Posledice venske hiperemije

Oddelek VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNIH CIRKULACIJ IN MIKROCIRKULACIJE

Poglavje 2. Venska hiperemija

Venska hiperemija (ali venska zamašenost krvi) - povečanje oskrbe organa ali tkiva s krvjo zaradi težav z iztokom krvi iz nje.

§ 105. Vzroki venske hiperemije.

Venska hiperemija (venska zastoj krvi v telesu) se pojavi pri dveh pogojih. Prvič, to je povečanje odpornosti na pretok krvi v odtoku krvi iz organa v sistem velikih žil. Drugič, pomanjkanje kolateralnih iztokov krvi po krožnem križu.

Ovire, ki povzročajo povečanje odpornosti na pretok krvi v žilah, so lahko naslednje:

1. venska tromboza, ki preprečuje iztekanje krvi;
2. nezadostna razlika tlaka v arterijah in venah, ki v normalnih pogojih povzroča pretok krvi skozi žile. To se zgodi, ko se tlak v velikih venah poveča, na primer v spodnjem delu telesa zaradi srčnega popuščanja desnega prekata;
3. stiskanje ven zunaj, kar je relativno preprosto zaradi tankosti sten in relativno nizkega intravaskularnega tlaka. Na primer, možno je stiskanje žil s povečano maternico med nosečnostjo, zaraščenim tumorjem itd.

Kolateralni odtok krvi v venskem sistemu je relativno lahek, ker vsebuje večje število anastomozov kot arterijskih. Pri podaljšanem venskem zastoju se lahko kasnejši razvoj kolateralnih venskih iztočnih poti. Na primer, ko je lumen portalne vene stisnjen ali zožen ali pri jetrni cirozi, venska kri teče v veno cavo vzdolž razvitih sorodnikov ven v spodnjem požiralniku, trebušnih venah itd.

Zaradi iztoka krvi skozi kolaterale obstrukcija glavnih vein pogosto ni spremljana z vensko stagnacijo krvi ali pa je zanemarljiva in ne traja dolgo. Samo z nezadostnim odtokom kolateralne okužbe pretok krvi v žilah povzroči pomembno vensko zastoj krvi.

§ 106. Mikrocirkulacija v venski stazi krvi

Neposredno pred mestom obstrukcije pretoka krvi v venah se zviša krvni tlak. To vodi do počasnejšega pretoka krvi v majhnih arterijah, kapilarah in venah. Če je odtekanje krvi v venski sistem popolnoma ustavljeno, se tlak pred obstrukcijo toliko poveča, da doseže diastolični tlak v arterijah, ki prinašajo kri v organ. V teh primerih se krv v krvnih žilah ustavi med srčno diastolo in se začne ponavljati med vsako sistolo. Takšen tok krvi se imenuje sunkovit. Če se tlak v žilah pred oviro še bolj dvigne, preseže diastolne aduikacijske arterije, potem se ortogradni tok krvi (z normalno smerjo) opazuje samo med sistolo srca in med diastolo, zaradi izkrivljanja tlačnega gradienta v žilah (v bližini žil je večja) kot v bližini arterij), se vrne nazaj, tj. Takšen krvni obtok se imenuje nihalo.

Povečani intravaskularni tlak se začne raztezati krvne žile in povzroča njihovo širjenje. Večina žil se širi, kjer je povečanje tlaka najbolj izrazito, polmer je relativno velik in stene so relativno tanke. Ko pride do venske stagnacije, ekspanzija vseh delujočih ven, kot tudi razkritje tistih venskih žil, ki še niso delovale. Kapilare se prav tako širijo predvsem v venskih predelih, saj je stopnja povečanja tlaka tukaj večja, stena pa je bolj natezna kot pri arteriolih.

Širitev ven in kapilar v venski stagnaciji krvi prispeva k povečanju razteznosti veznega tkiva, ki je del žilnih sten in jih obdaja zunaj. Tako se sila, ki razteza posode, in sicer intravaskularni tlak (P) poveča in sila, ki nasprotuje njihovi napetosti, to je napetost stene (T), nasprotno, zmanjša. Vrednosti P in T sta povezani z razmerjem P · r = T, kjer je r polmer posode. Zaradi povečanja P in zmanjšanja T se njihov polmer (r) vedno bolj povečuje, kar povzroča še večje raztezanje žilne stene. Razširitev posode se zgodi, dokler je T uravnovešena s P · r, v nasprotnem primeru je žilna stena neizogibna za prekinitev.

Razširjene kapilare in žile, kot tudi nefunkcionalne posode, ki so bile prej razkrite, so napolnjene s krvjo. Zato se krvna oskrba telesa med vensko stazo krvi vedno poveča (od tod tudi ime venska hiperemija). Čeprav se presečno območje vaskularne plasti telesa poveča z vensko kongestijo, linearna hitrost pretoka krvi bistveno pade in zato se volumetrična hitrost pretoka krvi redno zmanjšuje. Tako se zmanjša mikrocirkulacija v organu in oskrba tkiv s krvjo v venski stazi krvi, kljub ekspanziji kapilar in povečanju intravaskularnega pritiska. Na sliki 7 je prikazana odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije v zastoju venske krvi.

107. Simptomi venske hiperemije

Večina simptomov venske kongestije krvi je odvisna od zmanjšanja prostorninske hitrosti pretoka krvi v telesu in posledično zmanjšanja oskrbe s krvjo v njenih tkivih.

Zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi v telesu pomeni, da se vanje vnese manj toplote kot običajno. Posledično je v površinskih organih moteno ravnovesje med količino toplote, ki jo prinaša kri, in toploto, ki jo damo v okolje. Zato se njihova temperatura med venskim stasom zmanjšuje. V notranjih organih se to ne zgodi, ker ni prenosa toplote iz njih v okolje in se temperatura med vensko stagnacijo ne zmanjša.

Zaradi zmanjšanja volumskega pretoka med venskim stasom se količina kisika in hranilnih snovi, ki jih prinaša v organ s krvjo, zmanjša, produkti presnove pa se ne odstranijo v celoti. To pomeni, da je tkivo pomanjkljivo prekrvavljeno in pomanjkanje kisika - hipoksija (cirkulacija). To pa vodi do motenj normalnega delovanja tkiv.

Povečanje intrakapilarnega tlaka povzroči povečanje filtracije tekočine skozi stene kapilar v tkivne vrzeli in zmanjšanje njene resorpcije nazaj v krvni obtok, kar pomeni povečanje transudacije. Poveča se prepustnost kapilarnih sten, kar prispeva k povečani ekstravazaciji tekočine v tkivnih vrzelih. Mehanske lastnosti vezivnega tkiva se spremenijo tako, da se njihova raztegljivost poveča, elastičnost pa se zmanjša. Posledica tega je, da transudat, ki se sprošča iz kapilar, zlahka raztegne vrzeli v tkivih in se v njih kopiči v znatni količini, kar povzroči otekanje tkiva. Volumen organa v primeru venske stagnacije se poveča tako zaradi nastajanja edema kot tudi zaradi povečanja krvnega polnjenja.

Zaradi ostre upočasnitve pretoka krvi v kapilarah med vensko kongestijo tkiva maksimalno uporabljajo kisik v krvi, večino hemoglobina v krvi pa ponovno vzpostavimo. Zato organ ali tkivo prodre v cianotično odtenek - cianozo, temno češnjevo barvo obnovljenega hemoglobina, ki sije skozi tanko plast povrhnjice, pridobi modrikast odtenek.

108. Posledice venske hiperemije

Pri dolgotrajni venski stazi zaradi kisikove izgube in kopičenju ogljikovega dioksida obstajajo motnje v prehrani in funkciji organov. Pojavijo se reaktivna proliferacija vezivnega tkiva in atrofija parenhimskih elementov, kot je atrofija rjave srčne mišice, kongestivna cirotična jetra itd., V nekaterih primerih pa je lahko koristna tudi venska zastoj krvi. Na primer, venska kongestija, ki jo umetno povzroča vpenjanje žil, lahko upočasni razvoj lokalnega okužbenega procesa, ker ustvarja pogoje, ki so neugodni za razvoj mikroorganizmov.

Venska hiperemija: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja, manifestacije in posledice.

Venska hiperemija - povečanje krvnega obtoka, z zmanjšanjem količine tkiva ali organa krvi, ki teče skozi žile. Za razliko od arterijske hiperemije se razvije kot posledica upočasnjevanja ali ustavitve odtoka venske krvi skozi žile.

Glavni vzrok za vensko hiperemijo je mehanska ovira za iztekanje venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumena venule ali vene med kompresijo (tumor, edematno tkivo z brazgotino, vrvico, tesno povoj) in obturacijo (tromb, embolus, tumor); srčno popuščanje; nizka elastičnost venskih sten v kombinaciji z nastankom podaljškov (variic) in zožitvami.

Manifestacije: Povečanje števila in premera lumena venskih žil v območju hiperemije. Cianoza tkiva ali organa zaradi povečanja količine venske krvi v njih in zmanjšanja vsebnosti HbO2 v vensko kri Zmanjšanje temperature tkiv v območju venske stagnacije zaradi povečanja volumna hladne venske krvi v njih. In zmanjšati intenzivnost presnove tkiva. Edem tkiv - zaradi povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah, postkapilarnah in venulah. Krvavitve v tkivu in krvavitve zaradi prekomernega raztezanja in mikro-solz sten venskih žil. Spremembe v žilah mikrovaskulature. - Povečanje premera kapilar, postkapilar in venul zaradi raztezanja sten mikrovislov s prekomerno vensko kri.

- povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (kot posledica odtekanja venske krvi skozi prej nedelujoče kapilarne mreže) in zmanjšanje - kasnejše (zaradi prenehanja pretoka krvi zaradi nastajanja mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarah in venulah).

- Upočasnjevanje (do prenehanja) odtoka venske krvi.

- Znatno povečanje premera aksialnega "cilindra" in izginotje toka plazme v venulah in venah.

- gibanje krvi v obliki žepkov v venulah in žilah - "povratna pot":

Patogeni učinki venske hiperemije

Venska hiperemija ima škodljiv učinek na tkiva in organe zaradi številnih patogenih dejavnikov.

• Glavni patogeni dejavniki: hipoksija (krožni tip na začetku procesa in med dolgotrajnim pretokom - mešani tip), otekanje tkiva (zaradi povečanja hemodinamskega pritiska na steno venul in ven), krvavitve v tkivu (zaradi prekomernega raztezanja in pretrganja sten kapilar in venule) in krvavitve (notranje in zunanje).

• Posledice: zmanjšanje specifičnih in nespecifičnih funkcij orusa in tkiva, hipotrofija in hipoplazija strukturnih elementov organov, nekroza parenhimskih celic in razvoj veznega (skleroze, ciroze) v organih.

Simptomi, vzroki za vensko hiperemijo in zdravljenje bolezni

Venska hiperemija (pasivna, stagnira) je povečanje oskrbe krvi in ​​tkiv zaradi zapletenega izliva krvi skozi žile. Blokirni faktor za odtok krvi je lahko znotraj in zunaj plovila. Arterijska in venska hiperemija se med seboj razlikujejo v tem, da je slednja daljša v času, njene posledice pa so včasih nepopravljive. Zato je obisk zdravnika, preučevanje simptomov in nadaljnje zdravljenje bistvenega pomena.

Etiologija in patofiziologija

Patogeneza venske hiperemije se začne s težavo odtoka venske krvi iz organa ali tkiva zaradi velikega pritoka arterijske krvi. Ker pa ima krvni obtok žil takšne kompenzacijske faktorje, kot so anastomoze, tromboza vene običajno ne spremlja sprememb v venskem tlaku. Samo zaradi nezadostnega razvoja kolateralnih žil, blokada povzroči povečanje tlaka v žilah.

Toda, ko mehanizem razvoja venske hiperemije sledi povečanju pritiska v žilah, to vodi do zmanjšanja razlike v tlaku v arterijsko-žilnem mehanizmu in postopnega zmanjšanja hitrosti pretoka krvi v kapilarah. Hkrati se stene teh plovil bistveno širijo. Včasih premer kapilar postane primerljiv z velikostjo venul. Vzroki za to stanje ne temeljijo le na povečanem venskem pritisku, temveč tudi na oslabitvi strukture vezivnega tkiva, ki se nahaja okoli kapilar in jih podpira. Kapilarne vene so bolj nagnjene k raztezanju, saj je ta lastnost bolj izrazita v njih kot v arterijskih kapilarah.

Mehanizmi venske stagnacije aktivirajo sproščanje kisika v tkiva in pretok ogljikovega dioksida iz njih v kri. To povzroča hipoksemijo in hiperkapnijo. Cianoza se razvije zaradi fluorokontrasta, ko jim temno rdeča barva rekonstituiranega hemoglobina daje modrikast odtenek, ki je prosojen skozi plast povrhnjice.

Proces razvoja venske hiperemije vodi v nenormalne oksidacijske reakcije, zmanjšuje proizvodnjo toplote v njem, povečuje prenos toplote in posledično na lokalno znižanje temperature. Tkiva so nasičena z vodo, ki jih vnaša iz kapilar in žil, kar vodi v nastanek edema.

Z vensko hipertenzijo se v žilah pojavijo krvni strdki.

Venska množica je lahko lokalna ali skupna. Glavni simptomi venske hiperemije so:

• Stiskanje ven iz zunaj in razvoj njegovih posledic v obliki tromboze (vzroki: pritisk na vene ligature, tumorji, povečana maternica itd.).
• Spremembe strukturnih značilnosti sten krvnih žil v venah: povečanje nivoja prepustnosti in filtracijske zmogljivosti kapilar.
• Zmanjšanje hitrosti in stagnacije krvi v žilah in v majhni medenici pri desnokrvnem srčnem popuščanju in v pljučnem cirkulacijskem sistemu pri odpovedi levega prekata.
• Kolateralna hiperemija, ki je posledica ciroze jeter, tromboze jetrne ali portalne vene.
• Množica v venah spodnjih okončin z dolgim ​​fiksnim položajem (zdravljenje drugih simptomov, ki kažejo počitek v postelji, imobilizacijo okončin z različnimi poškodbami itd.).
• Dedna predispozicija zaradi patologije razvoja ventilskega aparata žil in nezadostne elastičnosti vezivnega tkiva.

Venska hiperemija, katere vrste so razdeljene glede na hitrost razvoja in trajanje, so lahko akutne in kronične. Dolgotrajno hiperemijo žil povzroča motnja kolateralne venske cirkulacije in zahteva nujno zdravljenje.

Znaki bolezni

Simptomi venske hiperemije so povezani s stopnjo zmanjšanja intenzivnosti pretoka krvi v kapilarah in s povečanjem polnjenja mikrovaskulature. Zunanji simptomi tega stanja se kažejo, kot sledi:

• Spremeni se barva, razvije se rdečica in nato cianoza.
• Zmanjšanje lokalne temperature.
• Funkcionalne motnje.
• Edem, povečanje volumna.

Bolna oseba ima edem in povečanje volumna.

Podaljšano patološko stanje brez ustreznega zdravljenja vodi do distrofičnih in atrofičnih lezij. Povezovalno tkivo zavzema mesto strukturnega parenhima in razvije sklerozo ali fibrozo in disfunkcijo organov. Lokalno vensko zastoj določimo vizualno in s pritožbami in simptomi bolnikov. Če je treba razjasniti diagnozo, potem uporabimo tehnologije za raziskovanje simptomov. Najbolj priljubljeni med njimi so ultrazvok, doppleroskaniranje in flebografija, po katerem je predpisano zdravljenje.

Kaj se zgodi kot rezultat

Posledice venske hiperemije za bolnika so razočaranje. To poslabša splošno stanje telesa, saj ga spremlja hipoksija in videz edema. Zato se te države razvijajo:

• Splošne motnje cirkulacije. To stanje je še posebej izrazito pri akutni trombozi velikih žil. Če se tromboza razvije v portalni veni, se krv v trebušnih organih stagnira. Posledica tega je opazno močno znižanje krvnega tlaka, moteno je delo srca in pljuč, v druge organe pa se ne dovoli kisika. Pri podaljšanem stradanju možganov s kisikom in odsotnosti zdravljenja se lahko pojavi dihalna paraliza in smrt.
• Podaljšano vensko prelivanje povzroči motnjo trofizma in funkcij hiperemičnih organov, kar povzroči njegovo atrofijo (za srce ogroža atrofijo srčne mišice, za jetra - kongestivno cirozo).
• Akutna oblika patologije vodi do velikega podkožnega edema (anasarca); povečanje volumna tekočine se pojavi v plevralni votlini (hidrotoraks), v trebušni votlini (ascites), v perikardiju (hidroperikarditis), v prekatih možganov (hidrocefalus). Hipoksija je vzrok za razvoj zrnate in maščobne degeneracije v parenhimskih organih. Vsa ta patološka stanja so reverzibilna, pod pogojem, da se odpravijo razlogi zanje. Akutna hiperemija krvnih žil pljučnega obtoka povzroči pljučni edem in pojav akutne respiratorne odpovedi. To je zelo resen zaplet, ki je lahko za bolnika usoden.
• Za kronično obliko venske pletorije je značilno moteno tkivno trofizem, razvoj atrofičnih procesov v parenhimatnih organih in rast veznega tkiva namesto parenhima. To postane vzrok za nepovratno utrjevanje in zbijanje organov tkiv, kršitev njihovih funkcij.
• Posledice dolgotrajne venske hiperemije so lahko krčne žile in okvarjena limfna cirkulacija.

Splošno stanje telesa se zaradi hipertenzije pri ljudeh poslabša.

Kljub resnim posledicam, ki jih povzroča venska pletora, ima pozitiven pomen. Tako lahko stagnacija, umetno oblikovana s stiskanjem žil, upočasni nastanek infekcijskega procesa. Ta rezultat se pojasni z dejstvom, da pasivna različica zastoja krvi ne ustvarja ugodnih pogojev za razmnoževanje mikroorganizmov. Pozitivna vrednost venske hiperemije v kronični obliki je, da pospešuje celjenje ran.

Možnosti zdravljenja - učinkovite možnosti

Zdravljenje kongestivne hiperemije je namenjeno odpravi vzroka njegovega pojava in ne le olajšanju simptomov. Prvič, zdravniki pozorni na bolnika, da se odreče slabim navadam - kajenje, zloraba alkohola, prenajedanje. Ne zadnjo vlogo pri pojavu pasivne hiperemije v organih igra sedeče delo ali delo, povezano z dvigovanjem in premikanjem uteži, stalno bivanje na nogah. Zdravila-venotoniki pomagajo pri zdravljenju tega stanja. Povečujejo elastičnost sten žil, preprečujejo pojav vnetja in neprijetnih simptomov. Če je potrebno, strokovnjaki predpisujejo pacientu antikoagulante.

Pri pasivni stagnaciji v pljučih je zdravljenje povezano s kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja. Če zdravljenje z zdravilom daje negativen rezultat, je mogoče kirurški poseg. Zasedenost možganov se odpravi z zmanjšanjem venskega tlaka in edematoznih pojavov. Z zapletom se razvije staza - lokalni kapljic krvi prekine v kapilarah. Nato je mogoče predpisati terapijo z lasersko svetlobo, masažo vratnega območja, refleksoterapijo in fitopreparate.

Venski preliv v medenici je zelo primeren za konzervativno zdravljenje. Pasivna pletora v spodnjih okončinah se zdravi z zdravili in ljudskimi zdravili. Zdravljenje in lajšanje simptomov hirudoterapije z vensko kongestijo (priprava medicinskih pijavk).

Pred zdravljenjem je treba opustiti slabe navade.

Zdravljenje z pijavkami se sooča z več težavami naenkrat:

• Lokalni pretok krvi se odvaja, tako da se venska stena normalizira.
• Izboljšujejo mikrocirkulacijo krvi, kar pozitivno vpliva na tkivno trofizem.
• Pijavica ima protivnetni učinek na stene krvnih žil in postane vzrok za redčenje debele krvi. Normalizira holesterol.

Radikalna metoda in učinkovita zdravila pri zdravljenju venske hiperemije danes ne obstajajo. Zato je treba vsa prizadevanja usmeriti v preprečevanje venskega zastoja.

Najboljši način preprečevanja venske stagnacije je aktivni življenjski slog, vključevanje v izvedljive športe, redne sprehode in polnjenje. Kompleks vaj naj vključuje posebne vaje za krepitev mišic nog, medeničnega dna in peritoneuma. Potrebno je okrepiti imunski sistem, redno izvajati vitaminsko terapijo in tečaje preventivne terapije z venotoniko. V prisotnosti venske hiperemije za ublažitev simptomov bo pomagala medicinska hoja, kompresijska nogavice.

Simptomi in zdravljenje venske hiperemije

Zapletena bolezen, za katero je značilno povečano polnjenje krvnih organov in tkiv. Venska hiperemija - patologija, ki se pojavi zaradi oviranega izliva krvi skozi žile. Ta patologija je lokalna in skupna. Z boleznijo pri bolnikih se spremeni barva kože, zmanjša lokalna temperatura, otekanje tkiv in poslabšanje delovanja prizadetega organa. Ko se ti simptomi pojavijo, se morate obrniti na zdravnika, da dobite diagnozo in poiščete pravo zdravljenje.

Kateri so vzroki in patogeneza bolezni?

Najpogosteje pride do razvoja venske hiperemije pri boleznih krvnega sistema.

Tudi patologija se pojavi zaradi vpliva takšnih razlogov:

• mehanska obstrukcija (maternica med nosečnostjo, hernijsko protruzija, postoperativne brazgotine, tromb);
• povečana viskoznost krvi;
• hitro strjevanje krvi;
• krčne žile;
• kršitev valvularnega delovanja srca;
• hormonsko neravnovesje;
• genetska predispozicija;
• uporaba hormonske kontracepcije.

Patogeneza bolezni

Mehanizem razvoja venske hiperemije se začne s kršitvijo iztoka venske krvi iz tkiv ali organov zaradi velikega pritoka arterijske krvi. Stagnacija v žilah aktivira sproščanje kisika v tkiva in pretok ogljikovega dioksida v krvni obtok. To je patogeneza hipoksemije in hiperkapnije, pri kateri se pojavi cianoza kože. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni je prišlo do kršitve oksidativnih procesov, zmanjšanja proizvodnje toplote in povečanja prenosa toplote, kar vodi do lokalnega znižanja temperature.

Katere vrste bolezni?

Obstajajo takšne vrste venske hiperemije:

• Naravna - ne povzroča posledic. Pojavlja se s podaljšano izpostavljenostjo toploti, pomembnimi čustvenimi izkušnjami, spremembami v hormonskih ravneh pri ženskah in telesnih naporih.
• Patološki - razvija na podlagi vpliva negativnih dejavnikov (vpliv drog, kozmetika, edemi in tumorji, alergije, virusne okužbe, učinki visokih in nizkih temperatur).

Obstajajo tudi ti tipi:

• Delo Izboljšuje delovanje organov in tkiv.
• Reaktivno. Pojavlja se s podaljšano prekinitvijo prekrvitve mehkih tkiv in med kompresijo organov.

Znaki bolezni

Obstajajo takšni znaki venske hiperemije:

• modrikasta barva kože obraza in drugih delov telesa;
• zmanjšanje temperature na prizadetem območju;
• hiperemične sluznice na patoloških mestih;
• otekanje tkiv;
• ob dotiku.

Diagnostične funkcije

Med manifestacijo prvih simptomov venske hiperemije mora bolnik takoj oditi v bolnišnico. Zdravnik bo zabeležil bolnikove pritožbe in izvedel objektivni pregled. Nato bo specialist izvedel, katero patofiziologijo bolezni, in ugotoviti razlike bolezni od drugih bolezni vene. Po tem bo specialist usmeril posebne informativne diagnostične ukrepe. Te vključujejo:

• splošni pregled krvi in ​​urina;
• biokemija krvi;
• indeks protrombina;
• koagulogram;
• Ultrazvok;
• dopler sonografija.

Kaj je potrebno zdravljenje za vensko hiperemijo?

Venska hiperemija je pogosta bolezen, ki z dolgim ​​potekom vodi do resnih posledic. Za pravilno zdravljenje patologije se morate obrniti na specialiste. Uporaba različnih terapevtskih tehnik vodi k poslabšanju. Zdravnik bo pregledal bolnika, diagnosticiral in pripravil načrt zdravljenja. Za zdravljenje take patologije bo specialist predpisal zdravila in ljudska zdravila.

Zdravljenje z zdravili

Če ima bolnik hiperemijo kože, predpišite zdravila, ki so predstavljena v tabeli:

Posledice venske hiperemije

Posledice arterijske hiperemije so prikazane na sliki.

• V fizioloških variantah arterijske hiperemije so zabeležene aktiviranje določene funkcije (organov) organa ali tkiva in povečanje njihovih nespecifičnih funkcij in procesov.
Primeri: aktivacija lokalne imunosti (zaradi povečanega dotoka arterijske krvi Ig, limfocitov, fagocitnih celic in drugih sredstev), pospeševanje plastičnih procesov, povečanje limfatične tvorbe in limfne drenaže iz tkiv.
- Zagotavljanje hipertrofije in hiperplazije strukturnih elementov tkiv s presnovnimi produkti in kisikom.
Doseganje teh posebnih učinkov arterijske hipertenzije postane cilj pri sprejemanju terapevtskih ukrepov (npr. Pri uporabi oblog, gorčičnih ometov, fizioterapevtskih postopkov; injiciranja vazodilatatornih zdravil; med kirurškimi posegi seka simpatična živčna debla ali trošarinskih simpatičnih ganglijev v nekaterih oblikah angine itd.) za indukcijo hiperemije. Uporablja se v primeru poškodb organov in tkiv, njihove ishemije, motnje trofizma in plastičnih procesov v njih, zmanjšanja aktivnosti "lokalne imunosti".

Posledice arterijske hiperemije.

• Pri patoloških variantah arterijske hiperemije so praviloma opazne prekomerne razteznosti in mikro-rupture sten krvnih žil mikrovaskulature, mikro- in makrokromne krvavitve v tkivu, krvavitve (zunanje in / ali notranje).
Izločanje ali preprečevanje teh negativnih učinkov je cilj zdravljenja patoloških različic arterijske hiperemije.

Venska hiperemija

Venska hiperemija - povečanje krvnega obtoka, vendar z zmanjšanjem količine tkiva ali organa krvi, ki teče skozi žile. Za razliko od arterijske hiperemije se razvije kot posledica upočasnjevanja ali ustavitve odtoka venske krvi skozi žile.

Vzroki za vensko hiperemijo

Glavni vzrok za vensko hiperemijo je mehanska ovira za iztekanje venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumna vene ali vene med kompresijo (tumor, edematozno tkivo, brazgotina, vrvica, tesen zavoj) in obstrukcija (tromb, embolus, tumor); srčno popuščanje; nizka elastičnost venskih sten, v kombinaciji z nastankom podaljškov (variicos) in zožitvijo.

Pojavi venske hiperemije

Na sliki so prikazane manifestacije venske hiperemije.
• Povečanje števila in premera lumena venskih žil v območju hiperemije.
• Cianoza tkiva ali organa zaradi povečanja količine venske krvi v njih in zmanjšanja vsebnosti Hb02 v venski krvi. Slednje je posledica izkoriščanja kisika iz krvi iz krvi zaradi počasnega toka skozi kapilare.
• Zmanjšanje temperature tkiv ali organov v coni venskega zastoja zaradi povečanja prostornine hladnejše (v primerjavi z arterijsko) vensko kri in zmanjšanja intenzivnosti tkivnega metabolizma (zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi v tkiva v venski hiperemiji).
• Edem tkiva ali organa se pojavi zaradi povečanega intravaskularnega pritiska v kapilarah, postkapilarnah in venulah. Pri dolgotrajni venski hiperemiji se poveča edem zaradi vključitve njegovih osmotskih, onkotskih in membransko povzročenih patogenetskih dejavnikov.
• Krvavitve v tkivu in krvavitve (notranje in zunanje) zaradi prekomernega raztezanja in mikro-solz sten venskih žil (postkapilari in venule).
• Spremembe v žilah mikrovaskulature.

Pojavi venske hiperemije

- Povečanje premera kapilar, postkapilar in venul zaradi raztezanja sten mikrovislov s prekomerno vensko kri.
- Povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (kot posledica odtoka venske krvi skozi prej nedelujoče kapilarne mreže) in zmanjšanje v kasnejših (zaradi prenehanja pretoka krvi zaradi nastajanja mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarnah in venulah).
- Upočasnjevanje (do prenehanja) odtoka venske krvi.
- Znatno povečanje premera aksialnega "cilindra" in izginotje plazemskega toka v venulah in venah.

+ "Pendulum" gibanje krvi v venulah in venah - "naprej in nazaj":
- "Tam" - od kapilar do venul in žil. Razlog: sistolični srčni val krvi.
- "Nazaj" - od žil do venul in kapilar. Razlog: »refleksija« venskega pretoka krvi iz mehanske ovire (tromb, emboli, zoženi del venule).

Venska hiperemija - vzroki, znaki in učinki venskega zastoja

Pod hiperemije razumeti povečano polnjenje krvnih žil, tkiv, organov.

To je posledica obilnega pretoka arterijske krvi, ki se je začela zaradi kršitve venskega iztoka krvi.

Hipreremija je arterijska in venska:

1. Arterijska hiperemija pomeni povečan pretok krvi v arterijah zaradi nenadnega povečanja ali zmanjšanja žilnega tonusa. Plovila in arterije se razširijo, krv se premika hitreje in v velikih količinah.
2. Za vensko hiperemijo je značilno moteno gibanje krvi v žilah, ki se pojavlja zaradi stiskanja stene ven ali zmanjšanja srčne zmogljivosti.

Vzroki za vensko hiperemijo

Različne vrste venske hiperemije temeljijo na različnih razlogih.

Praviloma je vzrok za vensko hiperemijo lahko blokada trombnih žil s tankimi stenami, stiskanje od zunaj z vnetnim edemom, tumorjem ali brazgotino in drugimi dejavniki.

Hiperimija v žilnici medenice prispeva k kompresiji žil v tem delu tumorja maternice ali med nosečnostjo.

Venska hiperemija je lahko povezana s patologijo ustave: slab razvoj elastičnih ali gladkih mišičnih elementov stene venskih žil.

Takšni ljudje imajo poleg krčnih žil nagnjenost k razvoju kile, hemoroidov in drugih bolezni. Pomanjkanje elastičnega tkiva je opaziti pri tistih, ki večino časa delajo stoječe ali dvigujejo uteži, pa tudi pri sedečem načinu življenja.

Najpogostejši vzrok venske staze je kršitev sesalne funkcije desnega prekata srca, ki ogroža zdravje srca.

Kako nevarna je trombofilija med nosečnostjo in kakšne možnosti ponuja sodobna medicina za uspešno prenašanje otroka? Tudi v članku o dejavnikih tveganja in vzrokih za patologijo.

Mehanizem patogeneze in patologije

Patogenezo venske hiperemije povzročajo taki dejavniki:

• nizek arterijsko-venski tlak;
• venska obstrukcija (tromboza ali embolija);
• zmanjšanje elastičnosti venskih sten;
• težko gibanje venske krvi zaradi njenega zgoščevanja in povečane viskoznosti;
• stiskanje žil z otekanjem, otekanjem itd.;
• kršitev delovanja srca;
• zmanjšanje sesanja prsnega koša zaradi nakopičene krvi ali zraka v plevralni ravnini.

Torej ponavljamo, da je mehanizem za razvoj venske hiperemije:

• stiskanje žil z zunanjimi dejavniki - tumor, brazgotine, maternica med nosečnostjo, kirurška ligacija žil;
• stiskanje žil z edematskimi tekočinami;
• venske okluzije s trombom.

Znaki bolezni

Obstajajo takšni znaki venske hiperemije:

• znižanje temperature tkiva ali organa v območju venske staze;
• cianoza (cianoza) kože in sluznice zaradi polnjenja krvnih celic s površinskimi posodami, ki vsebuje obnovljen hemoglobin;
• cianoza je bolj izrazita na ustnicah, v nosu, na konicah prstov;
• upočasnitev in zaustavitev pretoka krvi v mikrovislih;
• zvišan krvni tlak v venulah in kapilarah;
• povečan premer venul in kapilar;
• povečan obseg tkiva, organov, njihovo otekanje;
• najprej kratkoročno povečanje in po vse večjem zmanjšanju delovnih kapilar;
• variabilnost narave pretoka krvi (prvič - sunkovito in po - nihalu);
• krvavitve v tkivu, notranje in zunanje krvavitve;
• zmanjšanje plazemskega toka v mikro posodi do njegovega popolnega izginotja;
• najprej se poveča in po razvoju zmanjšanja tvorbe limfe;
• povečano otekanje tkiva ali organa;
• razvoj hipoksemije in hipoksije;
• oslabljeno presnovo tkiva ali organa;
• zmanjšanje zmogljivosti celičnih tkivnih struktur.

Diagnostične tehnike

Pogosto se lokalna kronična zastoj določi s pritožbami bolnikov in zunanjim pregledom. Če je potrebno, uporabite posebne tehnološke raziskave.

Med njimi so ultrazvok in Doppler skeniranje (raziskovanje možganov, medenice in trebušne votline) in flebografija (študija spodnjih okončin).

Kar se tiče hirudoterapije, je treba opraviti več testov (lokacijo pijavk na ustreznih točkah), ki imajo diagnostično vrednost.

Izkušen specialist na bolnikovem stanju, času in količini krvavitve po posegu lahko diagnosticira manifestacijo venske hiperemije.

Kako se zdravi veperna hiperemija?

Zdravljenje hiperemije je usmerjeno v odpravo vzroka njegovega pojava (zmanjšanje žilnega tonusa) in za normalizacijo krvnega obtoka.

Zdravljenje je sestavljeno iz več faz:

1. Ohranite zdrav način življenja. Dermatolog predpiše zdravljenje hiperemije kože. Treba je obrisati s posebnimi losjoni, držati ustreznih zahtev za nego kože, jemati zdravila za normalizacijo krvnega obtoka in mikrocirkulacije.
   Pri zdravljenju cerebralne hiperemije je pomembno, da vzdržujete prijeten način Prehrana mora vsebovati lahka in ne dražilna živila s celotno paleto vitaminov in mineralov. Zdravljenje vključuje tudi drgnjenje telesa, parne kopeli, masaže, ovijanje nog. Priporočljivo je, da hodite bosi po mokri travi.
2. Da bi ohranili vensko steno v normalnih razmerah, je treba telesu zagotoviti vse potrebne elemente. Tone žil vzdržujejo tudi sistematične telesne aktivnosti (zmerno) in aktivni življenjski slog. Treba se je izogibati prevelikim obremenitvam in dolgotrajni nepremičnosti. Sedeči in stoječi položaj se izmenjujeta s počitki. Zavrnitev kajenja in pretirana uporaba alkoholnih pijač prispeva k podaljšanju mladosti žil in povečanju njihove elastičnosti.
3. Uporaba zdravil za toniranje venske stene. Obstaja več zdravil, ki se uporabljajo lokalno in sistemsko.
4. Hirudoterapija (uprizoritev pijavk) obvladuje več funkcij naenkrat: razkladanje lokalnega krvnega pretoka, zaradi česar se stena vene normalizira; izboljšanje pretoka krvi, mikrocirkulacije in s tem prehrane tkiv; lastnosti sline zaslužijo posebno pohvalo, zagotavljajo normalizacijo holesterola, žilne zaščite, imajo protivnetni učinek.
5. V skrajnih primerih je potrebna operacija.

Posledice venske hiperemije

Patofiziologija venske hiperemije ima lahko naslednje posledice:

• zaradi prekomernega polnjenja žil lahko krvavijo v bližnja tkiva, v spodnje okončine in vene medenice, kar lahko povzroči nastanek tromba;
• zaradi nezadostnega kisika se začne razvoj nekroze tkiva;
• razširitev žil za dolgo časa vodi do raztezanja njihovih sten in še naprej do hipertrofije mišične plasti;
• s podaljšano vensko stazo se moti prehrana organa, zmanjša njena funkcionalnost in pride do nagnjenosti k dolgotrajnim vnetnim procesom;
• na področju venske hiperemije se pojavi reaktivna proliferacija vezivnega tkiva (tipičen primer je ciroza jeter pri srčnem popuščanju, ki jo vzbuja venska kongestija).

Če povzamemo, lahko rečemo, da je venska hiperemija pogost pogoj, resen in začetni dejavnik za razvoj številnih bolezni. Brez natančne obdelave bo venska kongestija stalno napredovala.

V nekaterih primerih pa ima venska kongestija ugoden učinek. Na primer, umetna stagnacija venske žile upočasni razvoj lokalnega okužbenega procesa, saj nastajajo pogoji, ki negativno vplivajo na razvoj mikroorganizmov.

Posledice venske hiperemije

2 Bolezni krvnega obtoka v ledvicah.

In ktivatsiya sistem "renin - angiotenzin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrini mehanizem (osmotski)

3 Povečana prepustnost za plazemske beljakovine.

Petinuria; beljakovina na stopnji v tkivu.

Z onkotičnim znižanjem krvnega tlaka.

4 Visoka vsebnost beljakovin in soli v tkivih.

P povečala hidrofilnost tkiv.

5 Odlaganje limfne drenaže od ekstravazacije.

Dinamična limfna insuficienca.

Splošni edem

Sistemski edem najdemo v številnih delih telesa in je posledica pogostih somatskih bolezni.

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju splošnega edema:

1. Hiperfunkcija sistema renin-angiotenzin-aldosteron in skupni presežek natrija v telesu (srčno popuščanje, vnetna ali ishemična poškodba ledvic).

2. Neuspeh pri tvorbi atrijskega natriuretičnega faktorja (PNUF).

Kot je znano, je PNUF kompleks atriopeptidov I, II, III, ki jih sintetizirajo celice desnega atrija in njegovega ušesa. PNUF ima nasprotne učinke aldosterona in antidiuretskega hormona, kar povečuje izločanje vode in natrija z urinom.

V primeru odpovedi srca v pogojih dilatacije srčnih votlin se opazi poslabšanje produktov PNUF.

3. Zmanjšanje onkotičnega pritiska krvne plazme zaradi izgube onkološko aktivnih beljakovin:

izguba beljakovin pri nefrotičnem sindromu, opeklina plazmorreja, s podaljšanim bruhanjem, z masivnim izločanjem z razvojem ascitesa, plevritisa, z enteropatijo s povečano izgubo beljakovin;

motnje sinteze beljakovin v jetrih pri odpovedi jeter;

zmanjšanje vnosa beljakovin v telesu med postom, sindrom nezadostne absorpcije v črevesju z boleznimi prebavil itd.

4. Povečanje hidrostatskega tlaka v - izmenjalnih žilah mikrocirkulacijskega ležišča (stagnacija srčnega popuščanja, hipervolemija pri kršitvi izločajne funkcije ledvic, motnje vodne in elektrolitske uravnoteženosti različnih etiologij itd.).

Patogeneza ledvičnega edema pri nefrozi.

Uničenje reapsorpcije beljakovin

zaradi poškodbe tubulov.

limfna drenaža iz transudacije.

Dinamična limfna insuficienca.

3 Zmanjšanje volumna kroženja

krvi zaradi prehoda v tkivo in poliurijo.

Izbor aldosterona.

bmena proteini mukopolisaharidi.

P povečanje prepustnosti kapilar.

Patogeneza ascitesa pri jetrni cirozi.

P dvig tlaka v sistemu

2 Zmanjšana inaktivacija aldosterona.

3 Zmanjšana proizvodnja albuminov.

4 Dinamični limfni

5 Povečana prepustnost

Vrednost edema za telo.

1. Stiskanje tkiva in krvnega obtoka v njem.

1. Zmanjšanje absorpcije strupenih snovi (vnetje, alergije).

2. Edematozno tkivo je lažje okuženo.

2. Zmanjšanje toksinov, zmanjšanje njihovega patogenega delovanja.

3. V primeru srčnega popuščanja - dehidracija ali zastrupitev z vodnimi celicami.

3. V primeru srčnega popuščanja - razkladanje srca zaradi zadrževanja tekočine v tkivih.

5. Povečanje prepustnosti žilnih sten (sistemsko delovanje biološko aktivnih snovi, toksičnih in encimskih dejavnikov patogenosti mikroorganizmov, nenalezljivih toksinov itd.).

6. Povečanje hidrofilnosti tkiv (v primeru motenj elektrolitske uravnoteženosti, odlaganja mukopolisaharidov v kožo in podkožno tkivo pri miksedemu, pri motnjah perfuzije tkiva s krvjo v pogojih venske stagnacije itd.).

Pojav organov in tkiv z edemi ima značilne lastnosti. Kopičenje edematozne tekočine v ohlapno podkožnem vezivnem tkivu poteka predvsem pod očmi, na hrbtu roke, stopala, gležnje in nato postopoma širi na celotno telo. Koža postane bleda, raztegnjena, gube in gube so gladke. Edematozna maščoba postane bledo rumena, sijoča, sluzasta. Blagi edemi so se povečali v velikosti, težki in pastozni. Sluznice postanejo otekle, prosojne, želatinaste.

Klinično, začetni edem z negativnim tlakom tekočine v tkivu ustreza simptomu nastajanja vretenc, ko pritisnemo na edematno tkivo. Če luknja ne tvori stisnjene luknje, je pritisk v tkivu pozitiven, kar ustreza daljnosežnemu, “napetemu” edemu.

Edematozna vsebina raztopi intersticijsko snov v različnih tkivih, razširi celice, kolagena, elastična in retikularna vlakna ter jih razdeli na tanke fibrile. Celice stisnemo z edematno tekočino ali zatečejo; v citoplazmi in jedru se pojavijo vakuole in nekrobiotične spremembe.

Vrednost edema je dvoumna. Prilagodljiva vloga edema je zaščita telesa pred razvojem hipervolemije. Lokalni edem razredči vsebino tkiva, zmanjša koncentracijo toksinov, biološko aktivnih snovi itd. Lokalni vnetni edem, skupaj z drugimi dejavniki, zagotavlja pregradno funkcijo vnetnega procesa, kar prispeva k omejevanju krvnega in limfnega toka v žarišču, kar zagotavlja povečanje vsebnosti humornih dejavnikov nespecifične odpornosti v tkivih.

Vendar pa edem stisne krvne žile, kar moti mikrocirkulacijo krvi in ​​limfe, kar zagotavlja postopen razvoj distrofičnih, atrofičnih, nekrotičnih sprememb v edematoznem tkivu in razvoj skleroze.

Posebej nevarno je otekanje organov in tkiv v zaprtih votlinah (možganih, pljučih, srcu), saj lahko to povzroči kompresijo in motnje vitalnih funkcij. Poleg tega lahko stiskanje otekanja živčnih končičev spremlja bolečina.

Posledice venske hiperemije

Venska hiperemija - povečanje krvnega polnjenja tkivnega mesta in zmanjšanje količine pretočene krvi zaradi njenega težkega odtoka. Posledično postane venska vaskularna mreža tega območja vidna, pretok krvi upočasnjuje.

Vzroki za vensko hiperemijo so:

1) stiskanje žil brez poškodb arterije, ki je posledica uvedbe ligature, pritiska tumorja, nosečnosti maternice, edematske tekočine ali zoženja lumena žil z brazgotinami;

2) vensko trombozo, to je vaskularno okluzijo, ki ovira iztekanje krvi iz ustreznega območja;

3) oslabitev delovanja srca pri boleznih, zlasti v primeru pomanjkanja desnega prekata; v teh primerih se pretok krvi v srce upočasni in krvni zastoj se pojavi predvsem v velikih in srednjih venah spodnjih delov telesa;

4) disfunkcija pljučnega aparata, ki jo spremlja oslabitev elastičnosti pljučnega tkiva, zaradi česar se spremeni intratorakalni tlak, sesanje prsnega koša se zmanjša, zato se v spodnjem delu telesa pojavi venska hiperemija;

5) dolgotrajno bivanje bolnikov v postelji, ki lahko povzroči nastanek kongestivne hiperemije v spodnjih delih telesa. Takšna hiperemija je opažena tudi zaradi dolgotrajnega bruhanja okončin, podaljšanega sedečega načina življenja (npr. Krvne stagnacije pri hemoroidnih venah) ali dolgotrajnega; v vseh teh primerih nastane ovira za iztekanje krvi skozi venske žile.

V patogenezi venske hiperemije je zelo pomembna ovira, ki se pojavi pri pretoku krvi, in kršitev živčnih mehanizmov, ki jo uravnavajo. To je razvidno iz dejstva, da se venska hiperemija včasih razvije izven območja, kjer nastane obstrukcija pretoka krvi.

Sl. 50. Krvni tlak v žilah psov v času venske staze (po Talyancevu). Ikona x na levi - femoralna vena je vpeta, na desni - sponka je odstranjena. 1 - volumen šape; 2 - krvni tlak v a. femoralis; h - krvni tlak v v. femoralis; bottom line - časovni žig

Znaki venske hiperemije: 1) pordelost organa z modrikastim odtenkom (cianoza) 1, kar je razloženo s stagnacijo krvi in ​​povečanjem vsebnosti znižanega hemoglobina (nad 5 - 6 g na 100 ml krvi); 2) znižanje temperature prizadetega tkivnega mesta in najprej nekoliko povečanje, nato pa slabitev iztoka krvi in ​​nadaljnje toplotne izgube povzročijo zmanjšanje temperature tkiva; 3) zvišanje krvnega tlaka v venah do periferije od ovire, ki se pojavi zaradi težav pri pretoku krvi do srca, kot tudi zaradi zmanjšanja volumskega pretoka krvi in ​​kopičenja krvi v žilah pod mestom obstrukcije (sl. 50); 4) povečanje volumna, otekanje hiperemičnega območja zaradi povečanega polnjenja krvi in ​​povečane transudacije tekočine v tkivo ter možen razvoj edema (sl. 51); 5) upočasnitev pretoka krvi zaradi obstoječih ovir za njegov napredek proti srcu.

1 (Iz grške besede cyanos - temno modra.)

Sl. 51. Prostornina ledvic med vpenjanjem ledvične vene. Ikona x na levi - vena je vpeta, na desni - sponka je odstranjena. 1 - volumen ledvic; 2 - krvni tlak v a. femoralis

Posledice venske hiperemije so v motnji prehranjevanja tkiv hiperemicnega območja, ki je odvisna tudi od lokacije in trajanja zaprtja ven ter od stopnje razvoja kolateralne cirkulacije, ki ima kompenzacijski pomen; zbijanje, atrofija specifičnih elementov (npr. rjava atrofija srčne mišice ali muškatnega oreha) in reaktivna rast vezivnega tkiva na tleh podaljšanega venskega zastoja, podhranjenosti in delovanja hiperemičnih organov zaradi kisikove izgube tkiva in kopičenja ogljikovega dioksida v njem.

Pojav venske hiperemije z značilnimi značilnostmi se lahko zlahka zazna v jeziku žabe: poravnava jezika preko luknje plutovinaste plošče in iskanje nevrovaskularnega snopa, na eni strani najprej povežite lingvalno veno; pod mikroskopom lahko opazimo znatno razširitev venskih žil in upočasnitev pretoka krvi. Vendar pa razvoj kolateralne cirkulacije preprečuje nastanek venske hiperemije. Če je jezična vena vezana na drugi strani, se pretok krvi dramatično upočasni, nato pa se kri v žilah in kapilarah začne gibati v eno smer, potem v drugo smer, saj kri naleti na oviro (ligaturo) v gibanju naprej proti srcu. Ko se tlak dvigne, se žile raztezajo in rdeče krvne celice začnejo prehoditi skozi njih. Pogosto lahko opazite in raztrgate kapilare. Jezik postane cianotičen in edemat.

Splošne motnje cirkulacije zaradi venske hiperemije so še posebej izrazite zaradi hitrega zapiranja velikih venskih žil. Torej, v primeru blokade portalne vene, kri stagnira v trebušnih organih, katere posode lahko zadržijo veliko količino krvi. S tem se zmanjša skupni krvni tlak, srčna aktivnost in dihanje ter pride do izčrpanja krvi drugih organov. Hkrati je dolgotrajna anemija možganov še posebej nevarna, kar lahko privede do omedlevice, sledi paraliza dihanja in smrt.

Vendar pa je v nekaterih primerih koristna tudi venska hiperemija. Tako lahko venska kongestija, ki je umetno povzročena s spenjanjem žil, ugodno vpliva na potek infekcijskega procesa, ki je prisoten na tem področju, saj se med venskim zastojem spremeni metabolizem in kopičenje v tkivu fiziološko aktivnih produktov, ki ustvarjajo neugodne razmere za razvoj mikroorganizmov v leziji. V prisotnosti površine rane lahko kronična venska zastoj zaradi proliferacije vezivnega tkiva pospeši celjenje ran.

Venska hiperemija, zastoj

Venska (ali kongestivna) hiperemija - povečana oskrba tkiva s krvjo, medtem ko se zmanjša količina pretočene krvi. Ovira za iztekanje krvi se lahko pojavi zunaj ali znotraj plovila.

Venska hiperemija, v nasprotju z arterijsko, je običajno daljša in povzroča pomembne in včasih nepopravljive spremembe v organih (sl. 19).

Etiologija venske hiperemije

Etiološki dejavniki, ki povzročajo vensko hiperemijo, vključujejo:

• a) venska tromboza in kompresija od zunaj (uporaba ligature, tlak tumorja, kompresija z brazgotinami, povečanje maternice med nosečnostjo itd.);
• b) spremembe lastnosti sten krvnih žil - povečanje prepustnosti kapilar in povečanje filtracije (npr. med prehodom arterijske hiperemije v venske med vnetjem, z vnosom bakterijskih toksinov; sl. 20);
• c) upočasnitev krvnega pretoka in stagnacije v žilah spodnjega dela telesa pri srčnem popuščanju desnega prekata, v pljučnih žilah pri okvarah levega prekata;
• g) stagnacija krvi v venah spodnjih okončin pri ljudeh, ki delajo dolgo časa, itd.

Pojavi venske hiperemije z značilnimi značilnostmi se zlahka prikažejo v izkušnji z žabjim jezikom: s poravnavo žabjega jezika nad odprtino plutovinaste plošče in izpostavitvijo nevrovaskularnega snopa najprej povežemo lingvalno veno na eni strani; pod mikroskopom lahko opazimo znatno razširitev venskih žil in upočasnitev pretoka krvi. Vendar pa razvoj kolateralne cirkulacije preprečuje razvoj venske hiperemije. Če je lingvalna vena vezana na drugi strani, se pretok krvi občutno upočasni, potem se pojavijo gibi krvi, podobni nihalom; Po določenem času se lahko krvni pretok popolnoma ustavi (zastoj). Od povečanja tlačnih posod se raztezajo, prelivajo s krvjo. Pogosto so opažene kapilarne vrzeli. Jezik postane cianotičen in edemat.

Patogeneza venske hiperemije

Začetna povezava v razvoju venske hiperemije je težava pri iztekanju krvi iz tkiva ali organa. Vendar pa ima venski sistem dobro razvite anastomoze, zato zamašitev žil pogosto ne spremljajo spremembe v venskem tlaku ali pa se rahlo poveča in ne za dolgo. Le z nezadostnim razvojem sorodnikov lahko zamašitev žil povzroči znatno povečanje venskega tlaka.

Povečanje venskega tlaka povzroči zmanjšanje razlike v arterijsko-venskem tlaku in počasnejši pretok krvi v kapilarah. Za vensko hiperemijo je značilno znatno povečanje kapilar. Premer kapilar lahko doseže velikost venul. To ni mogoče razložiti le z zvišanjem intrakapilarnega tlaka, temveč tudi s spremembo sten kapilar, oziroma veznega tkiva, ki jih obdaja, in jih podpira za kapilare. Istočasno se razširjajo venski odseki kapilar, saj jih običajno odlikuje večja razširljivost kot njihovi arterijski odseki.

V območju venske staze zaradi upočasnjevanja pretoka krvi pride do intenzivnejšega vračanja.₂ tkiv in intenzivnejšega CO₂ iz tkiv v kri, se pojavita hipoksemija in hiperkapnija. Organ ali tkivo pridobi cianotično odtenek - cianozo, kar se pojasni s pojavom fluorokontrasta: temno češnjevo barvo obnovljenega hemoglobina, ki sije skozi tanko plast povrhnjice, postane modrikasto.

Kršitev oksidativnih procesov povzroči zmanjšanje proizvodnje toplote, povečanje prenosa toplote in znižanje temperature na področju zastoja krvi.

V tkivih z vensko stagnacijo se poveča vsebnost vode, pojavi se edem, katerega razvoj je povezan z naraščajočim pritiskom v kapilarah in venah, s povečanjem prepustnosti sten krvnih žil in spremembami koloidnega osmotskega tlaka v krvi in ​​tkivih.

Posledice venske hiperemije

Splošne motnje cirkulacije zaradi venske hiperemije so še posebej izrazite pri hitri blokadi velikih žil. Torej, v primeru tromboze portalne vene, kri stagnira v trebušnih organih, katere posode lahko zadržijo veliko krvi. Posledično pade krvni tlak, srčna aktivnost in dihanje oslabita in pride do izčrpanja krvi drugih organov. Še posebej nevarna je dolgotrajna anemija možganov, ki lahko privede do omedlevice, sledi paraliza dihanja in smrt.

S podaljšano vensko stagnacijo (npr. Z oslabitvijo srca) zaradi kisikove izgube in kopičenja ogljikovega dioksida pride do prehranskih motenj in funkcij hiperemičnih organov - posledično reaktivna proliferacija vezivnega tkiva in atrofija parenhimskih elementov, kot so atrofija rjave srčne mišice, kongestivna cirotična jetra itd. Vendar pa je v nekaterih primerih koristna tudi venska hiperemija. Na primer, venska kongestija, ki jo umetno povzroča vpenjanje žil, lahko upočasni razvoj lokalnega okužbenega procesa, saj ustvarja pogoje, ki niso ugodni za razvoj mikroorganizmov. Kronična venska zastoj zaradi proliferacije vezivnega tkiva lahko pospeši celjenje ran.

Stasis

Staz - lokalna zaustavitev pretoka krvi v majhnih žilah, predvsem v kapilarah.

V razširjenih kapilarah se majhne arterije in žile kopičijo v velikem številu rdečih krvnih celic, ki pridejo v tesen stik. Vendar pa hemoliza in koagulacija krvi v stazi niso prisotni. Staza je reverzibilni fenomen: z obnavljanjem pretoka krvi na mestu zastoja poteka postopno izpiranje ustavljenih rdečih krvnih celic in obnavlja vaskularna prepustnost.

Glede na mehanizem razvoja se razlikujejo;

• a) Ishemična staza, ki izhaja iz popolnega prenehanja pretoka krvi iz posameznih arterij v kapilarno mrežo.
• b) Kongestivna zastoj, ki se pojavi med venskim zastojem krvi, ko se prekine iztekanje krvi iz kapilar v venski sistem s popolno ustavitvijo kapilarnega pretoka krvi.
• c) resnična kapilarna staza, ki je neodvisna motnja kapilarnega obtoka; pojavlja se tudi kot simptom vnetnih sprememb v kapilarnem obtoku.

Pravo kapilarno stazo običajno povzroči neposreden učinek na tkiva in žile različnih škodljivih dejavnikov, kot so: sušenje tkanine (goli peritoneum), učinek visoke ali nizke temperature, kisline, alkalije, gorčično ali krotonovo olje, terpentin itd. hude oblike nekaterih nalezljivih bolezni, npr. zastoj v okončinah, ušesih in drugih perifernih delih telesa - s tifusom, zastojem s hiperergičnim vnetjem itd.

Stabilizacija v kapilarah zaradi lokalnih škodljivih učinkov se lahko pojavi v tkivih z zmanjšano inervacijo skozi različna obdobja denervacije.

Mehanizem prenehanja pretoka krvi v pravem kapilarnem zastoju je kompleksen. Neposredni vzrok za prenehanje pretoka krvi je okrepljeno intrakapilarno agregacijo (reverzibilno zvijanje) rdečih krvnih celic, kar povzroča močno povečanje odpornosti za pretok krvi skozi kapilare, upočasnjuje in ustavlja pretok krvi. To intrakapilarno agregacijo eritrocitov pa določajo številni dejavniki.

• 1. Povečana kapilarna prepustnost prispeva k nastanku zastoja. Tudi v fizioloških pogojih se agregacija eritrocitov najlažje pojavi v venskih kapilarah, kjer je prepustnost sten največja, v stranskih vejah žil in celo v venulah.
• 2. Kemični dejavniki, ki poškodujejo kapilaro, povzročajo povečanje filtracije tekočin, soli in finih beljakovin (albumin) iz kapilar v tkivo. V krvi se koncentracija grobih beljakovin (globulinov in fibrinogena) poveča, kar pomeni manjši električni naboj kot albumin. Adsorpcija teh beljakovin na površini eritrocitov zmanjšuje njihov površinski potencial in pospešuje agregacijo eritrocitov.
• 3. Kemična škodljiva sredstva lahko prodrejo v kapilare in neposredno delujejo na rdeče krvne celice, spremenijo svoje fizikalno-kemijske lastnosti, znižajo površinski potencial in tako prispevajo k njihovi agregaciji.
• 4. Intrakapilarna agregacija eritrocitov, kot tudi razvoj in ločitev zastoja, ki je posledica neposrednega delovanja škodljivih snovi na kapilare, je odvisna od tona arteriole. Refleksna dilatacija arteriolov (arterijska hiperemija) in povečanje hitrosti krvnega pretoka otežita agregacijo eritrocitov, staza pa se ne pojavi. Zmanjšanje vodilnih arteriolov vodi do počasnejšega pretoka krvi, kar prispeva k agregaciji rdečih krvnih celic in nastanku prave kapilarne staze.
• 5. Mediatorji živčnega sistema so vključeni v pojav zastoja - acetilholin prispeva k agregaciji rdečih krvnih celic, upočasni pretok krvi, povzroča zastoj. Histamin upočasni agregacijo, pospešuje pretok krvi in ​​včasih prispeva k razrešitvi zastoja.

Posledice zastoja. V primerih, ko v stenah krvnih žil in v krvi tega območja ni prišlo do posebej velikih sprememb, se lahko po izločitvi vzroka zastoja giblje kri. Z ostro spremembo žilnih sten in krvi postane zastoj nepovraten in razvije se nekroza ustreznega tkiva. Pogosto se pospeši nastop nekroze zaradi refleksno napredujočega močnega spazma aduikatnih arterij in prekrvitve arterijske krvne obremenitve določenega tkivnega mesta.

Patogeni pomen zastoja krvi za organizem je določen z organom, iz katerega izvira. Torej je zastoj v možganih, srcu in ledvicah še posebej nevaren. Vztrajna staza lahko povzroči nekrozo tkiva.