna odpornost), tj. aktivno zoženje možganskih žil s povečanjem skupnega krvnega tlaka in njihovo dilatacijo z zmanjšanjem. Študije v zadnjih desetletjih so pokazale nekatere povezave v fiziološkem mehanizmu te uredbe.

Tako so postali znani vaskularni efektorji ali "vaskularni mehanizmi" regulacije možganske cirkulacije. Izkazalo se je, da aktivne spremembe v cerebrovaskularni odpornosti izvajajo predvsem glavne arterije možganov - notranja karotidna in vretenčna. Kadar pa reakcije teh žil niso zadostne za ohranjanje kontinuitete možganskega krvnega pretoka (in posledično mikrocirkulacija ne zadošča za presnovne potrebe možganskega tkiva), uredba vključuje reakcije manjših možganskih arterij, zlasti tistih na pial, ki se nahajajo na površini velikih hemisfer (sl. 9-7)..

Razjasnitev specifičnih učinkovin te regulacije je omogočila analizo fizioloških mehanizmov vazomotornih reakcij možganskih žil. Če je bilo sprva domnevano, da je vazokonstrikcija v možganih pri hipertenziji in vazodilataciji pri hipotenziji povezana samo z miogenskimi reakcijami samih možganskih arterij, se zdaj kopičijo vedno več eksperimentalnih dokazov, da se te žilne reakcije izvajajo nevrogeno, tj. zaradi refleksnega vazomotornega mehanizma, ki ga poganjajo spremembe krvnega tlaka v ustreznih delih arterijskega sistema možganov.

Sl. 9-7. Vaskularni efektorji regulacije cerebralnega krvnega obtoka so sistemi pialnih in glavnih arterij: 1 - pialne arterije, s katerimi se uravnava vrednost mikrocirkulacije (ki ustreza stopnji presnove) v majhnih predelih možganskega tkiva; 2 - glavne arterije možganov (notranja karotidna in vretenčna), s katerimi se ohranja konstantnost krvnega tlaka, pretoka krvi in volumna krvi v krvnem obtoku možganov v normalnih in patoloških stanjih.

9.5.2. Kršitve in kompenzacija možganske cirkulacije v venski stazi krvi

Težava iztoka krvi iz žilnega sistema možganov, ki povzroča vensko zastoj krvi v njem (glejte poglavje 9.3), je zelo nevarna za možgane v hermetično zaprti lobanji. Vsebuje dve nestisljivi tekočini - kri in cerebrospinalno tekočino ter možgansko tkivo (sestavljeno iz 80% vode, zato manj stisljivo). Povečanje volumna krvi v možganskih žilah (ki neizogibno spremlja vensko zastoj krvi) povzroči povečanje intrakranialnega

Sl. 9-8. Venovasomotorni refleks z mehanoreceptorji venskega sistema, ki uravnava konstantnost volumna krvi v lobanji, do glavnih arterij možganov

pritiska in stiskanja možganov, kar povzroča prekrvavitev in delovanje krvi.

Povsem naravno je, da se je v procesu razvoja živalskega sveta razvil zelo popoln regulativni mehanizem, ki odpravlja takšne kršitve. Eksperimenti so pokazali, da so vaskularni efektorji tega mehanizma glavne arterije možganov, ki se aktivno zožijo takoj, ko je oviran odtok venske krvi iz lobanje. Ta regulacijski mehanizem deluje z refleksom od mehanoreceptorjev venskega sistema možganov (s povečanjem volumna krvi in krvnega tlaka v njem) na glavnih arterijah (sl. 9-8). Istočasno se zgodi njihovo zoženje, ki omejuje pretok krvi v možgane in vensko zastoj v žilnem sistemu, ki se lahko celo popolnoma odpravi.

9.5.3. Ishemija možganov in njena kompenzacija

Ishemija v možganih, kot tudi v drugih organih, se pojavi zaradi zoženja ali blokade lumna aduikatnih arterij (glejte poglavje 9.2). V naravnih pogojih je to lahko odvisno od tromba ali embolija v žilnem lumnu, stenotične ateroskleroze žilnih sten ali patološke vazokonstrikcije, t.j. krči ustreznih arterij.

Angiospazm v možganih ima tipično lokalizacijo. Razvija se predvsem v glavnih arterijah in drugih velikih arterijskih deblih v predelu možganov. To so arterije, pri katerih so konstrikcijske reakcije bolj značilne med normalnim delovanjem (med regulacijo možganskega krvnega pretoka). Spasm manjših vej

arterije se pojavljajo manj pogosto, saj so najbolj značilne dilatacijske reakcije v regulaciji mikrocirkulacije v možganski skorji.

Pri zoženju ali blokiranju posameznih arterijskih vej možganov se ishemija ne razvije vedno ali pa se pojavi v majhnih delih tkiva, kar je mogoče razložiti s prisotnostjo večkratnih anastomoz v arterijskem sistemu možganov, ki se vežejo kot glavne arterije možganov (dve notranji zaspani in dve vreteni) v območju Willisov krog in velike, pa tudi majhne bočne arterije na površini možganov. Zahvaljujoč anastomozam se hitro pojavi kolateralni krvni pretok do bazena arterije. To je olajšano z razširitvijo vej pialnih arterij, ki se nahajajo na periferiji od mesta zoženja (ali blokade) krvnih žil, ki se nenehno opazuje pod takimi pogoji. Takšne vaskularne reakcije so le manifestacija regulacije mikrocirkulacije v možganskem tkivu, ki zagotavlja ustrezno oskrbo s krvjo.

V teh razmerah je vazodilatacija vedno najbolj izrazita v območju majhnih pialnih arterij, kot tudi v njihovih aktivnih segmentih - vejah sfinkterjev in prekortikalnih arterijah (sl. 9-9). Fiziološki mehanizem, ki je odgovoren za kompenzacijsko vazodilatacijo, ni dobro razumljen. Pred tem je bilo predpostavljeno, da te žilne reakcije, ki uravnavajo oskrbo tkiva s krvjo, nastanejo zaradi difuzije

Sl. 9-9. Sistem pialnih arterij na površini možganov z aktivnimi žilnimi segmenti: 1 - velike bočne arterije; 2 - majhne bočne arterije; 3 - prekortikalne arterije; 4 - podružnični sfinkterji

dilatacijski metaboliti (vodikov in kalijevih ionov, adenozin) s strani možganskih tkivnih elementov, ki primanjkuje oskrbe s krvjo, do sten plovil, ki jim oskrbujejo s krvjo. Vendar pa je zdaj veliko eksperimentalnih dokazov, da je kompenzacijska vazodilatacija v veliki meri odvisna od nevrogenega mehanizma.

Spremembe v mikrocirkulaciji v možganih med ishemijo so v bistvu enake kot v drugih organih telesa (glejte poglavje 9.2.2).

9.5.4. Motnje mikrocirkulacije zaradi sprememb v reoloških lastnostih krvi

Spreminjanje pretočnosti (viskoznostne lastnosti) krvi je eden glavnih vzrokov za moteno mikrocirkulacijo in posledično zadostno prekrvavitev možganskega tkiva. Takšne spremembe v krvi vplivajo predvsem na njen pretok vzdolž mikrocirkulatorne postelje, zlasti kapilar, kar prispeva k upočasnjevanju pretoka krvi v njih, dokler se popolnoma ne ustavi. Dejavniki, ki povzročajo motnje v reoloških lastnostih in posledično pretočnosti krvi v mikrovisovih, so:

1. Okrepljena intravaskularna agregacija eritrocitov, ki tudi pri ohranjenem tlačnem gradientu nad mikrovesami povzroči, da upočasnijo pretok krvi v različnih stopnjah, dokler se ne ustavi popolnoma.

2. Kršitev deformabilnosti rdečih krvnih celic, ki je odvisna predvsem od sprememb v mehanskih lastnostih (skladnost) njihovih zunanjih membran, je zelo pomembna za pretok krvi skozi kapilare možganov. Premer kapilarnega lumna je tu manjši od premera rdečih krvnih celic, zato se z normalnim pretokom krvi skozi kapilare rdeče krvne celice premikajo le v zelo deformiranem (podaljšanem) stanju. Deformabilnost eritrocitov v krvi lahko motimo pod vplivom različnih patogenih učinkov, kar povzroča pomembno oviro za normalen pretok krvi skozi kapilare možganov in moti pretok krvi.

3. Koncentracija rdečih krvnih celic v krvi (lokalni hematokrit), ki lahko vpliva tudi na pretok krvi skozi mikrovalne žlice. Vendar pa je ta učinek tukaj očitno manj izrazit kot v študiji krvi, ki je bila izpuščena iz žil v viskozimetrih. Kar zadeva telo, je koncentracija rdečih krvnih celic

posredno pa povečanje števila rdečih krvnih celic prispeva k nastanku njihovih agregatov.

4. Struktura pretoka krvi (usmerjenost in trajektorija rdečih krvnih celic v žilnem lumnu itd.), Ki je pomemben dejavnik, ki določa normalno fluidnost krvi v mikrovislih (zlasti v majhnih arterijskih vejah s premerom manj kot 100 mikronov). Med primarnim upočasnjevanjem pretoka krvi (npr. Med ishemijo) se struktura pretoka krvi spremeni tako, da se njena fluidnost zmanjša, kar prispeva k še večji upočasnitvi pretoka krvi v celotni mikrovaskulati in povzroči motnjo v dotoku krvi v tkiva.

Opisane spremembe v reoloških lastnostih krvi (sl. 9-10) se lahko pojavijo v celotnem krvnem obtoku, kar moti mikrocirkulacijo v telesu kot celoti. Lahko pa se pojavijo tudi lokalno, na primer le v krvnih žilah možganov (v celotnih možganih ali v posameznih delih), kar moti mikrocirkulacijo in delovanje okoliških nevronskih elementov.

Sl. 9-10. Dejavniki, ki določajo mikro-reološke lastnosti krvi v kapilarah in sosednjih majhnih arterijah in venah

9.5.5. Arterijska hiperemija v možganih

Spremembe v pretoku krvi, kot je arterijska hiperemija (glejte poglavje 9.1), se pojavijo v možganih z ostro razširitvijo vej akrilnih arterij. Ta vazodilatacija se ponavadi pojavi, ko ni dovolj dotoka krvi v možgansko tkivo, na primer s povečanjem metabolizma (zlasti v primerih napadov, zlasti pri epileptičnih žariščih), ki je analog funkcionalne hiperemije v drugih organih. Tudi ekspanzija bočnih arterij se lahko pojavi pri ostrem znižanju skupnega krvnega tlaka, z blokiranjem velikih vej možganskih arterij in postane še bolj izrazita v procesu obnavljanja pretoka krvi v možgansko tkivo po njegovi ishemiji, ko se razvije postishemična (ali reaktivna) hiperemija.

Arterijska hiperemija v možganih, ki jo spremlja povečanje volumna krvi v njenih žilah (še posebej, če se je hiperemija razvila v velikem delu možganov), lahko povzroči povečanje intrakranialnega tlaka. V zvezi s tem pride do kompenzacijskega zoženja glavnega arterijskega sistema - manifestacije uravnavanja konstantnosti volumna krvi v lobanji.

Z arterijsko hiperemijo lahko intenzivnost pretoka krvi v žilnem sistemu možganov močno preseže metabolične potrebe njenih tkivnih elementov, kar je še posebej izrazito po hudi ishemiji ali poškodbi možganov, ko so njeni nevronski elementi poškodovani in njihova presnova zmanjšana. V teh primerih se kisik, ki ga prinaša kri, ne absorbira v možgansko tkivo, zato arterizirana (rdeča) kri teče po venah možganov. Takšen pojav so že dolgo opazili nevrokirurgi, ki ga imenujejo pretirana možganska perfuzija s tipičnim znakom - rdečo vensko kri. To je pokazatelj hudega in celo nepopravljivega stanja možganov, ki se pogosto konča s smrtjo bolnika.

9.5.6. Edem možganov

Razvoj cerebralnega edema je tesno povezan s slabšim krvnim obtokom (sl. 9-11). Po eni strani lahko spremembe v krvnem obtoku v možganih predstavljajo neposreden vzrok za edeme. Tako je z ostrim dvigom krvi.

Sl. 9-11. Patogena in kompenzacijska vloga cirkulatornih dejavnikov v razvoju možganskega edema

v možganskih žilah zaradi znatnega povečanja skupnega krvnega tlaka (oteklina se imenuje hipertenzivna). Ishemija možganov lahko povzroči tudi edem, ki se imenuje ishemična. Takšen edem se razvije zaradi dejstva, da se pri ishemiji poškodujejo strukturni elementi možganskega tkiva, pri čemer se začnejo procesi povečanega katabolizma (zlasti razgradnja velikih beljakovinskih molekul) in pojavlja se veliko število osmotsko aktivnih fragmentov tkivnih makromolekul. Povečanje osmotskega tlaka v možganskem tkivu pa povzroči povečan prenos vode z raztopljenimi elektroliti iz krvnih žil v medcelične prostore in iz njih v elemente možganskega tkiva, ki se v tem primeru dramatično nabreknejo.

Po drugi strani lahko spremembe v mikrocirkulaciji v možganih močno vplivajo na razvoj edema katerekoli etiologije. Ključno vlogo imajo spremembe v ravni krvnega tlaka v možganih, ki v veliki meri določajo stopnjo filtracije vode z elektroliti iz krvi v prostore možganskega tkiva. Zato pojav arterijske hiperemije ali venske kongestije krvi v možganih vedno prispeva k razvoju edema, na primer po travmatski poškodbi možganov. Zelo pomembno je tudi stanje krvno-možganske pregrade, saj določa prehod v tkivne prostore iz krvi ne le osmotsko aktivnih delcev, temveč tudi drugih sestavin krvne plazme, kot so maščobne kisline itd. poškoduje možgansko tkivo in prispeva k kopičenju odvečne vode v njem.

Osmotno aktivne snovi, ki povečujejo osmolarnost krvi za zdravljenje edemov, so pogosto neučinkovite pri preprečevanju otekanja možganov. S cirkulacijo v krvi spodbujajo resorpcijo vode predvsem iz intaktnega možganskega tkiva. Za tiste dele možganov, v katerih se je edem že razvil, se njihova dehidracija pogosto ne zgodi zaradi dejstva, da najprej obstajajo stanja v poškodovanem tkivu, ki prispevajo k zastajanju tekočine (visoka osmolarnost, otekanje celičnih elementov). Drugič, zaradi razpada krvno-možganske pregrade, osmotsko aktivna snov, ki je bila v terapevtske namene vnesena v kri, sama prehaja v možgansko tkivo in prispeva še več.

tam drži vodo, t.j. povzroča povečanje otekanja možganov, namesto da ga oslabi.

9.5.7. Krvavitev možganov

Kri se vlije iz žil v možgansko tkivo v dveh pogojih (sl. 9-12). Najpogosteje se to zgodi, ko se raztrgajo stene možganskih arterij, ki se ponavadi pojavijo z znatnim povečanjem intravaskularnega tlaka (v primerih strmega dviga splošnega arterijskega tlaka in njegove nezadostne kompenzacije z zožitvijo ustreznih možganskih arterij). Takšne krvavitve v možganih se praviloma pojavijo med hipertenzivnimi krizami, ko se skupni krvni tlak nenadoma dvigne in kompenzacijski mehanizmi arterijskega sistema v možganih ne delujejo. Drug dejavnik, ki prispeva k krvavitvi v možganih v teh pogojih, so pomembne spremembe v strukturi sten krvnih žil, ki ne zdržijo natezne sile visokega krvnega tlaka (na primer na področju arterijskih anevrizm).

Ker krvni tlak v možganskih žilah bistveno presega raven intrakranialnega tlaka, s takšnimi krvavitvami v možganih v hermetično zaprti lobanji.

Sl. 9-12. Vzroki in posledice cerebralnega krvavitve

pritiska in okoliške hemoragične strukture možganov so deformirane. Poleg tega kri vlije v možgansko tkivo poškoduje njene strukturne elemente s toksičnimi kemičnimi sestavinami, ki jih vsebuje. Končno se razvije možganski edem. Ker se vse to zgodi včasih nenadoma in ga spremlja resno stanje bolnika z izgubo zavesti, itd., So takšne krvavitve v možganih imenovane kap (apopleksijski možganski kap).

Možna je tudi druga vrsta krvavitve v možgansko tkivo - brez morfološko zaznavnega pretrganja sten možganskih žil. Takšne krvavitve se pojavljajo iz mikrovislov s precejšnjo poškodbo krvno-možganske pregrade, ko v možgansko tkivo začnejo prehoditi ne le sestavne dele krvne plazme, temveč tudi njeni oblikovani elementi. Za razliko od kapi se ta proces razvija razmeroma počasi, spremlja pa ga tudi poškodba strukturnih elementov možganskega tkiva in razvoj možganskega edema.

Napoved bolnikovega stanja je v veliki meri odvisna od tega, kako obsežna je krvavitev in njene posledice v obliki edema in poškodb strukturnih elementov možganov, kot tudi lokalizacije krvavitve v možganih. Če je poškodba možganskega tkiva nepopravljiva, je edino upanje za zdravnika in pacienta kompenzacija možganskih funkcij na račun njenih nedotaknjenih delov.

Patološka fiziologija

Venska hiperemija

Arterijska in venska hiperemija

Arterijska hiperemija: znaki, patofiziologija motenega krvnega obtoka

Venska hiperemija: razlike od arterijske oblike, nevarnost pri patologiji

Kaj storiti z zardevanjem obraza?

Kaj lahko odpravi hiperemijo?

Patofiziologija venske hiperemije

Venska hiperemija: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja, manifestacije in posledice.

POGLAVJE 9 PATOFIZIOLOGIJA KROŽARSTVA IN MIKROCIRKULACIJE PERIFERNIH (ORGANSKIH) t

Priporočena

Sirup Normolakt

Priporočila za okrevanje po kirurški odstranitvi hemoroidov

Katere fizične vaje za hemoroide so koristne za opravljanje in katere povzročajo škodo?

Analogi in navodila za uporabo zdravila Relief Ultra

Objavi Svoj Komentar

Nizki limfociti v otrokovi krvi

Najbolj učinkoviti načini za krepitev žil in krvnih žil v nogah

Vzroki in zdravljenje utripajočega hrupa v ušesu

Kolonoskopija brez anestezije

Patološka fiziologija

Venska hiperemija

Arterijska in venska hiperemija

Arterijska hiperemija: znaki, patofiziologija motenega krvnega obtoka

Venska hiperemija: razlike od arterijske oblike, nevarnost pri patologiji

Kaj storiti z zardevanjem obraza?

Kaj lahko odpravi hiperemijo?

Patofiziologija venske hiperemije

Venska hiperemija: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja, manifestacije in posledice.

POGLAVJE 9 PATOFIZIOLOGIJA KROŽARSTVA IN MIKROCIRKULACIJE PERIFERNIH (ORGANSKIH) t

Za Več Informacij O Preprečevanju Krčnih Žil

Sirup Normolakt

Priporočila za okrevanje po kirurški odstranitvi hemoroidov

Katere fizične vaje za hemoroide so koristne za opravljanje in katere povzročajo škodo?

Analogi in navodila za uporabo zdravila Relief Ultra