Image

Trombembolični zapleti: vrste, vzroki in tveganja, odkrivanje, zdravljenje in preprečevanje

Trombembolični zapleti so precej resen problem v kirurškem posegu, saj ne povzročajo le hude pooperativne dobe, ampak lahko privedejo do nenadne smrti bolnika. Po statističnih podatkih približno 100 tisoč bolnikov v Rusiji vsako leto umre zaradi nenadne pljučne embolije (PE). Umrljivost v razvoju masivne pljučne tromboembolije je približno 5%. Tromboembolizem predstavlja tromb, ki nastane v lumenu žil in ga v krvni obtok prenaša v telo. Pogosteje se v lumenih spodnjih okončin tvorijo krvni strdki, ki se nato spustijo v desno polovico srca in še naprej v pljučne arterije.

Ne glede na velikost tromba je blokirana arterija določenega premera, zaradi česar območje pljučnega tkiva, ki ga dobavljajo veje, ki zapuščajo blokirano arterijo, ne prejmejo ustrezne prehrane, tkivo pa umre. Večji kot je krvni strdek, širši je lumen blokirane arterije, večje je število vej, ki ne prejemajo krvi, več celic v širšem območju pljuč bo umrlo. Smrt ali nekroza celic se imenuje infarkt pljuč. To je patognomonična morfološka lastnost za pljučno tromboembolijo (PE).

pljučno embolijo, ki ji sledi pljučni infarkt

Če pljučni infarkt zaradi obstrukcije pljučne arterije s trombom povzroči poraz velike količine pljučnega tkiva, se pojavi akutna srčno-pljučna in respiratorna odpoved, ki vodi do smrti brez zdravljenja. Zato je preprečevanje tromboembolije v pooperativnem obdobju eden od nujnih problemov operacije.

Trombembolija pljučne arterije pa je nevarna za bolnike, ne le za kirurški, ampak tudi za urološki, travmatični, ginekološki in porodniški profil. To je za vse bolnike, za katere je načrtovana ali že izvedena operacija.

Poleg pljučne embolije so trombembolični zapleti tromboza spodnje vene in akutna flebotromboza spodnjih okončin. Te tromboze niso samo neposredno podlaga za razvoj pljučne embolije, temveč tudi same po sebi ogrožajo zdravje pacienta.

globoka venska tromboza spodnjega dela noge (levo) in spodnje vene cave (desno)

Vzroki tromboembolije

Vzročne dejavnike venskih trombemboličnih zapletov (VTE) lahko razdelimo na normalno okvarjen pretok krvi v venah spodnjih okončin in predisponirajoče dejavnike.

Vse dejavnike, ki prispevajo k aktiviranju ti Virchove triade, lahko pripišemo prvi skupini vzrokov, katerih bistvo je sledeče. Nastajanje tromba v lumenu posode je možno, če se pretok krvi v veni upočasni, pride do kršitve integritete žilne stene in obstaja tudi nagnjenost k hiperkoagulaciji krvi. Vsa ta stanja se pojavijo v zgodnjem pooperativnem obdobju pri bolnikih z boleznimi, ki zahtevajo nujno ali načrtovano kirurško intervencijo.

Tako je razvoj VTEC možen pod naslednjimi pogoji (v oklepajih je odstotek bolnikov z venskimi trombemboličnimi zapleti od skupnega števila operiranih):

  • Operacije na trebušnih organih, vključno s terapevtsko ali diagnostično laparoskopijo (19)%,
  • Ginekološke operacije, vključno s terapevtsko in diagnostično kiretacijo maternice in carskega reza (11,2%),
  • Urološke operacije, vključno z resekcijo adenoma prostate (7,1%),
  • Nevrokirurške operacije (24%),
  • Kirurgija za maligne tumorje različnih lokalizacij (30%),
  • Protetski kolenski ali kolčni sklepi, kot tudi kombinirana poškodba in zlomi, ki zahtevajo operacijo ali podaljšano imobilizacijo (imobilizacijo) bolnika (84%).

Predisponirajoči dejavniki vključujejo:

  1. Spol - pri ženskah se krvni strdki v žilah pogosteje oblikujejo zaradi hormonskih lastnosti,
  2. Starost - starejša oseba, večja je verjetnost krvnih strdkov v žilah,
  3. Življenjski slog - "sedeče" in sedeče delo prispevajo k stagnaciji krvi v žilah,
  4. Prisotnost krčnih žil v spodnjih okončinah - več vozlišč in večje odpovedi ventilov žil, počasnejši je pretok krvi skozi posodo in večja je težnja k agregaciji trombocitov,
  5. Sprejem hormonskih kontraceptivov (COC - kombinirani peroralni kontraceptivi), ki bistveno spreminjajo reološke lastnosti krvi,
  6. Dedne bolezni krvnega koagulacijskega sistema - trombofilija ali nagnjenost k povečani trombozi.

Kako oceniti tveganje za VTEC?

Vsak kirurg, ki načrtuje operacijo za svojega bolnika, mora biti sposoben oceniti tveganje za trombembolične zaplete in zlasti tveganje za razvoj pljučne embolije.

Ocena tveganja za VTEC se določi na podlagi narave kirurškega posega:

  • Za nizko tveganje za trombembolične zaplete v postoperativnem obdobju pri kirurških bolnikih so značilne nezapletene manjše operacije. Tveganje za pljučno embolijo med prevajanjem je manj kot 0,2% števila vseh operiranih, vključno s 0,002% smrtnih primerov, ki so posledica velikega tromboembolizma. Med njimi so laparoskopske intervencije, urološke manipulacije sečnice na prostati.
  • Srednje tveganje s pojavnostjo tromboze pri manj kot 5% operiranih bolnikov je značilno za velike operacije. To vključuje odstranitev žolčnika, apendektomijo z zapleti (flegmonno, gangrenozno apendicitis), carski rez ali amputacijo maternice, odstranitev dela želodca ali črevesja, odstranitev adenoma prostate s transvezikularnim dostopom.
  • Posegi, ki jih spremlja visoka incidenca VTEC (več kot 80% tromboze v globokih venah nog, več kot 40% tromboze v spodnji veni in več kot 10% pljučne embolije, vključno s smrtnim izidom), vključujejo pospešeno operacijo - odstranitev malignih novotvorb, travm in ortopedske operacije s skupno protezo in nevrokirurške posege.

V zvezi s tem, prva skupina operacij pomeni nizko stopnjo tveganja za VTEC, druga skupina - zmerna stopnja tveganja, in tretja skupina - visoka stopnja tveganja za VTEC.

Kakšni so simptomi trombemboličnih zapletov?

Zapleti, kot so globoka venska tromboza spodnjih okončin, za katero je značilna izrazita bolečina v spodnjem delu noge in stopalo, ki jo spremlja modra ali vijolična koža pod mestom tromboze. Ti simptomi so posledica dejstva, da ko je vena blokirana, kri ne teče iz okončine, kar povzroča bolečino v sprednjem delu. Tudi manjši nelagodje v enem ali obeh okončinah po operaciji ne sme ostati brez pozornosti zdravnika.

akutna venska tromboza nog

Pljučna embolija ima znake različne stopnje. Včasih lahko zaradi neznatnosti simptomov pljučne embolije majhnih vej ostane neprepoznana, kar povzroči zaplete v pljučih in srcu, na primer razvoj kronične tromboembolične pljučne hipertenzije.

Značilno je, da pljučno embolijo majhnih vej spremljajo napadi suhega kašlja ali hemoptysis z bolečinami v prsih drugačne lokalizacije. Pogosto ima pacientka nenadno zadihanost in občutek pomanjkanja zraka. Lahko pride do izgube zavesti.

Za masivno pljučno embolijo so značilne hude bolečine v prsih, oteženo dihanje, hemoptiza in cianoza (modra) kože obraza, vratu, ušes in prsih, strogo glede na vodoravno črto med bradavicami. Klinična smrt se lahko takoj pojavi, ne da bi se zdravljenje spremenilo v biološko smrt. V nekaterih primerih lahko bolnik le vstane in umre.

Diagnoza VTEC

Diagnozo globoke venske tromboze spodnjega dela noge ali spodnje vene lahko potrdimo z ultrazvokom žil.

Rentgenski znaki pljučne embolije (sl.: NSC "Inštitut za kardiologijo ND Strazhesko")

Pljučna embolija je potrjena z radiografijo prsnega koša, vendar odsotnost značilnih radioloških znakov ni razlog za izključitev diagnoze. Z drugimi besedami, diagnozo tromboembolije, tudi z običajno radiografijo OGK, lahko postavimo na podlagi kliničnih podatkov.

Obvezna raziskava v primerih suma na VTEC je krvni test za D-dimer, kot tudi študija sistema koagulacije krvi (indikatorji INR, fibrin, čas strjevanja krvi, povezani parcialni trombinski čas - APTTV, protrombinski čas - PTV in protrombinski indeks - PTI).

Po celoviti oceni pridobljenih podatkov se zdravljenje začne.

Zdravljenje trombemboličnih zapletov

Vsak zdravnik mora zapomniti, da je stopnja smrtnosti za masivno pljučno embolijo brez zdravljenja več kot 90%, zato je treba zdravljenje začeti čim prej.


Glavno načelo zdravljenja je, da se raztopi krvni strdek in odpravi kršitev strjevanja krvi. V zvezi s tem se bolniku v enoti intenzivne nege intravensko dajejo naslednja zdravila: t

  • Nimolekularni heparini - heparin v odmerku 31-33 000 e / dan 5-7 dni ali enoksaparin v odmerku 180 mg / dan 5-7 dni,
  • Pripravki za trombolizo - streptokinaza v odmerku 250.000 ie v prvih 30 minutah in nato 100.000 ie prvi dan ali alteplaza v odmerku 100 mg prvi dan.

Varfarin v odmerku 10 mg se uporablja od tabletiranih zdravil 5-7 dni.

cava filter, ki zbira krvne strdke

Če se pri bolniku pojavijo dokazi, se lahko izvede kirurško zdravljenje tromboze - vgradnja cava filtra v lumen spodnje vene ali embolektomije spodnje vene.

Indikacije za operacijo so naslednje: t

  1. Ponavljajoča se pljučna embolija med ustrezno antikoagulacijsko terapijo,
  2. Obširna ali progresivna tromboza spodnje vene cave,
  3. Načrtovana ali izvedena operacija pri bolniku s pljučno embolijo.

Preprečevanje trombemboličnih zapletov

Preventivne ukrepe za trombozo in trombembolijo lahko razdelimo na fizikalne in farmakološke.

Prva skupina vključuje zgodnje aktiviranje bolnika po operaciji (za 2-3 dni), nošenje kompresijskih nogavic pred in po operaciji, kot tudi intermitentno pnevmatsko stiskanje. Nosi kompresijsko spodnje perilo preprečuje nastanek zastoja krvi v venah spodnjih okončin, kar bistveno zmanjšuje tveganje za trombozo. Torej je nošenje elastičnega golfa do kolena zmanjšalo tveganje za pljučno embolijo na 8,6% pri bolnikih z visoko stopnjo tveganja, medtem ko so nosilke v dimljah - do 3,2%. Nošenje spodnjega perila s kompresijo pri bolnikih z nizkim in zmernim tveganjem za VTEC zmanjša tveganje za trombozo in trombembolijo na splošno na 0%.

Kompresijsko pletenino lahko kupite za vse bolnike, ki so predvideni za operacijo v lekarni ali ortopedskem salonu. Če se operacija izvede v nujnih primerih, bi morali sorodniki bolnika čimprej po operaciji podariti nogavice ali nogavice.

Intermitentna pnevmokompresija je nalaganje manšete, ki vbrizga zrak, izmenično na gleženj in na stegno z drugačnim tlakom - 20 mm Hg v spodnjem delu noge in 35 mm Hg v stegenskem pasu. To pomaga izboljšati pretok krvi skozi žile spodnjih okončin.

Farmakološko profilakso izvajamo s subkutano zgodnjo uporabo heparina (že dve uri pred operacijo, 5000 ie), nato pa jo dajemo v odmerku 5000 ie x 3-4 krat dnevno 7-10 dni. Poleg tega ga bolniki, ki nimajo kontraindikacij za jemanje varfarina, dobijo v odmerku 2,5 mg / dan 1-1,5 meseca.

Preprečevanje venskih trombemboličnih zapletov pri bolnikih v bolnišnici

O članku

Za citat: Gologorsky V.A., Kirienko A.I., Andriyashkin V.V. Preprečevanje venskih trombemboličnih zapletov pri bolnikih v bolnišnici // Rak dojk. 2001. №3. Str

Ruska državna medicinska univerza poimenovana po N.I. Pirogov

V zadnjih letih so entenozni trombembolični zapleti (VTEC) postali aktualni zdravstveni problem. Ob splošnem zmanjšanju smrtnosti pri delu postajajo venska tromboza in pljučna embolija prevladujoči pooperacijski zapleti. Tromboembolija pljučnih arterij, vključno s tistimi s smrtnim izidom, na žalost ni redka v različnih kirurških bolnišnicah. Posebej ogroža stanje v traumah in ortopedskih oddelkih, kjer VTEC opazimo pri več kot polovici bolnikov. Enako moteče je stanje v porodništvu. V gospodarsko razvitih državah pljučna embolija zavzema I-III mesto v strukturi maternalne umrljivosti. Tromboza globokih žil spodnjih okončin je tudi veliko bolnikov terapevtskih bolnišnic. Po splošnih podatkih je njegova pogostnost pri bolnikih z miokardnim infarktom v povprečju 24%, za možgansko kap pa 42%.

Ne bi bilo pretirano reči, da se bolniki z VTEC zlahka najdejo v vseh bolnišničnih oddelkih. Hkrati pa klinično diagnosticirana tromboza in embolija pogosto predstavljata le vidno "konico ledene gore", saj je v nekaterih primerih venska tromboza asimptomatska ali diagnosticirana, ko je bolnik izpuščen iz bolnišnice, statistični podatki pa upoštevajo masivno pljučno embolijo, ki je privedla do smrti..

Ekonomski stroški za diagnozo in zdravljenje VTEC so pomembni in imajo močno tendenco povečanja po vsem svetu. Poleg tega jim je treba dodati še materialne in moralne izgube zaradi dolgotrajnega in ne vedno uspešnega zdravljenja kronične venske insuficience in postembolične pljučne hipertenzije, invalidnosti bolnikov, občutnega zmanjšanja njihove družbene aktivnosti in kakovosti življenja. Klasična trditev, da je vsako bolezen lažje preprečiti kot zdraviti, v celoti velja za vensko trombozo, glede na njihovo široko porazdelitev, možne resne zaplete, resne posledice, gospodarski in družbeni pomen. Medtem pa ta aksiom še ni postal vodnik za ukrepe za vse zdravnike v zvezi z WEC.

Preden govorimo o programu preprečevanja VTEC, je priporočljivo, da se osredotočimo na rizične skupine, tj. tiste bolnike, ki resno ogrožajo globoko vensko trombozo spodnjih okončin. To tudi določa možnost razvoja pljučne embolije, saj je tromboza v sistemu spodnje vene kot glavni vir.

Številne klinične študije so pokazale, da je tveganje za VTEC pri bolnikih še posebej visoko:

• v pooperativnem obdobju

• s travmatskimi poškodbami kosti in sklepov

• spoštovanje počitka

• z genetsko določeno trombofilijo

• sprejemanje hormonskih pripravkov, ki vsebujejo estrogene

• nosečnice (zlasti v tretjem trimesečju) in rodnice.

Na verjetnost razvoja venske tromboze v vsaki skupini vplivajo številni dejavniki: debelost, starost, sorodne bolezni, sprejeta zdravila, pridobljena trombofilna stanja različne geneze itd. Pri operiranih bolnikih sta trajanje kirurškega posega, njegov obseg in travma bistvenega pomena., lokalna kompresija žil, vrsta anestezije, stopnja omejevanja mobilnosti bolnikov v pooperativnem obdobju.

Pri načrtovanju preventivnih ukrepov, ki se delijo na fizikalne (mehanske) in farmakološke, je treba razmisliti o uporabi vseh možnosti za korekcijo dejavnikov, ki določajo razvoj venske tromboze.

Gre predvsem za pooperativno trombozo. Podatki iz raziskave, ki so jo izvedli na IX. All-Russian kongresu kirurgov (Volgograd, 2000), so pokazali, da se 73% anketirancev bolj kot krvavitev boji pljučne embolije. Hkrati le 47% zdravnikov vedno opravi oceno tveganja za VTEC pred operacijo. Le 19% kirurgov obvezno uporablja elastično stiskanje spodnjih okončin (dostopen ukrep za preprečevanje tromboze). Običajno (73%) je uporaba kompresije omejena na primere izrazitih krčnih žil. Profilaktično zdravljenje antikoagulantov z visokim tveganjem za trombozo uporablja 63% kirurgov. Zelo spodbudno dejstvo, še posebej, ker pred nekaj leti ta številka ni presegla 15%. Vendar pa veliko več kirurgov obravnava masivno pljučno tromboembolijo, ki se je razvila v pooperativnem obdobju, kot smrtno neizogibnost, ne pa, da je to "njen" zaplet.

V Ruski federaciji se letno opravi več kot 8 milijonov operacij, kar omogoča, da si predstavljamo, kako velika je populacija pacientov v nevarnosti zaradi VTEC v povezavi s kirurškim posegom. Očitno je, da vsi operirani bolniki nimajo enako visokega tveganja za trombozo. V skladu s tem je znesek potrebnih preventivnih ukrepov drugačen. Iz praktičnih razlogov je razdelitev pacientov na skupine nizkega, zmernega in visokega tveganja za VTEC upravičena, odvisno od bolnikovega stanja in dejavnikov, povezanih s kirurško agresijo.

Potreba po preventivnih ukrepih obstaja pri vseh bolnikih brez izjeme. Vendar pa mora biti njihov obseg ustrezen klinični situaciji in ekonomsko upravičen. Priporočljivo je upoštevati naslednja pravila:

• Način preprečevanja mora ustrezati stopnji nevarnosti za VTEC - bolniki z velikim tveganjem potrebujejo višjo raven zaščite.

• Izogibati se je treba predpisovanju »standardne« profilakse - pri bolnikih z velikim tveganjem je lahko nezadostna

• Ne uporabljajte antikoagulantov, če ni dokazov (resnično tveganje za VTEC), glede na možne zaplete

• Pri izbiri načina preprečevanja VTEC je priporočljivo upoštevati stroške in ekonomsko izvedljivost.

Preventivni ukrepi bi morali biti vključeni že v predoperativnem obdobju, nadaljevati med in po operaciji.

Pred načrtovano operacijo je učinkovit in dostopen ukrep aktivno vedenje bolnika. Na to je treba paziti, ker Mali bolnišnični prostor močno omejuje mobilnost bolnikov. Priporočljivo je, da izvajate fizikalno terapijo, uporabo preprostih simulatorjev, pogoste sprehode vsaj po hodniku oddelka. Bolnika je treba vnaprej opozoriti na izjemno pomembnost zgodnje aktivacije v neposrednem pooperativnem obdobju, ki je potrebna predvsem za ritmično krčenje mišičev tele.

Aktivno vedenje bolnika prispeva k pospeševanju pretoka krvi in ​​preprečuje vensko zastoj. Elastična kompresija nog služi istemu namenu: elastični povoji ali nogavice, ki postopoma zmanjšujejo pritisk s periferije v proksimalni smeri.

V skupini z nizkim tveganjem (nezapletene operacije, ki trajajo do 45 minut pri relativno zdravih bolnikih), so ti nespecifični preventivni ukrepi pri veliki večini bolnikov zadostni. Zdi se, da preventivno antikoagulantno zdravljenje v takšnih razmerah ni upravičeno z razmerjem med tveganji in koristmi in ekonomsko dragimi.

Pri bolnikih z zmernim tveganjem (velike intervencije, starejši od 40 let, debelost, poporodno obdobje, resne kombinirane bolezni) in prej omenjene ukrepe obstaja potreba po profilaktičnem dajanju antikoagulantov. V mednarodni klinični praksi so za to uporabljeni nizko molekularni heparini (LMWH), kar je pomembna prednost v primerjavi s konvencionalnim, nefrakcioniranim heparinom (UFH), bistveno daljše trajanje antitrombotičnega učinka po enkratni subkutani injekciji (glej tabelo). Za profilaktične namene se uporabljajo majhni odmerki LMWH: 20 mg (0,2 ml) enoksaparina (Clexane) 1-krat na dan pod kožo trebuha ali 2500 ie dalteparina 1-krat dnevno ali 0,3 ml nadroparina 1-krat na dan. Vnos LMWH se začne 2 uri pred intervencijo in se nadaljuje v enakem odmerku vsaj 7 do 10 dni, dokler se bolnik popolnoma ne aktivira. Z uporabo LMWH je treba upoštevati, da se ta zdravila odmerjajo v popolnoma različnih enotah kot običajni (nefrakcionirani) natrijev heparin in niso medsebojno zamenljivi.

Profilaktično dajanje UFH je možno, vendar manj zaželeno, saj ima bistveno nižjo biološko uporabnost in malo predvidljiv antikoagulacijski učinek in pogosto povzroča trombocitopenijo in osteoporozo, ki jo povzroča heparin. UFG se uporablja v odmerku 5.000 ie 2-3 krat dnevno pod kožo trebuha.

Resna napaka je prepoznati antikoagulantno profilakso tromboze 2-3 dni po operaciji, kar se včasih priporoča, ker Phlebothrombosis se začne razvijati prej, pogosto že na operacijski mizi. Le v omejenem številu primerov z visokim tveganjem intraoperativne krvavitve lahko dajanje heparina preložimo za nekaj ur. V nujni operaciji, ko bolnikov koagulacijski potencial ni znan, je sprejemljivo dajanje antikoagulantov po operaciji, vendar najkasneje 12 ur po zaključku.

Priporočljivo je, da se v to skupino pacientov ne vnašamo samo z nevrokirurškimi in oftalmološkimi posegi, kadar je celo minimalna krvavitev največje tveganje. Pri teh bolnikih je treba aktivno uporabiti intermitentne pnevmokompresijske in gastronemijeve simulatorje.

Pri visokem tveganju za VTEC (podaljšani travmatični posegi, rak, potreba po dolgotrajni imobilizaciji, globoka venska tromboza in embolija pljučnih arterij v anamnezi, trombofilija) je treba poleg antikoagulantne terapije uporabiti tudi mehanske ukrepe za pospešitev venskega krvnega pretoka v spodnjih okončinah. Preventivne odmerke antikoagulantov je treba povečati. V zvezi s tem, da bi se izognili krvavitvam med kirurškim posegom, lahko prvič uvedemo LMWH 12 ur pred operacijo. Clexane se daje 40 mg (0,4 ml) 1-krat na dan, dalteparin - 5 000 ie 2-krat na dan, nadroparin - 0,4 ml za prva 3 dni, nato pa 0,6 ml na dan (za bolnikovo telesno maso). približno 80 kg). Priporočeni odmerek UFH - 5 000-7 500 ie 3-4 krat dnevno pod kožo trebuha. Nadaljnje povečanje števila uporabljenih UFH ne vpliva bistveno na profilaktični učinek, vendar znatno poveča število hemoragičnih zapletov.

Obstajajo tudi ti posebni primeri, kjer se operacija opravi v ozadju že obstoječe venske tromboze ali pljučne embolije. V takem primeru se s plavajočo, embologensko trombozo opravi vsaditev cava filtra ali plicacija spodnjega dela vene, v terapevtskih odmerkih pa je treba uporabiti LMWH ali običajni heparin.

Menimo, da je treba posvetiti pozornost izjemnemu pomenu najzgodnejše aktivacije pacienta v pooperativnem obdobju, nadaljnji uporabi elastične kompresije. Pri načrtovani operaciji je malo posegov, po katerih (seveda z ustrezno anestezijo) pacienta ne bi bilo mogoče dvigniti za naslednji dan in narediti vsaj deset korakov z oddelkom.

Zelo pomembna je metoda anestezije. Tako uporaba regionalne anestezije zelo olajša potek pooperativnega obdobja in večkrat zmanjša verjetnost razvoja VTEC.

Vse to je še en argument v prid širjenju prakse zdravljenja v enodnevni bolnišnici, povečanju števila in obsega minimalno invazivnih endoskopskih posegov.

Trenutno uporabljeni preventivni ukrepi ne dopuščajo 100% primerov, da bi izključili nastanek tromboze v globokih venah spodnjih okončin, vendar pa je pri njihovi uporabi realistično zmanjšati pojavnost trombotičnih zapletov, ki lahko preprečijo vsaj 2 od 3 smrtnih pljučnih embolij. V Ruski federaciji je žal sistematična profilaktična uporaba sodobnih antikoagulantov (LMWH) prej izjema kot pravilo. Sklicevanja na možnost krvavitve v ozadju profilaktičnih odmerkov LMWH nimajo utemeljenih dokazov, čeprav se lahko v 1-3% primerov pojavijo takšni zapleti, predvsem v obliki hematomov ran. Bolj temeljita hemostaza rešuje ta problem. Verjetnost krvavitve ne moremo primerjati s pogostnostjo VTEC in resnostjo njihovih posledic.

V nekaterih primerih, zlasti po ortopedskih operacijah, v ozadju posttrombotičnih sprememb žil, s trombofiliji, kadar obstaja tveganje za trombozo v poznem pooperativnem obdobju, je treba antikoagulantno zdravljenje nadaljevati več kot 7-10 dni, tudi po odpustu bolnika iz bolnišnice. Za te namene se lahko ambulantno uporabljajo LMWH, proizvedene v obliki brizg za enkratno uporabo, ki so primerne za injiciranje bolnikov samih. Druga možnost za nadaljevanje preventivnih ukrepov - prehod na posredne antikoagulante (varfarin, sinkumar, fenilin). Uporaba profilaktičnih posrednih antikoagulantov v neposrednem pooperativnem obdobju ni upravičena zaradi nezadostne učinkovitosti fiksnih majhnih odmerkov in visoke pogostnosti hemoragičnih zapletov pri uporabi terapevtskih odmerkov.

Načela preprečevanja VTE v travmatologiji so podobna tistim pri operiranih bolnikih, saj je v patogenezi tvorbe tromba veliko skupnega. Rad bi samo spomnil, da do 10% bolnikov, starejših od 50 let, z zlomom vratu stegnenice umre zaradi masivne pljučne embolije brez kirurškega posega. Visoko tveganje za vensko trombozo po resni poškodbi je razlog za antikoagulantno profilakso. Začne se v 36 urah po poškodbi. Uporaba LMWH je tudi bolj zaželena kot konvencionalni heparin, saj je veliko manj verjetno, da povzročijo osteoporozo. Trajanje uporabe LMWH ne sme biti krajše od 10 dni. Ob tem aktivno uporabljajo masažo stopal in nog, zgodnje gibe udov, maksimalno zmanjšanje počitka. Uporaba vmesnih pnevmatskih kompresij pri poškodbah spodnjih okončin je včasih nemogoča ali težavna.

Nosečnost in porod. Med nosečnostjo, zlasti v tretjem trimesečju, je treba izvesti ukrepe za boj proti hipodinamiji. Dozirana fizična aktivnost, fizikalna terapija, aktivni sprehodi pred spanjem so dobri preventivni ukrepi. Izboljša se venski odtok iz spodnjih okončin, zmanjša se zastoj v medeničnih žilah. Krčenje mišic omogoča povečanje koncentracije pomembnega antitrombotičnega faktorja - tkivnega aktivatorja plazminogena. Za odpravo odvečne teže je treba omejiti porabo rafiniranih ogljikovih hidratov in živalskih maščob.

Potrebno je nositi (od prvega trimesečja) elastične povoje ali medicinske kompresijske pletenice I-II razredov kompresije, dobro izbranih po velikosti, ki bistveno izboljšajo odtok skozi globoke žile in preprečijo krčne transformacije podkožnih žil z možnim razvojem tromboflebitisa. Za isti namen je priporočljivo dvigniti konec postelje za 10–15 cm, pri porodu pa tudi v poporodnem obdobju (4-6 tednov) je obvezna elastična kompresija spodnjih okončin.

Pomembno je tudi preprečiti čustveni stres pri nosečnicah. Stresni odziv lahko povzroči aktivacijo trombogenega potenciala hemostatskega sistema in zaviranje fibrinolize.

Ženske, ki so bile med nosečnostjo podvržene venski trombozi, naj prejmejo LMWH, najprej v terapevtskih odmerkih, nato pa v profilaktični obliki, ker so posredni antikoagulanti kontraindicirani. Imamo pozitivne izkušnje z dolgotrajno uporabo clexana pri nosečnicah z vensko trombozo. Ker so indirektni antikoagulanti kontraindicirani pri nosečnicah, se preprečevanje ponavljajoče venske tromboze izvaja z uporabo profilaktičnih odmerkov heparinov, ki so podaljšani (dejansko do poroda). Obvezna elastična kompresija spodnjih okončin.

Po rojstvu se heparin postopoma nadomešča z antivitaminom K in zdravljenje se nadaljuje vsaj 4-6 tednov, čeprav optimalno trajanje tega zdravljenja še ni ugotovljeno. V poporodnem obdobju je treba priporočiti najzgodnejšo aktivacijo in fizikalno terapijo.

Razprava o preprečevanju VTEC bi bila nepopolna brez omembe možnosti njihovega razvoja pri terapevtskih bolnikih. Visoki dejavniki tveganja za trombozo so v mnogih pogledih skladni s prej navedenimi. To je debelost, dolgotrajna imobilizacija, odpoved krvnega obtoka, globoka venska tromboza spodnjih okončin v zgodovini itd. Kot preventiva se praviloma uporabljajo fizični ukrepi za izboljšanje venskega odtoka, vključno z možno motorično aktivnostjo, kot tudi disagregati in flebotonike. Najboljši učinek je uporaba LMWH (Enoxaparin (Clexane), 40 mg na dan, dalteparin - 5.000 ie 2-krat na dan, nadroparin - 0.4-0.6 ml na dan). Uporabo zdravil, ki vsebujejo estrogene, je treba čim bolj omejiti, če obstaja anamneza venskih trombotičnih sprememb.

Najtežja naloga je preprečevanje VTEC pri bolnikih z genetsko določenimi trombofilnimi stanji. Nalogo na dnevnem redu je treba obravnavati kot biokemično pregledovanje takšnih kršitev. Pri prehodu na vensko trombozo pri bolnikih z določeno trombofilijo (npr. Pomanjkanje AT-III) je lahko utemeljena življenjsko nevarna uporaba najmanj toksičnih kumarinov (varfarina).

V zaključku se bomo dotaknili gospodarske strani vprašanja STO. Mnogi menijo, da je antikoagulantna profilaksa nerazumno draga. Dejansko je strošek Clexana na standardnem preventivnem tečaju približno 52 dolarjev. Vendar pa so stroški samo konzervativnega zdravljenja flebotromboze (vsaj 300 dolarjev) in zlasti tromboembolije pljučne arterije (več kot 900 dolarjev) večkrat presegajo, tudi če ne upoštevate stroškov zdravljenja kronične venske insuficience v poznem post-trombotičnem obdobju. Namensko preprečevanje VTEO omogoča ne le ohranitev življenja in zdravja več tisoč bolnikov, temveč tudi znatna proračunska sredstva ruskega zdravstvenega varstva.

Preprečevanje trombemboličnih zapletov

Venski trombembolični zapleti (VTEC), ki združujejo globoko vensko trombozo (DVT) in pljučno arterijsko tromboembolijo (PE), spadajo med najpogostejše vzroke obolevnosti in umrljivosti in zato predstavljajo enega najnujnejših zdravstvenih težav, ki vplivajo na prakso zdravnikov različnih specialitet.

Epidemiološki podatki: pojavnost DVT v splošni populaciji je približno 160 letno, s smrtnim izidom PEPA 60 na 100.000 prebivalcev, te številke pa se stalno povečujejo. Pljučna embolija (PE) v visoko razvitih državah se vztrajno dviguje na tretje mesto po pogostosti, po IHD in možganski kapi, kot vzrok smrti med srčno-žilnimi boleznimi.

Različni kirurški posegi v eni ali drugi stopnji so povezani s tveganjem za razvoj VTEC. Med vsemi operiranimi, klinično manifestiranimi pljučnimi embolijami se pojavlja v 2,3-10,5% primerov. Pljučna embolija ima v strukturi umrljivosti v kirurških bolnišnicah trdno 2-3 mesto. Od tega zapleta umre 0,1-0,4% operiranih bolnikov. Pljučna embolija je vzrok za 5% smrti po splošnem kirurškem posegu in 23,7% po ortopedskih operacijah.

Venska tromboza se lahko pojavi, ko je krvni obtok moten (zastoj krvi), poškodovan je endotelij žilne stene, kri je povečana sposobnost tvorbe krvnih strdkov (hiperkoagulacija in inhibicija fibrinolize) ter kombinacija teh vzrokov. Najpomembnejši za pojav venske tromboze so hemodinamične motnje (počasen pretok krvi). V teh pogojih ima aktiviranje procesov strjevanja krvi, ki vodi v tvorbo fibrina, ključno vlogo pri tvorbi krvnega strdka.

Verjetnost venske tromboze se poveča, če ima bolnik kongenitalno ali pridobljeno trombofilijo Mnoge primere "nepričakovane" venske tromboze in pljučne trombembolije (zlasti pri mladih, ki nimajo resnih kliničnih dejavnikov tveganja) so lahko povezani s prisotnostjo trombofilije. Tromboza pri bolnikih s trombofilijo se lahko začne z operacijo, travmo, nosečnostjo in porodom, tj. stanja, ki jih spremljajo poškodbe tkiva, spremembe v žilnem tonusu in hormonskih ravneh. Pri bolnikih z malignimi novotvorbami obstaja veliko tveganje za flebotrombozo.

Poškodbe na venski steni, kršitev integritete endotelijskega sloja in izpostavljenost subendotelnega območja so pomembni mehanizmi, ki sprožijo trombozo. Vzroki so neposredne poškodbe pri vgradnji endovazalnih katetrov, intravaskularnih naprav (filtri, stenti, itd.), Venske protetike, travme, operacije. Hipoksija, virusi, endotoksini povzročajo poškodbe endotelija. Obsežni kirurški posegi, hude mehanske poškodbe, množična izguba krvi, razširjene opekline, nalezljive bolezni in sepsa vključujejo sistemski mehanizem vnetnega odziva, ki je sestavljen iz proizvodnje in sproščanja velikega števila biološko aktivnih spojin (histamin, serotonin, komplementni fragmenti, levkotrieni, bradikinin, relaksacijski faktor) v krvni obtok. plovila). Kaskada citokinov aktivira levkocite in spodbuja njihovo adhezijo do endotelija. Močni oksidanti, ki jih sproščajo aktivirani levkociti, povzročijo smrt endotelijskih celic z poznejšo izpostavitvijo subendotelnega sloja.

Motnje v pretoku krvi povzročajo krčne žile, stiskanje žil z zunanje strani (tumorji, ciste, vnetni infiltrati, povečana maternica, fragmenti kosti) in uničenje ventilskega aparata po predhodni flebotrombozi. Eden od pomembnih razlogov za upočasnitev pretoka krvi je imobilizacija, ki vodi do disfunkcije mišično-venske črpalke. Pri kirurških in terapevtskih bolnikih, ki so prisiljeni spoštovati počitek v postelji, pomanjkanje cirkulacije, poleg upočasnjevanja pretoka krvi, vodi v povečanje venskega tlaka, vazodilatacijo in povečanje viskoznosti krvi. Polycythemia, eritrocitoza, dehidracija, disproteinemija, znatno povečanje vsebnosti fibrinogena, povečanje viskoznosti krvi, upočasnitev pretoka krvi, kar hkrati prispeva k tvorbi tromba.

Pri kirurških bolnikih je tveganje za vensko trombozo odvisno od travme (obsega) in trajanja operacije. Enako pomembni so somatski status bolnika v času kirurškega posega, prisotnost komorbiditet, zlasti kardiovaskularni sistem, vrsta anestezije, dehidracija in trajanje imobilizacije. V nadaljevanju so predstavljene klinične situacije, v katerih bi se nekirurški bolniki morali resno bati pojavljanja VTEC.

- Huda miokardna kontraktilna disfunkcija;

- Huda pljučna bolezen (zlasti pri hudi respiratorni odpovedi, mehanski ventilaciji);

- Sepsa, akutna okužba (pljučnica itd.);

- Hormonska terapija, kemoterapija, radioterapija pri bolnikih z rakom;

- Stiskanje žil (tumor, hematom itd.);

- Bolezni osrednjega ali perifernega živčnega sistema s plegijo ali globoko parezo enega ali obeh spodnjih okončin

- Starost> 40 let (z naraščajočim povečanjem tveganja; normalne stopnje> 40,> 60 in> 75 let)

- Počitek za posteljo (več kot 3 dni), dolgi sedeči položaj (npr. Letalski let traja več kot 3 ure);

- Uporaba peroralnih kontraceptivov, ki vsebujejo estrogene, ali hormonsko nadomestno zdravljenje;

- Vnetne bolezni kolona;

- Venska tromboza in / ali pljučna trombembolija v zgodovini;

- Krčne žile spodnjih okončin;

- Kateter v centralni veni;

- Nosečnost in najbližje (do 6 tednov) po porodu;

Preprečevanje venskih trombemboličnih zapletov pri kirurških bolnikih.

Pri kirurških bolnikih mora biti preprečevanje VTEC celovito in se mora začeti pred operacijo, takoj po sprejemu v bolnišnico.

Pred operacijo

- Pri visokem tveganju za razvoj VTEC, je treba zmanjšati dolžino predoperativnega obdobja (z načrtovano operacijo): opraviti ambulantni pregled bolnika, široko uporabiti fizioterapijo, masažo, fizioterapevtsko stimulativno delovanje (v odsotnosti kontraindikacij).

- Pomembno vlogo ima preprečevanje prenajedanja pri pacientih, ki so v nenavadnih razmerah, brez možnosti racionalnega izkoriščanja prostega časa. Očitno ta okoliščina poslabša tveganje za trombozo pred operacijo. Glede na našo miselnost, ko veliko sorodnikov obišče bolnika in prihaja z darili, je to zelo pomembno;

- Nositi elastične nogavice ali, če jih ni, elastično zavijanje, kot tudi pnevmatsko stiskanje spodnjih okončin lahko izvajamo neprekinjeno v perioperativnem obdobju - normalni ton se obnavlja, mišični tonus pa se zmanjšuje zaradi počitka ali sprostitve med operacijo;

- Motnje v hemostatskem sistemu hiperkoagulativne narave se popravijo z uporabo heparinov (UFH, LMWH), antitrombocitnih sredstev ali re-korektorjev.

Heparini. Redni heparin - nefrakcionirani heparin - UFH. Učinek se razvije hitro - intravensko v 10-15 minutah, subkutano v 30-40 minutah. Relativno kratka akcija - 6-8 ur. Imenovan 3-4-krat na dan. Učinek je dobro nadzorovan z določitvijo časa strjevanja krvi (VSC) ali s spremembo APTT.

Heparini z nizko molekulsko maso (LMWH). Clexane in Fraxiparin. Učinek je počasnejši in traja 18-24 ur. Uveden je 1-2 krat na dan, kar predstavlja veliko prednost. Učinek je nemogoče nadzorovati.

Ne smemo pozabiti, da je pri pomanjkanju antitrombina (ATIII) učinkovitost kateregakoli heparina nizka in bolniku dejansko ni zagotovljena antikoagulantna profilaksa. Če ima pacient azotemijo ali nagnjenost k hipokagulaciji, obstaja resnična nevarnost za nastanek hemoragičnih zapletov.

Antiplateletna sredstva - aspirin, tromboass, kardiomagil, Plavix. Nekateri bolniki jemljejo ta zdravila za bolezni srca. Ne priporočamo preklic teh zdravil v perioperativnem obdobju, razen v primerih, ko pride do poškodb želodca, obstaja ali obstaja nevarnost hemoragičnih zapletov. Parenteralna antitrombocitna zdravila - pentoksifilin, zvončki - niso pokazala svoje učinkovitosti.

Re-korektorji. Vsi sintetični koloidi (dekstrani, pripravki HES).

- Zelo previdno in odgovorno morate pristopiti k priporočilom o uvedbi LMWH 2 uri pred operacijo. Zelo pogosto poveča krvavitev med operacijo. Upoštevati je treba naravo, prostornino in invazivnost operacije - z obsežno površino rane se je bolje vzdržati pred- in intraoperativne uporabe LMWH. Zdravljenje s heparinom je treba prekiniti 12 ur pred operacijo in kot preventivni ukrep osredotočiti na hemodilucijo. Pri izvajanju epiduralne ali spinalne anestezije LMWH prekličite vsaj 24 ur pred operacijo!

Med operacijo

- Preprečevanje hipoksije obtoka in tkiva - normalni makro in mikrocirkulacija;

- Skrbno ravnanje z velikimi žilami, zlasti med manipulacijami v majhni medenici, so previdni pri zdravljenju žlebov velikih žil, vendar niso vedno izpolnjeni pogoji za preprečevanje tromboze in embolije.

Po operaciji

- Normovolemična hemodilucija, ki izboljša reološke lastnosti krvi in ​​poveča hitrost pretoka krvi. Optimalni hematokrit je 30% -35%;

- Pozoren odnos do imenovanja nadomestnih transfuzij;

- Pravočasna korekcija volemičnih in kislinsko-osnovnih motenj;

- Preprečevanje hipoksije, hiperkapnije - pravočasno in ustrezno zdravljenje respiratorne odpovedi, vzdrževanje uporabe opojnih drog kot analgetikov;

- Prej je bila enteralna prehrana. Parenteralno prehrano, zlasti z uporabo maščobnih emulzij, je treba izvajati le, če je nemogoče izvesti zadostno enteralno prehrano;

- Zgodnja aktivacija bolnikov;

- Imenovanje NSAID - analgetikov takoj po operaciji vsakih 8 ur. Zmanjšujejo aktivnost trombocitov, stabilizirajo žilni endotelij in zavirajo produkte vnetja, ki lahko stimulirajo hiperkoagulacijo;

- Heparin 2,5-5ty.ED p / k vsakih 4-6 ur v prvih postoperativnih dneh do normalizacije časa strjevanja krvi ali aPTT;

- NMG je profilaktični odmerek 2-krat na dan, prva injekcija 6-12 ur po operaciji brez odsotnosti hemoragičnih zapletov - suha prevleka in normalno odvajanje skozi kanalizacijo. Uvajanje LMWH lahko začnete vzporedno s heparinom. Še posebej je učinkovit pri hiperkoagulaciji in kratkih časih strjevanja. Zelo pomembno je nadaljevati z uvajanjem LMWH po prenosu iz enote za intenzivno nego;

- Še naprej jemljite trombozo ali zdravilo Plavix takoj po vzpostavitvi funkcije prebavnega trakta;

- Določitev indikacij in taktike kompleksnega preprečevanja drog v pooperativnem obdobju je treba obravnavati tudi namerno in kompetentno, pri čemer je treba upoštevati možne zaplete nasprotne narave - krvavitev. Ni treba imenovati ponovnih korektorjev in antiplateletnih sredstev, pri katerih je že prisotna hemodilucija. Kompleks "NSAID + ponovni korektorji + antiagregati + heparini" lahko povzroči krvavitev!

Venski trombembolični zapleti

VENOVSKE TROMBOEMBOLSKE ZAHTEVE

Venski trombembolični zapleti (VTEC), ki vključujejo globoko vensko trombozo (DVT), trombozo sfenoznih ven (TPV, tromboflebitis) in pljučno embolijo (PEH), še vedno ostaja glavni klinični problem, ki zadeva bolnika s katero koli patologijo specialitete.

Trombotična lezija venskega dna spodnjih okončin, zlasti globokih ven, je akutno stanje, ki se razvije kot posledica kompleksnega delovanja številnih dejavnikov. Vsako leto se v povprečju na 1000 ljudi zabeleži 1,2–1,4 primerov DVT in 0,5–0,6 primerov PE. Hkrati se pogostost VTEC s starostjo povečuje in doseže vrednost 5 primerov na 1000 ljudi letno pri osebah, starejših od 80 let. Vsako leto je v Evropski uniji zabeleženih približno 1 milijardo epizod VTEC, od katerih je ena tretjina usodna pljučna embolija. Ekstrapolacija teh podatkov na prebivalce Ruske federacije kaže, da se vsako leto kohorte "venskih" bolnikov v naši državi poveča za 90-100 tisoč.

Neposredna grožnja za življenje bolnika ni povezana s trombotično lezijo venskega ležišča, ampak s pljučno embolijo. V enem mesecu po odkritju DVT umre 6% bolnikov. Po pljučni emboliji lahko umrljivost v prvih nekaj mesecih doseže 17,4%. Toda tudi uspešen izid akutnega obdobja ne pomeni izginotja problema. V dolgotrajnem obdobju po globoki venski trombozi se oblikuje posttrombotična bolezen (PTB) spodnjih okončin, ki jo spremlja globoka dezorganizacija delovanja venskega sistema spodnjih okončin z visoko verjetnostjo za razvoj trofičnih razjed v odsotnosti ustreznega zdravljenja. Še en možen zaplet pljučne embolije je kronična postembolna pljučna hipertenzija (CPHPS), ki se razvije v izidu skupne obstrukcije pljučne arterijske plasti. Huda HPALH za 5 let vodi do smrti 10-15% bolnikov, ki so imeli masivno pljučno embolijo.

Poleg tega obstaja problem znotraj bolnišnice VTEC. Med hospitaliziranimi bolniki se incidenca venske trombembolije poveča več kot 100-krat in jo opazimo s pogostnostjo 96 primerov na 1000 hospitaliziranih bolnikov letno. Kljub aktivnemu razvoju in uvedbi metod za preprečevanje VTEC-a je bila njihova pogostost v zadnjih desetletjih ne le zmanjšana, temveč se je povečala tudi za DVT za 3,1-krat, za pljučno embolijo - za 2, 5-krat.

  • Venski trombembolični zapleti - kolektivni koncept, ki združuje trombozo podkožnih, globokih žil in pljučno tromboembolijo.
  • Globoka venska tromboza - prisotnost krvnega strdka v globoki veni, ki lahko povzroči njeno okluzijo.
  • Tromboza sfenoznih ven (tromboflebitis) - prisotnost krvnega strdka v safenski veni, ki ga običajno spremlja klinično opredeljeno vnetje.
  • Tromboembolija pljučne arterije - (pljučna tromboembolija, pljučna embolija) - vstop v arterije pljučnega krvnega obtoka krvnih strdkov-embolov, ki so se preselili iz žil velikega kroga.
  • Posttrombotična bolezen je kronična bolezen, ki jo povzroča organska poškodba globokih žil zaradi predhodne tromboze. Pojavlja se zaradi oslabljenega venskega iztoka iz prizadete okončine.
  • Kronična postembolna pljučna hipertenzija - patološko stanje, ki ga povzroča kronična okluzija ali stenoza pljučne arterijske plasti po pljučni emboliji, ki je polna razvoja kronične pljučne bolezni srca.

Mehanizem tvorbe intravitalnega krvnega strdka v posodi opisuje triada, ki jo je leta 1856 odkril nemški morfolog Rudolf Virchow, ki vključuje poškodbo žilne stene, upočasnjevanje pretoka krvi in ​​povečano viskoznost krvi (koagulacija).

Najpomembnejši za pojav venske tromboze so hemodinamične motnje (počasen pretok krvi) in hiperkoagulacija (povečanje strjevanja krvi). V teh pogojih ima aktiviranje procesov strjevanja krvi, ki vodi v tvorbo fibrina, ključno vlogo pri tvorbi krvnega strdka.

Verjetnost venske tromboze se poveča, če ima oseba prirojeno ali pridobljeno trombofilijo, tj. stanje, za katero je značilna nagnjenost k trombozi zaradi pomanjkanja naravnih antikoagulantov. Mnogi primeri »nepričakovane« venske tromboze in pljučne trombembolije (zlasti pri mladih, ki nimajo resnih kliničnih dejavnikov tveganja) so lahko povezani s prisotnostjo trombofilije. Kirurški posegi, travme, nosečnost in porod lahko sprožijo trombozo pri bolnikih s trombofilijo. tista stanja, ki jih spremljajo poškodbe tkiva, spremembe v žilnem tonusu in ravni hormonov. Pri bolnikih z malignimi novotvorbami obstaja veliko tveganje za flebotrombozo.

Poškodba venske stene s kršitvijo celovitosti notranje endotelne sluznice je pomemben mehanizem, ki sproži trombozo. Vzroki so neposredne poškodbe pri nameščanju intravaskularnih katetrov in drugih naprav (filtri, stenti itd.), Protetična vena, travma, operacija. Hipoksija, virusi, endotoksini povzročajo poškodbe endotelija. Obširna kirurgija, hude mehanske poškodbe, množična izguba krvi, pogoste opekline, infekcijske bolezni in sepsa vključujejo sistemski mehanizem vnetnega odziva, ki je sestavljen iz proizvodnje in sproščanja velikega števila biološko aktivnih spojin (histamin, serotonin, fragmenti komplementa, levkotrieni, bradikinin, faktor relaksacije) plovila). Kaskada citokinov aktivira levkocite in spodbuja njihovo adhezijo do endotelija. Močni oksidanti, ki jih sproščajo aktivirani levkociti, povzročijo smrt endotelijskih celic z poznejšo izpostavitvijo subendotelnega sloja.

Motnje v pretoku krvi povzročajo krčne žile, stiskanje zunanjih krvnih žil (tumorji, ciste, vnetni infiltrati, povečana maternica, fragmenti kosti) in uničenje ventilskega aparata po predhodni flebotrombozi. Eden od pomembnih razlogov za upočasnitev pretoka krvi je prisilno bivanje v stacionarnem stanju (imobilizacija mavca, vlečenje skeletov, podaljšan let ali avtotravel), kar vodi v moteno delovanje mišično-venske črpalke nog. Pri terapevtskih bolnikih, ki so prisiljeni spoštovati počitek v postelji, odpoved krvnega obtoka, poleg upočasnjevanja pretoka krvi, vodi v povečanje venskega tlaka, povečanje premera žil, povečanje viskoznosti krvi. Glavna terapevtska bolezen lahko povzroči dehidracijo, spremembe v koagulacijskem in antikoagulacijskem sistemu krvi ter bistveno poveča tveganje za vensko trombozo. Znano je, da je večina bolnikov v multidisciplinarni bolnišnici, ki trpi zaradi VTEC, bolnikov s terapevtskim profilom.

Pri kirurških bolnikih je tveganje za vensko trombozo odvisno od travme (obsega) in trajanja operacije. Enako pomembni so tudi splošno stanje pacienta v času operacije, prisotnost komorbiditet, vrsta anestezije, dehidracija, pa tudi trajanje bivanja na počitku.

Glavni dejavniki tveganja za vensko trombozo in pljučno embolijo:

Zmerno povečuje tveganje za vensko trombembolijo:

  • Starost Po 40 letih se je povečala pogostnost VTEC, ki je še izrazitejša pri ljudeh, starejših od 60 let. Največja pogostnost je opažena po 80 letih.
  • Prekomerna telesna teža in debelost. Pri bolnikih s prekomerno telesno težo se poveča število prokoagulantnih faktorjev v krvi (PAI-1). Debelost lahko spremlja tudi slabša toleranca za glukozo, hipertenzija, visoka koncentracija maščob v krvi (hipertrigliceridemija), ki se šteje skupaj kot "presnovni X sindrom" in je pogosto označena s povečano viskoznostjo krvi in ​​nagnjenostjo k hiperkoagulaciji.
  • Kronično srčno popuščanje Stopnja 2 za Obraztsova-Strozhesko; 3-4 razrede v skladu s funkcionalno klasifikacijo New York Heart Association (NYHA). Za srčno popuščanje je značilna velika kršitev venskega iztoka iz spodnjih okončin, venska zastoj. Stanje se še poslabša zaradi vnosa nitroperparatov, ki imajo pomemben vazodilatacijski učinek.
  • Hudo krčne žile in druge bolezni kroničnih ven so povezane tudi s počasnejšim venskim iztokom in zastojem krvi.
  • Sprejem zdravil, ki vsebujejo estrogen (peroralna kontracepcija, hormonsko nadomestno zdravljenje v obdobju po menopavzi). Ženski spolni hormoni negativno vplivajo na tonus ven, poslabšujejo odtok venske krvi in ​​povečujejo kogulacijsko aktivnost krvi, kar povečuje tveganje za trombozo.
  • Sprejem selektivnih modulatorjev estrogenskih receptorjev (tamoksifen).
  • Nosečnost in najbližje poporodno obdobje (6 tednov) so značilne za pomembne hormonske spremembe, prevlado estrogenov v krvi, hemokoncentracijo, kar vodi do znatnega povečanja koagulacije krvi.
  • Daljši počitek v postelji, imobilizacija (mavca, vlečenje skeleta) za več kot 3 dni, podaljšana zračna ali avtotravelna pot (več kot 8 ur) vodijo v vensko zastoj zaradi odsotnosti aktivnosti mišično-venske črpalke spodnjega dela noge.
  • Kateterizacija centralne vene spremlja poškodba endotelijske sluznice posode in prispeva k nastanku krvnega strdka na tem mestu.
  • Akutne vnetne bolezni (pljučnico, kolitis) spremlja sproščanje znatnega števila vnetnih mediatorjev in koagulacijskih faktorjev.
  • Stiskanje žil z nastankom volumna (običajno na ravni majhne medenice) vodi do znatnega motenja krvnega pretoka in zastoja krvi.
  • Drugi vzroki: nefrotski sindrom (izguba velikih količin antitrombina-3), paroksizmalna nočna hemoglobinurija (hladna intravaskularna hemoliza eritrocitov), ​​mieloproliferativne bolezni (povečana viskoznost krvi zaradi presežka krvnih celic).

Znatno poveča tveganje za vensko trombembolijo:

  • Onkološka bolezen.
  • Tumorji so vir močnih prokoagulacijskih dejavnikov (tkivni tromboplastin), notranji dejavniki, ki povečujejo strjevanje krvi, in specifična protitelesa se lahko oblikujejo kot odziv na tumorske celice, kar povzroča prokoagulativne premike krvi (paraneoplastični sindrom). Med raki, ki so podlaga za vensko trombozo, so pogostejši rak trebušne slinavke, možganov, želodca, kolona, ​​pljuč, prostate, ledvic, jajčnikov.
  • Pareza in paraliza zaradi okvare ali poškodbe možganske kapi. Po eni strani nepremičnost vodi v stagnacijo krvi v venah noge, po drugi strani pa poškodba možganskega tkiva prispeva k sproščanju velikega števila faktorjev strjevanja krvi.
  • VTEO epizode v zgodovini.
  • Trombofilija je prirojena ali pridobljena nagnjenost k trombozi, ki je lahko družinske narave. Več o najpogostejših vrstah trombofilije preberite v ustreznem poglavju.
  • Sepsa je sistemska vnetna reakcija, za katero je značilno nenadzorovano sproščanje ogromnih količin vnetnih mediatorjev, ki vodijo do endotelijske disfunkcije in smrti, ki jih telo obravnava kot poškodbo posode in začne koagulacijsko kaskado.