Arterijska in venska hiperemija

Hipreremija pomeni "povečano prekrvavitev" žilne postelje. Lahko ima lokalne omejitve ali se lahko razširi na velika območja telesa.

Fiziološka hiperemija se razvije v pogojih trdega dela mišic, hiperfunkciji organov in tkiv. To je normalen proces zaradi prilagoditve zunanjim in notranjim potrebam človeškega telesa.

Večjega pomena je preučevanje patološke hiperemije, njenih vzrokov, značilnosti manifestacije pri različnih boleznih in diagnostične vrednosti.

Venska in arterijska hiperemija imata različne razvojne mehanizme, čeprav sta najpogosteje povezani. Po vrsti hiperemije, motnjah mikrocirkulacije, ocenjujemo stopnjo bolezni, predpisujemo zdravljenje.

Arterijska hiperemija: znaki, patofiziologija motenega krvnega obtoka

Arterijska hiperemija je vedno posledica povečanega pretoka krvi v organe ali dele telesa, ki je v naravi "aktivna". Spremlja jo:

• povečana hitrost pretoka krvi;
• povečanje premera posode;
• povečanje pritiska v arterijah.

Znaki arterijske hiperemije vključujejo:

• povečanje števila plovil (priključitev zavarovanj);
• rdečina sluznice ali kože;
• izravnavanje razlike v koncentraciji kisika med arterijami in žilami;
• nenavadne pulzacije po arterijah;
• povečan obseg hiperemičnega območja;
• povišana temperatura kože;
• povečano tvorbo limfe in aktivacijo limfnega obtoka.

Vsi znaki so povezani s patofiziologijo krvnega obtoka. Izkazalo se je, da pri visoki stopnji pretoka vzdolž razširjenega kanala rdeče krvne celice ne morejo hitro prenesti molekul kisika v tkiva. Zato del oksihemoglobina gre v žile. Prav ta pigment povzroča vidno rdečico.

Toda hipoksija tkiva se ne pojavi, nasprotno, tkiva imajo čas za obogatitev s kisikom zaradi visokega pretoka krvi. Vzroke in vrste arterijske hiperemije lahko razdelimo po načelu učinkov na telo različnih dejavnikov. Med njimi si zaslužijo pozornost:

• mehanski tlak, trenje;
• fizikalno - nižji atmosferski tlak, mraz ali toplota;
• kemični - učinki opeklin ali alkalij;
• biološki - če so v patogenezo bolezni vključeni mikroorganizmi, njihovi toksini, žlindre in beljakovinske snovi, ki jih telo priznava kot tuja sredstva;
• čustveno - na različne načine, ljudje izražajo sram, radost, sramežljivost, jezo.

Največja specifična povezava z obvladovanjem arterijskega žilnega tonusa je dva tipa arterijske hiperemije:

Vzrok za nevrotonično hiperemijo je povečan vaskularni ton zaradi aktivacije parasimpatične delitve živčnega sistema. Kot fiziološko reakcijo je mogoče opaziti s čustvenimi izbruhi rdečice obraza.

V patoloških razmerah imajo virusi toksini podobne dražilne lastnosti. Vidimo zardevanje kože z gripo, herpetično okužbo in vročino.

Nevroparalitični učinek na arterije je posledica zmanjšanja tonusa vazokonstriktornih živcev, kar vodi do povečanja premera. Takšen patofiziološki mehanizem je značilen za postishemične reakcije tkiva: v območju anemije se arterije najprej zožijo, nato pa pride do paralize in ostre razpote.

Zdravniki razmišljajo o tej možnosti med postopkom torakocenteze (sproščanje tekočine iz trebušne votline), po ekstrakciji velikih tumorjev, porodu. Nanesite tesno vlečenje trebuha, ker lahko na mestih, kjer se notranje organe podaljša, hitro sproži pritisk, kar lahko povzroči hudo hiperemijo. Posledično se v peritoneumu odlaga velika količina krvi, možgani pa ostanejo izčrpani. Bolnik izgubi zavest.

Dejstvo je, da normalna reakcija poteka v fazo paralize s širitvijo krvnih žil po vsem telesu.

Arterijska hiperemija se uporablja v terapevtske namene pri UHF postopkih, magnetni terapiji, darsonvalnih tokovih. Namen izračuna je povečati prekrvavitev na prizadetih območjih in s tem izboljšati delovanje organa.

Vendar pa fizioterapevti pozivajo zdravnike drugih specialitet, da so previdno predpisani, omejijo postopke na vratu in glavi glede na moč njihovega vpliva, glede na starost bolnika. Nevarnost je v "pregrevanju" možganov z naknadnim otekanjem.

Venska hiperemija: razlike od arterijske oblike, nevarnost pri patologiji

Venska hiperemija se bolj jasno imenuje "stagnira" ali "pasivna". Za to je potrebno:

• mehanska obstrukcija, kompresija iztočnih poti krvi skozi glavne vene s tumorjem, regeneracija brazgotin, noseča maternica, zamašena kila;
• zmanjšana srčna frekvenca;
• zmanjšanje sesalne vloge prsnega koša in diafragme s poškodbami in poškodbami, povečanim trebuhom;
• okvarjen mehanizem za venske ventile za črpanje krvi in ​​njegovo vzdrževanje v pokončnem položaju (krčne žile);
• povečana viskoznost in strjevanje krvi, kar znatno ovira cirkulacijo;
• nagnjenost k znižanemu tlaku ali akutnemu šoku;
• venske tromboze ali embolije.

Za vensko hiperemijo so značilni naslednji znaki: t

• modrikasta barva kože in sluznice v vidnih predelih (okončinah, obrazu);
• zmanjšanje temperature v prizadetem organu in tkivih;
• otekanje okoliških tkiv.

Patološki mehanizem povzroča močan padec hitrosti pretoka krvi. Tekočina vstopi v medprostorski prostor. Edem je običajno dobro opredeljen. Posledica tega je hipoksija tkiva - lakota s kisikom.

Sedeča kri z agregacijo trombocitov ogroža trombozo in embolizacijo notranjih organov. Pomanjkanje kisika ustavi presnovo, prispeva k prenehanju odstranjevanja toksinov. V teh okoliščinah dodatek okužbe povzroča gangreno. In trombociti tvorijo konglomerat celic. Skupaj s fibrinom se začnejo prekrivati ​​vene s trombotičnimi masami, ki še povečujejo stagnacijo.

Diagnostična vrednost ima pregled fundusa z oftalmoskopom.

V kliničnih stanj je mogoče govoriti o prevladujoči vlogi določene vrste hiperemije, saj so povezane in povzročajo splošno okvaro mikrocirkulacije.

Eden od primerov hiperemije pri vnetnih boleznih je manifestacija konjunktivitisa, kar je mogoče najti v tem članku.

Da bi pojasnili z metodami ultrazvoka, Doppler. Omogočajo vam, da prepoznate množico notranjih organov in popravite njen vzrok.

Kaj storiti z zardevanjem obraza?

Pod kožo je masa majhnih kapilar. V primeru prelivanja svetijo in povzročajo rdečico. Najbolj opazen je začasni dotok arterijske krvi pod vplivom kateholaminskih hormonov. Povečana sinteza se pojavi z anksioznostjo, stresom, sramom, jezo. Hiperimiji te vrste se je mogoče izogniti le z učenjem, kako upravljati svoje strahove in čustva.

Potreba po obvladovanju vnetnih elementov (akne, kosi po britju) povzroča pretok krvi z imunskimi celicami. Ta reakcija je po telesu pozitivna. Toda preveč nasilen boj z zunanjimi alergeni lahko sam vzdržuje vnetje. Zato z nagnjenostjo k alergijam priporočamo serijo antihistaminikov.

Nekatera zdravila spremlja začasno širjenje arteriole na telo in obraz. Sem spadajo nikotinska kislina, kalcijev klorid, kalcijev glukonat. Ponavadi je bolnik opozorjen na potrebo po čakanju akutnih pojavov. Peljejo čez pol ure in ne puščajo sledi.

Manj prijetne vaskularne "zvezde" na nosu, licih. Oblikujejo jih razširjene venske kapilare. Neodvisno ne mimo. Najpogosteje spremljajo skupne simptome venske insuficience. Zdravijo se s pomočjo odstranjevanja in skleroterapije v kozmetičnih klinikah. Izkušen kozmetolog bo vedno svetoval terapijo za stagnacijo, čiščenje jeter in prehrano za redno sprostitev črevesja.

Enostransko rdečico na obrazu lahko povzroči stiskanje žilnega snopa na vratu z zaraščenim vretencem pri osteohondrozi. Izginja kot normalizacija oskrbe s krvjo.

Kaj lahko odpravi hiperemijo?

Spomnimo se, da ne zdravijo hiperemije, ampak glavna bolezen, ki jo je povzročila. Ko arterijske oblike ne bi smeli vržati iz vazokonstriktorskih zdravil v razširitev. Potrebna sredstva za ponovno vzpostavitev tonusa krvnih žil.

Najbolj priljubljeni kompleksni vitamini skupine B (B₁, V₆, V₁₂, V₉). Normalizirajo strukturo živčnih impulzov in vlaken. Nevrolog vam bo svetoval, katero splošno okrepitev lahko uporabite.

Če vaskularno parezo povzročajo strupeni strupi, ki se v ekstremnem stadiju ledvične in jetrne odpovedi, potem pomaga:

• antidot
• hemodialize
• izmenjavo plazme.

V primeru venske staze se uporabljajo zdravila:

• obnavljanje kontraktilnosti miokarda;
• diuretiki za edem;
• flebotonike v venski atoni okončin;
• antiplateletna sredstva za preprečevanje trombotičnih zapletov.

Če se odkrije mehanska ovira, je potrebno kirurško zdravljenje (odstranitev tumorja, operacija obvoda posode, odstranitev hrbtenice v vretencah).

Brez normalizacije življenjskega sloga ni mogoče spoštovati ukrepov za ohranjanje njihovega zdravstvenega zdravljenja. Zato je treba najprej prizadevati ne za droge, temveč za odpravo škodljivih učinkov alkohola, nikotina, drog in hir.

Arterijska in venska hiperemija

Drugi del. TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

Oddelek VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNIH CIRKULACIJ IN MIKROCIRKULACIJE

Razume se, da periferni krvni obtok pomeni krvni obtok v majhnih arterijah, kapilarah in venah ter arteriovenskih anastomozah. Ta del krvnega obtoka zagotavlja organom in tkivom kisik in hranila, odstranjuje produkte presnove.

Volumska hitrost pretoka krvi skozi vsak organ ali tkivo (Q) je opredeljena kot razlika v arteriovenskem tlaku v žilah tega organa._a-P_v ali ΔP in odpornost skozi dano periferno žilno posteljo (R).

Q = ΔP / R, t.j. večja je razlika v arteriovenskem tlaku (ΔP), bolj je periferna cirkulacija intenzivnejša, večja pa je periferna žilna upornost (R), slabša je. Spremembe obeh ΔP in R vodijo do oslabljenega perifernega obtoka.

Glavne oblike motenj perifernega obtoka so:

1. arterijska hiperemija - povečanje dotoka krvi v organ ali tkivo zaradi povečanja količine krvi, ki teče skozi njene dilatirane posode;
2. venska hiperemija (ali venska zastoj krvi) - povečana oskrba organa ali tkiva s krvjo zaradi težav z iztokom krvi iz nje;
3. ishemija - lokalna anemija - zmanjšanje vsebnosti krvi v organu ali tkivu zaradi težav z dotokom skozi arterije;
4. staza - lokalna zaustavitev pretoka krvi v mikrovaskulaturi, najpogosteje v kapilarah.

Razmerje med linearno in volumetrično stopnjo pretoka krvi in ​​celotno površino kapilarnega lumna se izrazi s formulo, ki odraža zakon kontinuitete, ki pa odraža zakon ohranjanja mase Q = vS ali v = Q / S, kjer je Q volumska stopnja pretoka krvi, v je njena linearna hitrost, S je površina prečnega prereza celotne kapilarne plasti).

Razmerje teh vrednosti za različne vrste hiperemije in ishemije je prikazano v tabeli. 13 [prikaži].

Najbolj značilni simptomi glavnih oblik motenj perifernega krvnega obtoka so predstavljeni v tabeli. 14 [prikaži].

Poglavje 1. Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija - povečanje oskrbe organa ali tkiva s krvjo, povezano s povečanjem količine krvi, ki teče skozi dilatirane arteriole in kapilare.

§ 101. Vrste arterijske hiperemije

Pri fizioloških in patoloških stanjih lahko pride do arterijske hiperemije. Zato se razlikujejo fiziološke (ali funkcionalne) in patološke arterijske hiperemije.

Fiziološko - funkcionalna arterijska hiperemija je regulacija perifernega krvnega obtoka, zaradi česar se poveča pretok krvi v telesu v skladu s presnovno potrebo tkiva. Primer je tako imenovana delovna hiperemija, ki se pojavi pri krepitvi delovanja organov, na primer v delujočih mišicah, v prebavi v črevesju, med hipersekrecijo v žleznih organih itd. Intenzivna cirkulacija krvi zagotavlja hranilnemu materialu in kisiku celice in tkiva močno delujočega organa. Tako se poraba kisika pasje gastronemijske mišice med tetanično kontrakcijo poveča od 1 do 7 ml / min in se s tem pretok krvi skozi mišico poveča z 20 na 80 ml / min.

Patološka arterijska hiperemija je kršitev lokalnega krvnega obtoka in se pojavi, ko lokalno poškoduje organ ali tkivo.

Patološko arterijsko hiperemijo ne povzročajo presnovne potrebe tkiv. V nekaterih primerih je lahko arterijska hiperemija kompenzacijska in prispeva k izločanju in lajšanju nastalih motenj.

Kompenzacijska narava arterijske hiperemije je jasno vidna v postisthmični (reaktivni) hiperemiji, ki se pojavi po začasni ishemiji. Zaradi povečanega pretoka krvi se izločajo pomanjkanje kisika in hranil ter odstranijo se presnovni produkti v tkivih. Takšna arterijska hiperemija se pojavi po odstranitvi elastičnega pasu iz okončine ali po hitrem črpanju tekočine iz plevralne ali trebušne votline.

§ 102. Mikrocirkulacija v arterijski hiperemiji

Spremembe v mikrocirkulaciji v arterijski hiperemiji so predvsem posledica dilatacije vodilnih arterij in relaksacije predkapilarnih sfinkterjev. Poveča se hitrost pretoka krvi v kapilarah, poveča intrakapilarni tlak in poveča število delujočih kapilar (slika 6).

Povečanje tlaka v kapilarah vodi v povečano filtracijo tekočine iz kapilar v tkivne vrzeli, zaradi česar se poveča količina tkivne tekočine. V tem primeru se limfna drenaža iz tkiva močno poveča.

Prostornina kapilarne plasti z arterijsko hiperemijo se poveča predvsem zaradi povečanja števila delujočih kapilar. Število njih, na primer v delovnih skeletnih mišicah, se večkrat poveča v primerjavi s stanjem počitka. Hkrati pa se delujoče kapilare rahlo razširijo in le v bližini arteriol.

Ko se zaprte kapilare odprejo, se najprej spremenijo v plazmo (kapilare z normalnim lumnom, vendar vsebujejo le krvno plazmo), nato pa v njih začne krožiti polna kri - plazma in oblikovani elementi. Povečanje intrakapilarnega tlaka in sprememba mehanskih lastnosti vezivnega tkiva, ki obdaja stene kapilar, prispeva k odprtju kapilar v arterijski hiperemiji. Polnjenje plazemskih kapilar s polno krvjo je posledica prerazporeditve rdečih krvnih celic v obtočnem sistemu: skozi razširjene arterije se v kapilarno mrežo pretaka več krvi in ​​vsebuje relativno veliko rdečih krvnih celic. Polnjenje plazemskih kapilar s eritrociti prispeva tudi k povečanju hitrosti krvnega pretoka.

Zaradi znatnega povečanja števila delujočih kapilar se celoten prerez kapilarnega sloja poveča. Skupaj z naraščanjem linearne hitrosti to vodi do znatnega povečanja volumetrične hitrosti pretoka krvi. Povečanje volumna kapilarne plasti med arterijsko hiperemijo povzroči povečanje oskrbe organa s krvjo (zato se je pojavil izraz "hiperemija", t.j. pletora.

§ 103. Mehanizmi lokalne dilatacije arterij

Živčni mehanizmi. V fizioloških pogojih je lahko arterijska hiperemija refleksna. Povzroča ga lahko resnični refleks, pri izvajanju katerega so vključeni receptorji, aferentna vlakna, centralni živčni mehanizmi in eferentna živčna vlakna. Pod patološkimi pogoji so aksonski refleksi vključeni v mehanizem ekspanzije arterij skupaj z resničnimi refleksi, ki se zapirajo v vejah ene občutljivega aksona. V tem primeru se aferentni impulzi ne razširijo na osrednji živčni sistem, ampak se prenesejo v druge veje in dosežejo plovila, kar povzroči njihovo širitev.

Humoralni mehanizmi. Fiziološko aktivne snovi, ki povzročajo dilatacijo arterij v minimalnih odmerkih, vključujejo:

• nevrotransmiter acetilholin (ki se lahko oblikuje tudi v tkivih),
• Histamin, ki se sintetizira v mastocitih večine tkiv in je močan vazodilatator,
• bradikinin, ki je tudi močan vazodilatator.

§ 104. Znaki in učinki arterijske hiperemije

Zunanji znaki arterijske hiperemije so odvisni predvsem od povečanja intenzivnosti pretoka krvi skozi telo.

Barva organa v arterijski hiperemiji je škrlatno rdeča zaradi dejstva, da so površinska plovila v koži in sluznicah napolnjena s krvjo, ki vsebuje več oksihemoglobina, ker zaradi pospeševanja pretoka krvi v kapilarah z arterijsko hiperemijo tkiva delno uporabljajo samo kisik. arterizacijo venske krvi.

Temperatura tkiva ali organa se poveča zaradi povečanega pretoka krvi v njih. Kasneje povečanje temperature sam po sebi povzroči povečanje oksidacijskih procesov in prispeva k še višji temperaturi.

Turgor (napetost) tkiv se poveča zaradi ekspanzije mikrovislov in njihovega prelivanja s krvjo ter povečanja količine tkivne tekočine.

Tako arterijska hiperemija povzroča spremembe v krvnem obtoku, lokalno povečanje tlaka, spremembe v presnovnih procesih v tkivih. Če med fiziološko (funkcionalno) hiperemijo ti procesi prispevajo k izboljšanju prehranjevanja tkiv in krepitvi funkcij organov, potem s patološko hiperemijo (vnetje, zastrupitev, denervacijo) takšne korespondence ni. Zato, včasih pod patološkimi pogoji, arterijska hiperemija povzroči pretrganje krvnih žil in krvavitev. Najbolj nevarni učinki hiperemije v centralnem živčnem sistemu. Močan pretok krvi v možgane spremljajo neprijetni občutki v obliki vrtoglavice, hrupa v glavi in ​​včasih razburjenje. Še posebej nevarno je krvavitev iz možganskih žil.

34. Arterijska in venska hiperemija. Opredelitev pojmov, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, izidi.

Hyperemia - prekomerno polnjenje s krvjo.

Arterijska hiperemija - povečan dotok krvi v organ skozi arterije.

Mikroskopske spremembe: dilatacija kapilar, povečanje funkcionalnih žil; zvišan krvni tlak v arterijah in arteriolah; pospeševanje pretoka krvi skozi žile povečuje oskrbo s tkivi s kisikom, povečuje presnovo.

Makroskopski znaki: povečanje volumna telesa, povečanje temperature kože, rdečina

Razvrstitev arterijske hiperemije:

1) fiziološka (telesna dejavnost, čustva, vnos hrane):

a) delo - to je povečanje pretoka krvi v telesu s povečanjem njegove funkcije

b) reaktivno je povečanje pretoka krvi po kratkotrajni omejitvi (razvija se v ledvicah, možganih, koži, črevesju, mišicah).

2) patološko (delovanje patoloških dražljajev).

Glede na mehanizem delovanja dražljajev je patološka arterijska hiperemija razdeljena na naslednje vrste:

1) nevrotonični (zvišanje tonusa parasimpatičnih vlaken ali simpatičnega vazodilatatorja => vazodilatacija, povratni impulzni tok => tvorba prostaglandinov => vaskularna dilacija);

2) neuroparalitični (če je živčni blok ali presek => vazodilatacija; bradikinin in druge snovi imajo vazodilatacijski učinek);

3) miogene (proizvodnja nekaterih snovi in ​​njihov vpliv na vaskularne miocite => vazodilatacija). Povzročeno je zaradi težav s pretokom kalcija v celico zaradi delovanja pomanjkanja kisika, hiperkapnije, kopičenja laktata, ADP, adenozina, kalija, bradikinina, serotonina, histamina, GABA, prostaglandinov in povišanja pH v krvi. To se zgodi z opeklinami, poškodbami, ultravijoličnimi in ionizirajočimi sevanji itd.

1) delovanje okoljskih dejavnikov (bioloških, kemičnih, fizikalnih), 2) povečanje obremenitve organa; 3) psihogeni učinki.

Patološka arterijska hiperemija (PAG).

To se dogaja pod vplivom patološkega dražljaja.

Glede na faktor CNCP obstajajo:

1. vnetne; 2. Toplotni 3. ultravijolični eritem itd.

Prostaglandin I se izloča v mišično steno posode.₂ (prostaciklin), sproščujoče arterije, ki ima močan antiagregacijski učinek na trombocite.

Vrednost patološke arterijske hiperemije:

Dobro: 1. Odstranjevanje toksinov,

2. povečanje dovoda kisika v tkiva, t

3. To je mehanizem delovanja diatermije, kremena, Soluxa, galvanizacije, oblog, grelnih blazinic;

Slabo: lahko pride do vrzeli sklerotičnih žil s krvavitvami.

Venska hiperemija (VG) - kršitev iztoka krvi iz telesa skozi žile. Vzroki: blokada (tromb, embolus); pritisk (otekanje, edem, noseča maternica, ligatura).

Prisotni dejavniki: nizka elastičnost žil (konstitucija).

Razlikujte VG glede na etiologijo:

1. obstruktivno 2. od pritiska

dilatacija venul in ven, kasneje arteriole, padec krvnega tlaka, predvsem povečanje krvnega tlaka;

število delujočih plovil se povečuje zaradi odpiranja prej zaprtih plovil;

zmanjša se pretok krvi, zmanjša linearna in volumetrična hitrost pretoka krvi;

pretok krvi in ​​nihanja;

zmanjšanje presnove, kopičenje oksidiranih produktov presnove;

padec temperature zaradi zmanjšanja proizvodnje toplote in povečanja prenosa toplote;

arteriovenska razlika O₂ hipoksija se poveča, kapilarna prepustnost se poveča.

1. povečanje v telesu zaradi širjenja krvnih žil, povečanje njihovega števila zaradi otekanja tkiva zaradi povečanja prepustnosti kapilar;

2. modrikasta barva organa (veliko obnovljene HB, ki ima temno češnjevo barvo);

3. ishemija (lahko je fleboskleroza zaradi odebelitve venske stene, krčne žile) = stimulacija rasti vezivnega tkiva = organska skleroza, včasih pa je koristna pri kavernozni tuberkulozi in trofičnih razjedah.

Venska hiperemija se razvije, ko:

1. slabitev funkcije desnega prekata;

2. zmanjšanje sesalnega delovanja prsnega koša (eksudativni plevrit, hemotoraks);

3. težavnost kanala v pljučnem obtoku (pnevmoskleroza, pljučni emfizem);

4. slabitev funkcije levega prekata.

Dobro: poveča hitrost tvorbe brazgotine

Slabo: 1. Atrofija in distrofija (zaradi zaviranja presnove),

Skleroza in organska fibroza z okvarjeno funkcijo.

Arterijska in venska hiperemija. Opredelitev pojmov, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, izidi.

Hyperemia - prekomerno polnjenje s krvjo.

Arterijska hiperemija - povečan dotok krvi v organ skozi arterije.

Mikroskopske spremembe: razširitev kapilar, povečanje delovanja žil, zvišanje krvnega tlaka v arterijah in arteriolih, pospešitev pretoka krvi skozi žile povečuje oskrbo tkiv s kisikom, povečuje presnovo.

Makroskopski znaki: povečanje volumna telesa zaradi polnjenja krvi, rahlo povečanje proizvodnje toplote, povečanje presnove, pospešitev pretoka krvi v koži (povišanje temperature kože), rdečina (zaradi oksidiranega hemoglobina), arteriovenska razlika O₂ gredo dol.

Razvrstitev arterijske hiperemije:

1) fiziološko (telesna aktivnost, čustva, vnos hrane):

a) delo - to je povečanje pretoka krvi v telesu s povečanjem njegove funkcije (npr. hiperemija trebušne slinavke med prebavo);

b) reaktivno je povečanje pretoka krvi po kratkotrajni omejitvi (razvija se v ledvicah, možganih, koži, črevesju, mišicah).

2) patološko (delovanje patoloških dražilcev).

Glede na mehanizem delovanja dražljajev je patološka arterijska hiperemija razdeljena na naslednje vrste:

nevrotonik (povečan ton parasimpatičnih vlaken ali simpatični vazodilatator => vazodilatacija, povratni impulzni tok => tvorba prostaglandinov => vazodilatacija);

nevroparalitično (v primeru blokade živčevja ali prereza => vazodilatacija; bradikinin in druge snovi imajo vazodilatacijski učinek);

miogeno (proizvodnja nekaterih snovi in ​​njihov vpliv na vaskularne miocite => vazodilatacija). Povzročeno je zaradi težav s pretokom kalcija v celico zaradi delovanja pomanjkanja kisika, hiperkapnije, kopičenja laktata, ADP, adenozina, kalija, bradikinina, serotonina, histamina, GABA, prostaglandinov in povišanja pH v krvi. To se zgodi z opeklinami, poškodbami, ultravijoličnimi in ionizirajočimi sevanji itd.

Vzroki arterijske hiperemije:

delovanje okoljskih dejavnikov (bioloških, kemičnih, fizikalnih); povečanje obremenitve telesa; psihogeni učinki.

Patološka arterijska hiperemija (PAG).

To se dogaja pod vplivom patološkega dražilca (kemikalije, presnovni produkti pri vnetju, opekline, vročina, pod vplivom mehanskih dejavnikov. Poveča se občutljivost žil na dražila med alergijami. Pojavlja se pri boleznih (izpuščaj, rdečina, ko so poškodovani živci itd.).

Glede na faktor CNCP obstajajo:

1. vnetne; 2. Toplotni 3. ultravijolični eritem itd.

Prostaglandin I se izloča v mišično steno posode.₂ (prostaciklin), sproščujoče arterije, ki ima močan antiagregacijski učinek na trombocite.

Vrednost patološke arterijske hiperemije:

Dobro: 1. Odstranjevanje toksinov,

2. povečanje dovoda kisika v tkiva, t

3. To je mehanizem delovanja diatermije, kremena, Soluxa, galvanizacije, oblog, grelnih blazinic;

Slabo: lahko pride do vrzeli sklerotičnih žil s krvavitvami.

Venska hiperemija (VG) - kršitev iztoka krvi iz telesa skozi žile. Razlogi: blokada (tromb, embolus); pritisk (otekanje, edem, noseča maternica, ligatura).

Prispevajoči dejavniki: nizka elastičnost žil (konstitucija).

Razlikujte VG glede na etiologijo:

1. obstruktivno 2. od pritiska

Mikroskopski znaki:

1. razširitev venul in ven, kasneje arteriole, padec krvnega tlaka, predvsem povečanje krvnega tlaka;

2. se poveča število delujočih plovil zaradi odpiranja prej zaprtih plovil;

3. zmanjša se pretok krvi, zmanjša linearna in volumetrična hitrost pretoka krvi;

4. gibanje in sunkovitost krvi;

5. zmanjšanje presnove, kopičenje oksidiranih metabolitov;

6. padec temperature zaradi zmanjšanja proizvodnje toplote in povečanja prenosa toplote;

7. arteriovenska razlika v O₂ hipoksija se poveča, kapilarna prepustnost se poveča.

Makroskopski znaki:

1. povečanje v telesu zaradi širjenja krvnih žil, povečanje njihovega števila zaradi otekanja tkiva zaradi povečanja prepustnosti kapilar;

2. modrikasta barva organa (veliko obnovljene HB, ki ima temno češnjevo barvo);

3. ishemija (lahko je fleboskleroza zaradi odebelitve venske stene, krčne žile) = stimulacija rasti vezivnega tkiva = organska skleroza, včasih pa je koristna pri kavernozni tuberkulozi in trofičnih razjedah.

Venska hiperemija se razvije, ko:

1. slabitev funkcije desnega prekata;

2. zmanjšanje sesalnega delovanja prsnega koša (eksudativni plevrit, hemotoraks);

3. težavnost kanala v pljučnem obtoku (pnevmoskleroza, pljučni emfizem);

4. slabitev funkcije levega prekata.

Vrednost VH:

Dobro: poveča hitrost tvorbe brazgotine

Slabo: 1. Atrofija in distrofija (zaradi zaviranja presnove),

2. Skleroza in organska fibroza z okvarjeno funkcijo.

Ishemija Opredelitev pojmov, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, izidi. Vrste sestave sorodnikov v različnih organih. Mehanizmi vključevanja spremljajočega pretoka krvi. Dejavniki, ki določajo učinke ishemije.

Ishemija je kršitev periferne cirkulacije, ki temelji na omejitvi ali popolni prekinitvi pretoka arterijske krvi v organ.

Etiologija:

1. blokada (embolija, tromboza, skleroza) arterije,

Zato je glede na etiologijo ishemije:

1. Kompresija 2. Obstruktivna 3. Angiospastic

Vzroki:

1. kompresija - stiskanje arterije z ligaturo, brazgotino, tumorjem, tujim telesom itd.

2. obstruktivna - tromboza, embolija (ateroskleroza, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa) t

3. angiospastic - čustva (strah, jeza), fizikalni in kemični dejavniki (mraz, travma, mehansko draženje, kemikalije, bakterijski toksini).

Razlike med fiziološkimi krči in patološko odpornostjo ter trajanjem slednjega.

Mikroskopske spremembe v ishemiji:

1. zoženje arteriolov

2. zmanjšanje števila delujočih plovil (propad številnih plovil), t

3. počasnejši pretok krvi z bolj izrazitim upočasnjevanjem volumskega deleža kot linearno,

5. tkivne hipoksije

6. nekoliko poveča arteriovensko razliko v O₂

7. zmanjšana stopnja presnove

8. kopičenje oksidiranih presnovnih produktov => acidoza.

Makroskopske spremembe v ishemiji:

1. beljenje tkiv (majhni pretok krvi), t

2. zmanjšanje volumna telesa, zmanjšanje turgorja tkiva,

3. znižanje temperature telesa

4. boleče občutke (parestezija - mravljinčenje, občutek gusja, bolečina do bolečinskega šoka).

Ishemija stadija:

1. stopnjo zmanjševanja metabolizma;
2. faza distrofnih sprememb: zmanjšana sinteza encimov, NK, strukturni proteini => spremembe organelov (otekanje mitohondrijev, motnje strukture kript, nato njihovo zmanjšanje in uničenje, smrt jedra), celična smrt => nekroza (srčni napad);
3. faza utrjevanja: sinteza vezivnega tkiva => brazgotinjenje (sinteza kolagena, kislin in nevtralnih glikozaminoglikanov) => strjevanje.

Angiospastična (nevroplastična) ishemija: mehanizem: krč ledvične arterije v eni ledvici povzroči refleksni krč v drugem, krč drugih arterij (tj. pogojen refleksni spazem), razlogov: strah, stres, prevlada tona simpatičnega NA, m. neposredno draženje vazomotornega centra s toksini, tumorji, krvavitvami v možganih, s povečanjem intrakranialnega tlaka, vnetjem v območju diencefalona.

Vrste sestave sorodnikov med arterijami v različnih organih:

1. Funkcionalno popolnoma zadostna - mišice, mezenterija, možgani. Rezultat je ugoden, popolno okrevanje

2. Funkcionalno relativno neustrezna - pljuča, koža, nadledvične žleze, mehur. Izid - hemoragični rdeči srčni napad

3. Funkcionalno popolnoma pomanjkljiva - srce, vranica, miokard, možganske žile, ledvice. Izid neugoden, beli srčni napad, nekroza

Mehanizmi za vključitev kolateralnih krvnih pretokov: t

-vrsta arterij v premeru, kopičenje produktov nepopolne delitve, difuzna ekspanzija anastomoz, povečanje tlaka, pH, kopičenje metabolitov

Rezultat v ishemiji:

Dejavniki, ki določajo izid ishemije:

1. Premer poškodovane arterije;
2. Trajanje krčev, kompresije, tromboze, embolije;
3. Stopnja ishemije in stopnja uničenja arterij (če je posoda močno vezana, potem bo prišlo do refleksnega spazma drugih arterij);
4. Občutljivost tkiva na hipoksijo (najobčutljivejši nevroni, nato miokard);
5. Začetno stanje telesa (hiperfunkcija poslabša učinke ishemije);
6. Narava razvoja obtočnega kroženja.

48 Lokalne motnje cirkulacije. Arterijska in venska hiperemija, ishemija, tromboza, embolija: bistvo procesov, manifestacije in posledice za organizem.

Motnje lokalnega krvnega obtoka se imenujejo stanja, za katere so značilne spremembe v prekrvavitvi posameznih organov, tkiv ali delov krvi.

arterijska hiperemija (grška. "hiper" - zgoraj, "haema" - kri) je stanje povečane oskrbe s krvjo v organ in tkivo, ki je posledica povečanega pretoka krvi skozi razširjene arterije.

Arterijska hiperemija je lahko lokalna in splošna.

Splošna arterijska pletora se razvije z znatnim povečanjem prostornine krvnega obtoka - na primer z eritrocitozo. Patološka arterijska hiperemija se pojavi tudi v pogojih hipertermije med pregrevanjem telesa, s povišano telesno temperaturo pri bolnikih z nalezljivimi boleznimi, s hitrim padcem barometrskega tlaka.

Arterijska hiperemija je lahko akutna, prehodna, pogosto ponavljajoča se, kronična.

Obstajajo fiziološke in patološke arterijske hiperemije.

V fiziološki arterijski hiperemiji je povečan dotok krvi v ustrezno povečane potrebe organa ali tkiva za kisik in energijske substrate. Primeri fiziološke arterijske hiperemije lahko služijo kot delovna hiperemija, ko pretok krvi v telo, ki intenzivno deluje, in obrazna hiperemija, ki se pojavi, ko je občutek veselja, jeze, sramu.

Patološka arterijska hiperemija se pojavi ne glede na presnovne potrebe telesa.

Glede na značilnosti etioloških dejavnikov in razvojnih mehanizmov se razlikujejo naslednje vrste patološke arterijske hiperemije:

7) Hipermija zaradi arteriovenske fistule.

Patogeneza arterijske hiperemije temelji na naslednjih mehanizmih:

2) nevrogeni (angionevrotični).

Meoparalitični mehanizem je povezan z zmanjšanjem miogenskega žilnega tona pod vplivom metabolitov (laktata, purinov, piruvične kisline itd.), Mediatorjev, izvenceličnega povečanja koncentracije kalija, vodika in drugih ionov, zmanjšanja vsebnosti kisika. To je najpogostejši mehanizem za razvoj arterijske hiperemije. Je osnova za postishemično, vnetno, fiziološko delujočo arterijsko pleturo.

Bistvo nevrogenega mehanizma je spreminjanje nevrogenega konstriktorja in dilatacijskih učinkov na žile, kar vodi do zmanjšanja nevrogene komponente žilnega tonusa. Ta mehanizem je podlaga za razvoj nevrotonične, nevroparalitične hiperemije in vnetne arterijske pletore pri izvajanju aksonsko-refleksne.

Nevrotonska arterijska hiperemija se pojavi, ko se poveča ton parasimpatičnega ali simpatičnega holinergičnega vazodilatacijskega živca ali ko so njihovi centri razdraženi s tumorjem, brazgotino itd. Ta mehanizem se opazi le v nekaterih tkivih. Pod vplivom simpatičnih in parasimpatičnih vazodilatatorjev se v trebušni slinavki in pljučnih žlezah, jeziku, kavernoznem telesu, koži, skeletnih mišicah, razvije arterijska hiperemija.

Postishemična arterijska hiperemija je povečanje pretoka krvi v organu ali tkivu po začasni prekinitvi krvnega obtoka. Takšna arterijska hiperemija se pojavi, zlasti po odstranitvi podlakta iz okončine, hitre odstranitve ascitne tekočine. Reperfuzija ne prispeva le k pozitivnim spremembam v tkivu. Priliv velikih količin kisika in njegova večja uporaba s celicami vodi do intenzivne tvorbe peroksidnih spojin, aktivacije procesov lipidne peroksidacije in posledično do neposredne poškodbe bioloških membran in prostih radikalov.

Vakuumsko (latinsko »vacuus« - prazna) hiperemija opazimo, ko se barometrični tlak zmanjša nad katerim koli delom telesa. Ta vrsta hiperemije se razvije s hitrim sproščanjem kompresije žil v trebušni votlini, na primer s hitrim razreševanjem med porodom, odstranitvijo tumorja, stiskanjem žil ali hitrim evakuiranjem ascitne tekočine.

Vnetna arterijska hiperemija se pojavi pod delovanjem vazoaktivnih snovi (vnetnih mediatorjev), ki povzročajo močno zmanjšanje bazalnega žilnega tonusa, kot tudi zaradi izvajanja nevrotoničnih, nevroparalitičnih mehanizmov in aksonsko-refleksnega v območju spremembe.

Kolateralna arterijska hiperemija je adaptivne narave in se razvije kot posledica refleksne dilatacije žil v kolateralnem kanalu, ko je pretok krvi v glavno arterijo otežen.

Če se arterijske in venske žile poškodujejo zaradi fistule med arterijo in veno, se lahko pojavi arteriovenska fistula. Istočasno se arterijska krv pod pritiskom vrže v vensko posteljo, kar zagotavlja arterijsko pleturo.

Naslednje spremembe v mikrocirkulaciji so značilne za arterijsko hiperemijo.

1) širitev arterijskih žil;

2) povečanje linearnih in volumetričnih stopenj pretoka v mikrovislih;

3) povečanje intravaskularnega hidrostatskega tlaka, povečanje števila delujočih kapilar;

4) krepitev tvorbe limfe in pospeševanje limfnega obtoka;

5) zmanjšanje arteriovenske razlike v kisiku.

Zunanji znaki arterijske hiperemije vključujejo rdečico hiperemije, ki jo povzroča dilatacija krvnih žil, povečanje števila delujočih kapilar in povečanje vsebnosti oksihemoglobina v venski krvi. Arterijsko hiperemijo spremlja lokalno povišanje temperature, kar je posledica povečanega dotoka toplejše arterijske krvi in ​​povečanja intenzivnosti presnovnih procesov. Zaradi povečanega pretoka krvi in ​​limfnega polnjenja območja hiperemije se pojavi povečanje turgorja (napetosti) in volumna hiperemicnega tkiva.

Venska hiperemija je pogoj za povečano prekrvitev krvi v organ ali tkivo zaradi oviranega pretoka krvi skozi žile. Venska množica je lahko lokalna in skupna. Lokalna venska pletorija se pojavi, ko je pretok krvi skozi velike venske debla otežen zaradi zamašitve s trombom, embolusom ali ko veno pritiska z zunanje strani tumor, brazgotina, edem itd. za lokalni iztok krvi. Hkrati se oblikuje hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.

Najpogostejši vzroki za nastanek venske pletore so:

1) pomanjkanje delovanja srca pri revmatičnih in prirojenih okvarah njegovih ventilov, miokarditis, miokardni infarkt;

2) dekompenzirano hipertrofirano srce;

3) zmanjšanje sesalnega učinka prsnega koša v eksudativnem plevritisu, hemotoraksu itd.

Glede na hitrost razvoja in trajanje obstoja je lahko ta patologija akutna in kronična. Dolgotrajna venska hiperemija je mogoča le v primeru nezadostnega koluralnega venskega krvnega obtoka.

Za mikrocirkulacijske motnje v venski hiperemiji so značilni:

1) dilatacija kapilar in venul;

2) upočasnjenega pretoka krvi skozi žile mikrocirkulatorne postelje do zastoja;

3) izguba delitve pretoka krvi v aksialno in plazmatsko;

4) povečan intravaskularni pritisk;

5) nihalo ali sunkovito gibanje krvi v venulah;

6) zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi na področju hiperemije;

7) okvarjeno limfno cirkulacijo;

8) povečanje arteriovenske kisikove razlike.

Zunanji znaki venske hiperemije vključujejo:

1) povečanje, zbijanje organa ali tkiva;

2) razvoj edema;

3) pojav cianoze, t.j. cianotična obarvanost.

Pri akutnih venskih pletorah se lahko iz malih žil v okoliška tkiva sproščajo eritrociti. Pri kopičenju precejšnjega števila v sluznici in seroznih membranah se na koži oblikujejo majhne, ​​natančne krvavitve. Zaradi povečane transudacije se v tkivih nabira edematozna tekočina. Njegova količina je lahko precej pomembna v podkožnem tkivu (anasarca), plevralnih votlinah (hidrotoraks), trebušni votlini (ascites), perikardiju (hydropericardium) in prekatih možganov (hidrocefalus). V hipoksičnih pogojih se v celicah parenhimskih organov razvijejo zrnata in maščobna degeneracija ter mukoidna oteklina intersticijske snovi. Te spremembe so praviloma reverzibilne in če se vzrok odpravi, se akutna venska pletora konča s popolno obnovo strukture in funkcije tkiv.

Pri kroničnih venskih pletorah se v tkivih razvijejo distrofični procesi, atrofija parenhimskih elementov s hkratno zamenjavo rasti stromalnih celic in kopičenje kolagenskih vlaken v njem. Nepovratno strjevanje in zbijanje organa spremljata kršitev njegovih funkcij in se imenuje cianotična induracija.

Tromboza je lokalna tvorba blizu stene in vivo v žilah ali srcu gostega konglomerata krvnih celic in stabiliziranega fibrina, tj. Krvnega strdka.

Tromboza je fiziološki zaščitni proces, namenjen preprečevanju krvavitve v primeru poškodbe tkiva, krepitve sten anevrizme, pospeševanja ran in celjenja. Če pa je tromboza pretirana, nezadostna ali je nujno izgubila lokalni lokalni značaj, je možen razvoj hude patologije.

Krvni strdki se delijo na bele, rdeče in mešane.

Tromboza kot naravni način za zaustavitev krvavitve odraža naravo interakcije mehanizmov hemostaze in fibrinolize.

Sprejeta je dodelitev treh glavnih povezav hemostaze:

1) vaskularna povezava - hemostatični mehanizmi žilne stene, namenjeni spazmu poškodovane žile in začetku tvorbe tromba ter koagulaciji krvi;

2) celična (trombocitno-levkocitna) enota, ki zagotavlja nastanek belega tromba;

3) fibrinska povezava - koagulacijski sistem, ki omogoča tvorbo fibrina, ki povzroči nastanek rdečih in mešanih krvnih strdkov.

Vse tri povezave hemostaze so vključene hkrati in ustavijo krvavitev ter obnovijo celovitost žilne stene.

Beli tromb nastane v 2 do 5 minutah. Nastajanje rdečega tromba, bogatega s fibrinom, zahteva 4 do 9 minut.

Tromboza se začne s postopnim nastajanjem belega tromba. Beli krvni strdki ustavijo kapilarno krvavitev.

V pogojih prevladujočega strjevanja preko aglutinacije nastane rdeč tromb, s hitro strjevanjem krvi in ​​počasnim pretokom krvi. Lahko ustavi krvavitve iz arterijskih in venskih žil. Rdeči tromb je sestavljen iz glave, ki je analog belega tromba, plastnega telesa, v katerem se izmenjujejo trombocitne in fibrinske usedline, in fibrinski rep, ki zadržuje rdeče krvne celice.

Mešani krvni strdki se imenujejo večplastni trombi z več aglutinacijskimi belimi glavami.

Poleg tega ob določenih pogojih nastajajo posebne vrste krvnih strdkov:

1) septični tromb, ki nastane med infekcijskimi vnetnimi lezijami krvnih žil (flebitis, vaskulitis);

2) tumorski tromb, ki nastane iz aglutiniranih trombocitov in levkocitov na celicah tumorja, ki je vzniknil v posodo;

3) globularni tromb, ki ima mešano naravo in se oblikuje na podlagi odmaknjenega parietalnega tromba z intrakardialnimi hemodinamskimi motnjami zaradi mitralne stenoze;

4) vegetacija - krvni strdki, plastenje endokarditisa pri srčnih srcih;

5) maratni tromb - rdeč tromb, ki nastane med venskim stazom v ozadju dehidracije in odebelitve krvi.

Tromb je treba razlikovati od krvnega strdka. Pravi tromb se vedno tvori samo in vivo v žilah in je trdno povezan z žilno steno. Nasprotno pa lahko strdki tvorijo ne samo in vivo, ampak tudi in vitro (posthumno), ne samo v lumenu posode, ampak tudi v votlinah in tkivih namesto hematomov. Krvni strdki v žilah ležijo ohlapno ali pa so povezani z žilnim zidom, nimajo strukturne značilnosti krvnih strdkov.

Osnova aktivacije tromboze pri različnih patoloških procesih je Virchow triada: poškodba endotelija žilne stene, počasen pretok krvi in ​​aktivacija koagulacijske hemostaze.

Ta kaskada reakcij je lahko posledica endotoksinov gram-negativnih bakterij, eksotoksinov, hipoksije, prekomernega kopičenja vodikovih ionov, biogenih aminov, kininov, levkotrienov, proetaglandinov, prostih radikalov in mnogih citokinov, ki jih proizvajajo nevtrofilci, monociti, limfociti.

Učinke tromboze lahko spreminjamo. Po eni strani je tromboza zaščitni mehanizem, katerega namen je ustaviti krvavitev, ko je posoda poškodovana ali raztrgana. Po drugi strani pa tromboza, ki se pojavi pri različnih patoloških stanjih, vodi v nastanek motenj lokalnega krvnega obtoka, pogosto s hudimi posledicami za telo. Narava motenj cirkulacije in stopnja disfunkcije opganov pri trombozi sta lahko različni in odvisni od lokalizacije tromba, stopnje njegovega nastanka, možnosti kolateralne cirkulacije na določenem mestu.

Embolus je blokada krvne ali limfne žile z delci, ki jih prinaša kri ali limfa, in ponavadi ni v krvnem in limfnem toku.

V smeri gibanja embolije se razlikujejo:

3) paradoksalna embolija.

Orthograde embolizem se pojavlja najpogosteje in je značilna napredovanje embolus v smeri pretoka krvi.

V primeru retrogradne embolije se embolus premika proti pretoku krvi pod vplivom lastne gravitacije. Pojavlja se v venskih žilah, skozi katere teče kri od spodaj navzgor.

Paradoksalna embolija ima ortogradsko smer, vendar nastane zaradi atrijskih ali interventrikularnih septalnih defektov, kadar embolus lahko obide razvejanje pljučne arterije in konča v veliko kroženje.

Embolija je lahko enojna ali večkratna.

Glede na lokacijo so:

1) limfna in krvna žila embolija;

2) embolija pljučnega obtoka;

3) embolijo sistemskega obtoka;

4) embolija portalne vene.

V primeru velike embolije v krvnem obtoku so vir embolije patološki procesi (tromboendokarditis, miokardni infarkt, razjede aterosklerotičnih plakov) v pljučnih venah, v levem srčnem votlini, v aorti in arterijah velike cirkulacije. Embolijo sistemskega krvnega obtoka spremljajo resne motnje cirkulacije, vključno z razvojem žarišč nekroze v organu, katerega žilo je blokirano s trombom.

Embolija pljučnega obtoka je posledica embolije iz desne polovice srca in žil pljučnega obtoka. Za embolijo pljučnega obtoka je značilen nenaden pojav, hitrost rasti izjemno hudih kliničnih manifestacij.

Po naravi embolije ločimo eksogene in endogene embolije.

Eksogeni emboli vključujejo:

Endogeni emboli vključujejo:

Zračna embolija nastane zaradi vdora zraka v žilni sistem. Vzroki za zračno embolijo so lahko poškodbe velikih žil na vratu, prsih, sinusih dura mater, nevrokirurške operacije z odprtjem venskih sinusov, kardiopulmonalni obvod, terapevtske in diagnostične pljučne punkcije, plinski kontrastni rentgenski pregledi, laparoskopska operacija itd.

Plinska embolija je povezana s sproščanjem v krvi mehurčkov, raztopljenih v njem, plinov (dušik in helij) s hitrim prehodom iz visokega atmosferskega tlaka na normalno ali z normalne na nizko. Takšna situacija se lahko pojavi med nenadno dekompresijo, na primer, ko se potapljač hitro dvigne iz precejšnje globine (dekompresijska bolezen), ko tlačna komora ali kabina vesoljskega plovila razbremeni itd.

Mikrobna embolija se pojavi pri septikopemiji, ko je v krvnem obtoku veliko število mikroorganizmov. Mikrobna embolija lahko povzroči metastatske abscese.

Parazitska embolija se pojavi s helmintiazo. Na primer, možna je pljučna embolija.

Maščobna embolija se pojavi, ko so žile blokirane z endogenimi lipoproteinskimi delci, produkti agregacije hilomikrona ali eksogene maščobne emulzije in liposome. V resnični maščobni emboliji je v krvi visoka raven prostih maščobnih kislin, ki imajo aritmogeni učinek.

Embolija tkiv je razdeljena na:

Embolija plodovnice vodi do blokade pljučnih žil s konglomerati celic, ki so suspendirane v amnijski tekočini in s tromboembolizmom, ki ga tvori delovanje prokoagulantov.

Tumorska embolija je kompleksen proces hematogene in limfogene metastaze malignih tumorjev. Tumorske celice tvorijo konglomerate trombocitov v krvnem obtoku zaradi proizvodnje mucinov in adherentnih površinskih beljakovin.

Tkivo in zlasti adipocitna embolija sta lahko posledica poškodbe, ko koščki tkiva zdrobijo v lumen poškodovanih žil.

Embolija s tujki je precej redka in se pojavi pri poškodbah ali medicinskih invazivnih postopkih.

Tip endogene embolije - tromboembolija - je posledica blokade krvnih žil z ločenimi trombi ali njihovimi delci. Trombembolija je posledica tromboze ali tromboflebitisa različnih delov venskega sistema v telesu.

Ena najtežjih oblik tromboembolije je pljučna embolija (PE), ki se je v kliničnih praksah v zadnjih letih stalno povečevala. Vzrok za pljučno embolijo je v 83% primerov flebotromboza centralnih in perifernih žil, zlasti ilijačna, femoralna, subklavijska žila, globoke vene spodnjega dela noge, medenična žila itd.

Narava kliničnih manifestacij in resnost učinkov pljučne embolije je lahko odvisna od kalibra okluzijske posode, hitrosti procesa in rezerve fibrinoliznega sistema.

Po naravi pretoka pljučne embolije se razlikujejo oblike:

Za fulminantno obliko je značilen razvoj glavnih simptomov v nekaj minutah, akutna - v nekaj urah, subakutna - v nekaj dneh.

Glede na stopnjo uničenja pljučnega žilnega dna se razlikujejo naslednje oblike:

3) oblika z lezijo majhnih vej pljučne arterije.

Masivna oblika se pojavi z embolijo debla in glavnih vej pljučne arterije, to je s porazom več kot 50% pljučne žilne postelje.

Ko submassive embolizem pride do prekrivanja lobar veje pljučne arterije, to je manj kot 50% pljučne vaskularne postelje.

Ishemija (grško »isho« - zamuda) se imenuje anemija tkiv, ki jo povzroča nezadostna ali popolna prekinitev pretoka arterijske krvi.

Za vzroke in mehanizme razvoja se razlikujejo različne vrste ishemije:

1) angiospastic, ki je posledica spazma arterij, ki je posledica bodisi povečanja tonusa vazokonstriktorjev bodisi učinka na stene posode vazokonstriktorskih snovi;

2) stiskanje, ki ga povzroča stiskanje arterij z brazgotino, tumorjem, prekritim pokrovom, prelito kri itd.

3) obstruktivno, z delnim ali popolnim zaprtjem arterijskega lumna s trombom, embolusom, aterosklerotičnimi plaki itd.;

4) prerazporeditev, ki poteka v medregionalni, medorganski prerazporeditvi krvi;

5) obstruktivno, ki je posledica mehanskega uničenja krvnih žil v travmi;

6) ishemija zaradi znatnega povečanja viskoznosti krvi v majhnih žilah v kombinaciji z vazokonstrikcijo.

Te vrste ishemije se pogosto razvijejo zelo hitro in so razvrščene kot akutne.

Kronična ishemija se razvija počasi, s postopnim zoženjem lumena arterij zaradi odebelitve njihovih sten pri aterosklerozi, hipertenziji, revmatizmu.

Ishemično območje odlikuje bledica, zmanjšanje volumna in turgor zaradi nenormalne oskrbe s krvjo. Temperatura mesta ishemije se zmanjša zaradi prekinitve tople arterijske krvi in ​​zmanjšanja intenzivnosti presnovnih procesov. Utripanje arterij se zmanjša zaradi zmanjšanja njihovega sistoličnega polnjenja. Zaradi draženja receptorjev tkiva zaradi oksidiranih produktov metabolizma se pojavijo bolečine in parestezije.

Za ishemijo je značilna naslednja mikrocirkulacijska motnja krvnega pretoka:

1) zoženje arterijskih žil;

2) upočasnjenega pretoka krvi skozi mikrovisse;

3) zmanjšanje števila delujočih kapilar;

4) zmanjšanje intravaskularnega hidrostatskega tlaka;

5) zmanjšanje tvorbe tkivne tekočine;

6) znižanje napetosti kisika v ishemičnem tkivu.

Zaradi motenj v dovodu kisika in presnovnih substratov v ishemičnem tkivu se razvijejo presnovne, strukturne in funkcionalne motnje, katerih resnost je odvisna od naslednjih dejavnikov:

1) hitrost razvoja in trajanje ishemije;

2) od občutljivosti tkiv do hipoksije;

3) stopnja razvoja kolateralnih krvnih pretokov;

4) prejšnje funkcionalno stanje organa ali tkiva.

Ishemična območja doživljajo stisko kisika, intenzivnost presnovnih procesov se zmanjšuje, distrofija parenhimskih celic se razvije do smrti, glikogen izgine. Pri dolgotrajni čezmejni ishemiji se lahko pojavi smrt tkiva. Tako celice možganske skorje umrejo v 5 do 6 minutah po prenehanju pretoka arterijske krvi, srčna mišica vzdrži hipoksijo.