Atrična paroksizmalna tahikardija

S to motnjo ritma se v atrijih nahaja vir pogostih patoloških impulzov.

Elektrokardiografski kriteriji za atrične paroksizmalne tahikardije (sl. 95):

1) srčni utrip 160-220 v 1 min;

2) je ritem pravilen;

3) ektopični val  pred kompleksom QRS in je lahko +, -, izoelektričen;

4) kompleks QRS se ne spremeni.

Sl. 95. Paroksizmalna atrijska tahikardija.

Včasih se P kopiči na T, nato pa atrične paroksizmalne tahikardije ni mogoče ločiti od paroksizmalne tahikardije srednjih vozlišč. V takih primerih govorimo o supraventrikularni paroksizmalni tahikardiji.

Atipične oblike atrijske paroksizmalne tahikardije

A. Extrasystolic oblika (kot je "Repetetive"). V nasprotju s klasično obliko atrijske paroksizmalne tahikardije je za ekstrasistoliko značilna kratek napad, ki je sestavljen iz 5-20 ali več supraventrikularnih ekstrasistol, ločenih z eno ali več normalnimi kontrakcijami (sl. 96).

Sl. 96. Ekstrasistolična oblika paroksizmalne atrijske tahikardije z V = 25 mm / s.

B. Polipotična ali kaotična atrična paroksizmalna tahikardija.

Elektrokardiografski kriteriji za kaotično atrijsko tahikardijo (sl. 97):

1) ektopični valovi , različnih oblik z nepravilnimi ritmi in frekvenco 100–250 na 1 min;

2) izoelektrični interval med valovi ;

3) interval P po - P, ki se pogosto spreminja po dolžini, in prisotnost AV bloka različnih stopenj s P valovi, ki se ne prenašajo v prekate. To povzroči nenormalni ventrikularni ritem s frekvenco 100–150 v 1 min.

Sl. 97. Kaotična atrijska tahikardija. E - ekstrasistole.

B. Atrijska tahikardija s atrioventrikularnim blokom. Elektrokardiografski kriteriji za atrijsko tahikardijo z AV blokado (sl. 98):

1) zunajmaternični valovi s frekvenco 150–250 na minuto;

2) AV blok II stopnja, najpogosteje 2: 1, s pogostimi obdobji brez AV bloka;

3) prisotnost izoelektrične črte med posameznimi ektopičnimi valovi P;

4) različna morfologija ektopičnih valov  v primerjavi s P.

Sl. 98. Atrijska tahikardija z AV blokado 2: 1.

G. Atrijska paroksizmalna tahikardija s predhodno trajno blokado snopa snopa njegovih ali deformiranih komornikov prekatov zaradi prisotnosti WPW.

To motnjo ritma iz ventrikularne paroksizmalne tahikardije lahko ločimo le s prisotnostjo  vala pred vsakim ventrikularnim kompleksom (sl. 99).

Sl. 99. Atrijska paroksizmalna tahikardija s blokom PNPG.

D. Atrična paroksizmalna tahikardija s prehodno funkcionalno blokado snopa njegovega svežnja (ventrikularna aberacija).

Tako kot v prejšnjem primeru odkrivanje povezave P vala s komornim prekatom pomaga razlikovati to motnjo ritma od ventrikularne tahikardije.

Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija

Pri AV-tahikardiji se ektopični fokus nahaja v AV-stičišču.

Elektrokardiografski kriteriji za AV paroksizmalno tahikardijo (sl. 100):

1) HR 120-220 v 1 min;

2) je ritem pravilen;

3)  (-) je registriran pred, po QRS ali pa je porazdeljen na tem kompleksu.

Sl. 100. AV-paroksizmalna tahikardija.

Paroksizmalna tahikardija: vzroki, vrste, paroksizem in njegove manifestacije, zdravljenje

Poleg ekstrasistole velja za eno najpogostejših vrst srčne aritmije paroksizmalna tahikardija. To je do tretjine vseh primerov patologije, povezanih s prekomernim vzbujanjem miokarda.

Pri paroksizmalni tahikardiji (PT) v srcu so lezije, ki povzročajo preveliko število impulzov, zaradi česar se prepogosto zmanjša. V tem primeru je sistemska hemodinamika motena, srce trpi zaradi pomanjkanja prehrane, zaradi česar se povečuje neuspeh cirkulacije.

Napadi PT se pojavijo nenadoma, brez kakršnega koli očitnega razloga, toda morda vpliv izzivalnih okoliščin, prav tako preidejo nenadoma in trajanje paroksizma, pogostost srčnega utripa se razlikuje pri različnih bolnikih. Normalni sinusni ritem srca v PT je nadomeščen z ritmom, ki mu ga »vsiljuje« ektopični fokus vzburjenja. Slednje se lahko oblikuje v atrioventrikularnem vozlišču, prekatih, atrijskem miokardu.

Vzbujevalni impulzi iz nenormalnega ostrenja sledijo enega po enega, tako da je ritem pravilen, vendar je njegova frekvenca daleč od norme. PT v njenem izvoru je zelo blizu supraventrikularnim prezgodnjim utripom, zato se po eni ekstrasistoli iz atrij pogosto identificira z napadom paroksizmalne tahikardije, čeprav ne traja več kot eno minuto.

Trajanje napada (paroksizem) PT je zelo različno - od nekaj sekund do več ur in dni. Jasno je, da bodo najpomembnejše motnje krvnega pretoka spremljale dolgotrajne napade aritmije, vendar je zdravljenje potrebno za vse bolnike, tudi če se paroksizmalna tahikardija pojavlja redko in ne predolgo.

Vzroki in vrste paroksizmalne tahikardije

PT je mogoča tako pri mladih kot pri starejših. Starejše bolnike pogosteje diagnosticirajo, vzrok za to so organske spremembe, pri mladih pa je aritmija pogostejša.

Supraventrikularna (supraventrikularna) oblika paroksizmalne tahikardije (vključno z atrijskimi in AV-vozliškimi tipi) je običajno povezana s povečano aktivnostjo simpatične inervacije in pogosto ni očitnih strukturnih sprememb v srcu.

Ventrikularno paroksizmalno tahikardijo običajno povzročajo organski vzroki.

Vrste paroksizmalne tahikardije in vizualizacija paroksizmov na EKG

Preiskovalni dejavniki paroksizma PT upoštevajo:

• Močno razburjenje, stresne razmere;
• Hipotermija, vdihavanje prehladnega zraka;
• Prenajedanje;
• Prekomerno fizično napor;
• Hitra hoja

Vzroki paroksizmalne supraventrikularne tahikardije vključujejo hud stres in okvarjeno simpatično inervacijo. Navdušenje izzove sproščanje znatne količine adrenalina in noradrenalina s pomočjo nadledvičnih žlez, kar prispeva k povečanju srčnih kontrakcij in povečanju občutljivosti prevodnega sistema, vključno z ektopičnimi žarišči vzburjenja na delovanje hormonov in nevrotransmiterjev.

Učinke stresa in anksioznosti je mogoče zaslediti v primerih PT pri ranjenih in lupinskih šokih, z nevrastenijo in vegetativno-žilno distonijo. Mimogrede, približno tretjina bolnikov z avtonomno disfunkcijo naleti na to vrsto aritmije, ki je funkcionalne narave.

V nekaterih primerih, ko srce nima pomembnih anatomskih okvar, ki lahko povzročijo aritmijo, je PT značilna za refleksno naravo in je najpogosteje povezana s patologijo želodca in črevesja, žolčnika, trebušne prepone in ledvic.

Ventrikularna oblika PT se pogosteje diagnosticira pri starejših moških, ki imajo očitne strukturne spremembe v miokardiju - vnetje, skleroza, degeneracija, nekroza (srčni napad). V tem primeru je moten pravilen potek živčnega impulza vzdolž snopa njegovega, njegovih nog in manjših vlaken, ki zagotavljajo miokardij z ekscitatornimi signali.

Neposredni vzrok za ventrikularne paroksizmalne tahikardije so lahko:

1. Ishemična bolezen srca - razpršena skleroza in brazgotina po srčnem napadu;
2. Miokardni infarkt - izzove ventrikularni PT pri vsakem petem bolniku;
3. Vnetje srčne mišice;
4. Arterijska hipertenzija, zlasti pri hudi hipertrofiji miokarda z difuzno sklerozo;
5. Bolezni srca;
6. Miokardna distrofija.

Med redkimi vzroki paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcij, intervencij na srcu, kateterizacije kavitacij kažejo, toda določeno mesto v patogenezi te aritmije se daje nekaterim zdravilom. Torej, zastrupitev s srčnimi glikozidi, ki so pogosto predpisana za bolnike s kroničnimi oblikami bolezni srca, lahko povzroči hude napade tahikardije z visokim tveganjem smrti. Veliki odmerki antiaritmikov (npr. Novocinamid) lahko povzročijo tudi PT. Mehanizem zdravljenja aritmije velja za presnovno motnjo kalija znotraj in zunaj kardiomiocitov.

Patogeneza PT se še vedno preučuje, vendar najverjetneje temelji na dveh mehanizmih: nastanku dodatnega vira impulzov in poti ter krožnemu kroženju pulza v prisotnosti mehanske ovire za vzbujevalni val.

V ektopičnem mehanizmu patološki fokus vzbujanja prevzame funkcijo glavnega spodbujevalnika in oskrbuje miokard s prekomernim številom potencialov. V drugih primerih je kroženje vzbujevalnega vala kot ponovni vstop, kar je še posebej opazno, ko se organska ovira za impulze oblikuje v obliki področij kardioskleroze ali nekroze.

Osnova PT v smislu biokemije je razlika v metabolizmu elektrolitov med zdravimi področji srčne mišice in prizadetimi brazgotinami, srčnim infarktom, vnetnim procesom.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Sodobna klasifikacija PT upošteva mehanizem njegovega videza, vir, značilnosti toka.

Supraventrikularna oblika združuje atrijsko in atrioventrikularno (AV-vozlišče) tahikardijo, kadar je vir nenormalnega ritma zunaj miokarda in prekata srčnega sistema. Ta varianta PT se pojavlja najpogosteje in jo spremlja redna, vendar zelo pogosta kontrakcija srca.

V atrijski obliki PT se impulzi spustijo vzdolž poti do ventrikularnega miokarda in v atrioventrikularnem (AV) načinu navzdol do prekatov in se retrogradno vrnejo v atrije, kar povzroči njihovo krčenje.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je povezana z organskimi vzroki, medtem ko se prekati v prekomernem ritmu in atriji so podvrženi aktivnosti sinusnega vozlišča in imajo pogostost kontrakcij za dva do trikrat manjša od ventrikularnega.

Odvisno od poteka PT je akutna v obliki paroksizmov, kronična z občasnimi napadi in se stalno ponavlja. Slednja oblika se lahko pojavi mnogo let, kar vodi do razširjene kardiomiopatije in hude okvare krvnega obtoka.

Posebnosti patogeneze omogočajo izolacijo vzajemne oblike paroksizmalne tahikardije, kadar pride do ponovnega vnosa impulza v sinusnem vozlišču, ektopične med nastajanjem dodatnega vira impulzov in multifokalnega, ko postanejo viri miokardne ekscitacije več.

Pojavi paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma, morda pod vplivom izzivalnih dejavnikov ali med popolnim počutjem. Bolnik opazi jasen čas začetka paroksizma in se dobro počuti. Začetek napada se kaže v pritisku v območju srca, ki mu sledi napad intenzivnega srčnega utripa za različna obdobja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Omotica, omedlevica s podaljšanim paroksizmom;
• Slabost, hrup v glavi;
• Zasoplost;
• Stisnjen občutek v srcu;
• Nevrološke manifestacije - motnje govora, občutljivost, pareza;
• Vegetativne motnje - znojenje, slabost, napetost v trebuhu, rahlo povišanje temperature, prekomerno izločanje urina.

Resnost simptomov je večja pri bolnikih z poškodbo miokarda. Imajo tudi resnejšo prognozo bolezni.

Aritmija se običajno začne s otipljivim srčnim utripom, ki je povezan z ekstrasistolijo, čemur sledi huda tahikardija do 200 ali več krčev na minuto. Srčne težave in majhen srčni utrip sta manj pogosta kot pri kliniki s paroksizmom svetle tahikardije.

Glede na vlogo avtonomnih motenj je lahko razložiti druge znake paroksizmalne tahikardije. V redkih primerih pred aritmijo nastopi aura - glava se začne vrteti, v ušesih je hrup, srce se stisne. V vseh primerih PT je pogosta in obilna urinacija ob začetku napada, v prvih nekaj urah pa se izločanje urina normalizira. Isti simptom je značilen za konec PT in je povezan s sprostitvijo mišic mehurja.

Pri mnogih bolnikih z dolgotrajnimi napadi PT se temperatura dvigne na 38-39 stopinj, levkocitoza se poveča v krvi. Vročina je povezana tudi z vegetativno disfunkcijo, vzrok levkocitoze pa je prerazporeditev krvi v pogojih neustrezne hemodinamike.

Ker srce med tahikardijo ne deluje pravilno, v arterijah velikega kroga ni dovolj krvi, obstajajo znaki, kot so bolečina v srcu, povezana z ishemijo, motnja v pretoku krvi v možganih - omotica, tresenje v rokah in nogah, krči in globlje. poškodbe živčnega tkiva ovirajo govor in gibanje, razvije se pareza. Medtem so resne nevrološke manifestacije zelo redke.

Ko se napad konča, pacient doživlja veliko olajšanje, postane lahko dihanje, hitro bitje srca se ustavi s potiskom ali občutkom bledenja v prsih.

• Atrijske oblike paroksizmalne tahikardije spremlja ritmični utrip, običajno od 160 kontrakcij na minuto.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija se kaže v bolj redkih okrajšavah (140-160), z nekaj nepravilnosti pulza.

Med paroksizmalnim PT se bolnikov videz spremeni: značilna je bledica, pogosteje dihanje, pojavi se anksioznost, morda izrazita psihomotorna vznemirjenost, cervikalne vene nabreknejo in utripajo v ritmu srčnega ritma. Poskus izračunavanja impulza je težaven zaradi njegove pretirane frekvence, je šibek.

Zaradi nezadostnega srčnega volumna se sistolični tlak zmanjša, diastolični tlak pa lahko ostane nespremenjen ali nekoliko zmanjšan. Hude hipotenzije in celo kolaps spremljajo napade PT pri bolnikih z izrazitimi strukturnimi spremembami v srcu (okvare, brazgotine, velike žariščne srčne napade itd.).

Z simptomatologijo lahko atrijsko paroksizmalno tahikardijo ločimo od ventrikularne. Ker je vegetativna disfunkcija odločilnega pomena za nastanek atrijskega PT, bodo simptomi vegetativnih motenj vedno izraženi (poliurija pred in po napadu, potenje itd.). Ventrikularna oblika je običajno brez teh znakov.

Glavna nevarnost in zaplet PT sindroma je srčno popuščanje, ki se povečuje s trajanjem tahikardije. Pojavi se zaradi dejstva, da je miokard preobremenjen, kavitete niso popolnoma izpraznjene, da se kopičijo presnovni produkti in se pojavi oteklina v srčni mišici. Nezadostno izpraznitev atrija vodi v stagnacijo krvi v pljučnem krogu, majhno polnjenje s krvnimi prekati, ki se stisne z veliko frekvenco, vodi do zmanjšanja sproščanja v sistemski krvni obtok.

Zapleti PT so lahko trombembolizmi. Atrial blood overflow, oslabljena hemodinamika prispeva k trombozi atrijskih ušes. Ko se ritem obnovi, se ti zvijači spustijo in vstopijo v arterije velikega kroga, kar povzroči srčne napade v drugih organih.

Diagnoza in zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Lahko se zgodi, da imajo simptome paroksizmalne tahikardije - nenaden pojav aritmije, značilen pritisk v srcu in hitri utrip. Pri poslušanju srca se odkrije huda tahikardija, ton postane čistejši, prvi postane ploskanje, drugi pa oslabi. Merjenje tlaka kaže na hipotenzijo ali samo znižanje sistoličnega tlaka.

Diagnozo lahko potrdite z elektrokardiografijo. Na EKG-ju obstajajo nekatere razlike v supraventrikularnih in ventrikularnih oblikah patologije.

• Če patološki impulzi izvirajo iz lezij v preddvorju, se bo na valovitem EKG zabeležil val P pred ventrikularnim kompleksom.

atrijska tahikardija na EKG

• V primeru, da se impulzi generirajo z AV povezavo, bo P-val postal negativen in se bo nahajal po kompleksu QRS ali pa se bo z njim združil.

AV-vozlišča tahikardija na EKG

• Z značilnim ventrikularnim PT se kompleks QRS širi in deformira, podoben je ekstrasistolam, ki izhajajo iz ventrikularnega miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Če se PT kaže v kratkih epizodah (več kompleksov QRS), jo je težko ujeti na normalnem EKG-ju, zato se izvaja dnevno spremljanje.

Za pojasnitev vzrokov PT, zlasti pri starejših bolnikih z verjetnimi organskimi boleznimi srca, so prikazani ultrazvok, slikanje z magnetno resonanco, MSCT.

Taktika zdravljenja paroksizmalne tahikardije je odvisna od značilnosti poteka, vrste, trajanja patologije, narave zapletov.

Pri atrijski in nodularni paroksizmalni tahikardiji je hospitalizacija indicirana v primeru povečanja znakov srčnega popuščanja, ventrikularna raznolikost pa vedno zahteva nujno oskrbo in nujni prevoz v bolnišnico. Bolniki se med interaktivnim obdobjem rutinsko hospitalizirajo s pogostimi paroksizmi več kot dvakrat na mesec.

Pred prihodom reševalne brigade lahko sorodniki ali tisti, ki so blizu, ublažijo to stanje. Na začetku napada mora bolnik sedeti bolj udobno, ovratnik mora biti sproščen, treba je zagotoviti svež zrak in zaradi bolečin v srcu mnogi bolniki sami vzamejo nitroglicerin.

Nujna pomoč za paroksizem vključuje:

1. Vagus testi;
2. Električna kardioverzija;
3. Zdravljenje z drogami.

Kardioverzija je indicirana pri supraventrikularni in ventrikularni PT, ki jo spremlja kolaps, pljučni edem in akutna koronarna insuficienca. V prvem primeru je dovolj, da se izpusti do 50 J, v drugem - 75 J. Za namen anestezije se injicira seduxen. Z vzajemnim PT je možno okrevanje ritma s transesofagealnim stimuliranjem.

Vagalni vzorci se uporabljajo za lajšanje napadov atrijskega PT, ki so povezani z avtonomno inervacijo, s ventrikularno tahikardijo ti vzorci ne povzročajo učinka. Te vključujejo:

• Napenjanje;
• Valsalvin manever je intenziven izdih, v katerem je treba zapreti nos in usta;
• Ashnerov test - pritisk na zrke;
• Vzorec Chermak-Gering - pritisk na karotidno arterijo medialno od sternokleidomastoidne mišice;
• Draženje korena jezika do refleksa gag;
• Polivanje hladne vode na obraz.

Vagalni testi so namenjeni spodbujanju vagusnega živca, kar prispeva k zmanjšanju srčnega ritma. So pomožne narave, do njih dostopajo bolniki sami in njihovi sorodniki, medtem ko čakajo na reševalno vozilo, vendar ne odpravljajo vedno aritmije, zato je dajanje zdravil predpogoj za zdravljenje paroksizmalne PT.

Vzorci se izvajajo samo dokler se ritem ne vzpostavi, sicer se ustvarijo pogoji za bradikardijo in zastoj srca. Masaža karotidnega sinusa je kontraindicirana pri starejših z diagnosticirano karotidno aterosklerozo.

Obravnavani so bili najučinkovitejši antiaritmiki za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (v padajočem vrstnem redu učinkovitosti):

ATP in verapamil ponovno vzpostavita ritem pri skoraj vseh bolnikih. Pomanjkljivost ATP je neprijeten subjektivni občutek - rdečina obraza, slabost, glavobol, vendar ti znaki dobesedno izginejo v pol minute po dajanju zdravila. Učinkovitost cordarone doseže 80% in novokinamid obnavlja ritem pri približno polovici bolnikov.

Ko ventrikularni PT zdravljenje začne z uvedbo lidokaina, nato - Novocainamid in Cordarone. Vsa zdravila se uporabljajo samo intravensko. Če med EKG ni mogoče natančno lokalizirati ektopičnega žarišča, priporočamo naslednje zaporedje antiaritmičnih zdravil: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Po prenehanju bolnikovega napada se pacienta pošlje pod nadzorom kardiologa na kraju stalnega prebivališča, kar na podlagi pogostnosti paroksizmov, njihovega trajanja in stopnje hemodinamskih motenj določa potrebo po zdravljenju proti relapsu.

Če se aritmija pojavi dvakrat na mesec ali pogosteje ali so napadi redki, vendar daljši, s simptomi srčnega popuščanja, se zdravljenje v interiktalnem obdobju šteje za nujno. Za dolgotrajno zdravljenje paroksizmalne tahikardije, ki se ne izvaja s ponovitvijo, uporabite:

Za preprečevanje fibrilacije prekatov, ki lahko oteži napad PT, so predpisani beta-blokatorji (metoprolol, anaprilin). Dodatni namen zaviralcev beta lahko zmanjša odmerjanje drugih antiaritmikov.

Kirurško zdravljenje se uporablja pri PT, ko konzervativno zdravljenje ne vzpostavi pravilnega ritma. Kot operacija se izvaja radiofrekvenčna ablacija, katere cilj je odstraniti nenormalne poti in ektopične cone generacije pulzov. Poleg tega lahko ektopične žarišča uničijo z uporabo fizične energije (laser, električni tok, učinek nizke temperature). V nekaterih primerih se prikaže implantacija spodbujevalnika.

Bolniki z ugotovljeno diagnozo PT morajo biti pozorni na preprečevanje paroksizmalnih aritmij.

Preprečevanje napadov PT se nanaša na jemanje pomirjevala, izogibanje stresu in anksioznosti, brez kajenja tobaka, zlorabe alkohola, redne uporabe antiaritmikov, če so bile predpisane.

Prognoza za PT je odvisna od njenega tipa in vzročne bolezni.

Najbolj ugodna napoved je pri ljudeh s idiopatsko atrijsko paroksizmalno tahikardijo, ki so lahko delali že vrsto let, v redkih primerih pa je možno celo spontano izginotje aritmije.

Če je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija posledica miokardne bolezni, bo prognoza odvisna od stopnje njenega napredovanja in odziva na zdravljenje.

Najresnejšo prognozo so opazili pri ventrikularnih tahikardijah, ki so se pojavile v ozadju sprememb v srčni mišici - infarktu, vnetju, miokardni distrofiji, dekompenzirani bolezni srca itd.

Na splošno, če ni zapletov, potem bolniki z ventrikularnim PT živijo let in desetletja, pričakovana življenjska doba pa omogoča povečanje redne uporabe antiaritmičnih zdravil za preprečevanje ponovitve bolezni. Smrt se ponavadi pojavi v ozadju paroksizmalne tahikardije pri bolnikih s hudimi okvarami, akutnim infarktom (verjetnost ventrikularne fibrilacije je zelo visoka), pa tudi pri tistih, ki so že doživeli klinično smrt in s tem povezan kardiopulmonalni obvod.

Kaj je atrijska tahikardija

Atrijska tahikardija je vrsta aritmične motnje, ko se v supraventrikularnem območju oblikuje ektopična lezija. Patološke električne impulze, ki dodatno stimulirajo srčno mišico, lahko povzroči ena ali več žarišč, ki nastanejo v atrijih.

Pri bolnikih z drugimi srčnimi nepravilnostmi se običajno pojavi več žarišč, ki se pogosteje pojavljajo v starosti.

Pri večkratnih žariščih vzbujevalni valovi krožijo okrog velikih območij preddvorov, zaradi česar se pogosto pojavljajo. Pri patologiji so glavne značilnosti EKG zobje, ločeni z izolinom, ki se razlikuje od diagnoze atrijskega trepetanja.

• Vse informacije na tem spletnem mestu so zgolj informativne narave in NI Priročnik za ukrepanje!
• Samo DOKTOR lahko dostavi natančno diagnozo!
• Pozivamo vas, da ne delate samozdravljenja, ampak se prijavite pri specialistu!
• Zdravje za vas in vašo družino!

Monofokalna atrijska tahikardija se razvije z 1 aritmogeno cono, multifokalna lahko ima 3 ali več lokacij. PT je vrsta supraventrikularne tahikardije, ki ponavadi vodi do kratkotrajne ali dolgotrajne sinkope.

V 70% primerov bolniki razvijejo tahikardijo desnega atrija, redkeje levo atrijsko. Ljudje s kroničnimi boleznimi srca, bronhijev in pljuč so ogroženi. Običajno se občasno pojavijo napadi atrijske tahikardije, vendar lahko trajajo še dni in tedne.

V patološkem stanju lahko pogostost krčenja srčne mišice doseže 140–240 utripov na minuto, v povprečju pa je ta indikator 160–190.

Razvrstitev

Glede na lokalizacijo mesta nastanka električnih impulzov je atrijska patologija lahko:

Glede na mehanizem nastajanja patoloških impulzov se atrijske tahikardije delijo na:

• povzročena s patologijami srčne mišice, ki se pojavijo na ozadju atrijske fibrilacije, včasih v atrijskem flutterju;
• pogostost mišičnih kontrakcij doseže 90-120 udarcev;
• pri tej obliki patologije se celo beta-blokatorji štejejo za neučinkovite, možno je ponovno vzpostaviti normalen ritem srca samo z izvajanjem radiofrekvenčne ablacije.

Razlogi

Glavni razlogi, ki povzročajo napade atrijske tahikardije, so bolezni srca in dejavniki, ki na to vplivajo.

Patologija se lahko pojavi v ozadju:

• visok krvni tlak;
• miokarditis;
• srčno popuščanje;
• različne okvare srca;
• kronične bolezni bronhijev in pljuč;
• operacija srca;
• zastrupitev po jemanju drog, alkohola in drugih strupenih snovi;
• bolezni ščitnice;
• presnovne motnje;
• prekomerna telesna teža;
• težave s cirkulacijo;
• povečana aktivnost ščitnice in nadledvičnih žlez.

Pogosto so napadi posledica prekomerne uporabe glikozidov in antiaritmikov, zlasti novokainamida, ki je neločljivo povezan s starejšimi.

Kratki epizodni paroksizmi PT lahko povzročijo tudi želodčne bolezni. Toda zelo pogosto ni mogoče ugotoviti jasnega vzroka za patologijo. Za starejše osebe kratkotrajni napadi veljajo za normalne.

Simptomi atrijske tahikardije

Klinični znaki PT popolnoma sovpadajo z aritmičnimi motnjami in se kažejo: t

• splošno slabo počutje;
• kratko sapo, občutek kratkega sapnika;
• omotica in zatemnitev oči;
• bolečine v prsih;
• napad palpitacij;
• tesnoba in strah.

Simptomi se lahko zelo razlikujejo glede na starost, pri nekaterih bolnikih, razen hitrega srčnega utripa, ni drugih pojavov atrijske tahikardije.

Na primer, v mlajših letih, ko ima oseba zdravo srce, je bolj opazen napad aritmije. Pri starejših je kratkotrajno povečanje srčnega utripa pogosto neopaženo.

Diagnostika

Enako pomembna je analiza hormonov ščitnice in nadledvične žleze.

Za določitev žariščne in multifokalne PT se izvede dekodiranje zob na elektrokardiogramu.

Najpogosteje se odkrije lokalizacija enega izbruha:

• drugačna oblika od sinusnega P vala, ki je pred kompleksom QRS;
• domnevno aritmogeno mesto, ki ga kažejo P zob v 12 vodih.

Zakaj se po jedi začne tahikardija - preberite tukaj.

Za atrijsko tahikardijo na EKG je značilno:

• pozitivni zobje P v vodilih 2, 3 in avF, ki označuje PT, z lezijo, ki se nahaja v bližini sinusnega vozlišča;
• negativni zobje P v vodih 2, 3 in avF, ki označuje PT, z lezijo v bližini koronarnega sinusa in AB-stičišča;
• pozitivna polarnost P zob v vodi 1 in avL za desni atrij in negativna za levo atrijsko PT;
• pozitivni M-valovi valov P v svincu V1, ko je vir patoloških impulzov v levem atriju;
• precej pogosto postavljajo zobe P na zobe T, predhodni kompleks QRS s srčnim utripom 150–200;
• interval PQ se je podaljšal v primerjavi s sinoatrijsko hitrostjo.

Za multifokalno atrijsko tahikardijo na EKG-ju so značilni P-valovi, ki nenehno spreminjajo frekvenco in konfiguracijo.

S tremi ektopičnimi žarišči bomo opazili 3 morfološke različice P zob, ki so med seboj ločene z izolini.

Diferencial

Atrijska tahikardija z blokado impulzov v vozlišču AB brez odstranitve aritmične motnje omogoča diferencialno diagnozo patologije.

Za provokacijo začasnega poslabšanja AB-ravnanja uporabite:

• vagalne vzorce;
• intravensko izoptin ali ATP.

Ko je mehanizem razvoja impulzov samodejen, bomo opazili aktivnost patološkega ostrenja in postopno povečanje ritma kontrakcij.

Pogostost kontrakcij se zmanjša pred prenehanjem tahikardije, ko se zmanjša aktivnost ektopičnega ostrenja. Ti pojavi »segrevanja« in »hlajenja« aritmogenega žarišča so nenavadni pri tahikardijah, ki se pojavljajo v recipročnem tipu, ki je predvsem v supraventrikularni patologiji.

Polarnost zob P je pomemben diferencialni indikator. Pozitivna narava P zob v vodih 2, 3 in AVF je značilna za atrijsko tahikardijo. Če se pri teh žilah opazijo negativni P zobje, so za potrditev atrijske tahikardije potrebni drugi znaki, ki so bili odkriti na EKG.

Zdravljenje

PT ne predstavlja posebne nevarnosti za zdravje bolnika, zdravljenje je potrebno s spremljajočimi negativnimi simptomi.

Pogosto se patologija odkrije po naključju med pregledom z EKG.

Če pa se zaradi neugodnih kliničnih znakov postopoma zmanjšuje kakovost življenja pacienta, se pogostost krčenja srčne mišice med napadi nenehno povečuje, sčasoma pa se lahko povečajo tudi dimenzije srčnih votlin. Zato zdravnik po diagnozi predpiše zdravljenje z drogami ali radiofrekvenčno ablacijo.

• z njihovo pomočjo se nadzoruje ventrikularni ritem med napadi PT;
• sposobni so odložiti električno prevodnost v atrioventrikularnem vozlišču;
• zdravila se lahko uporabljajo oralno ali intravensko, če je potrebno;
• lahko se uporabljajo tudi za preprečevanje epileptičnih napadov in lajšanje resnosti njihovega pojava.

• pomaga ohranjati sinusni ritem, deluje na srčno mišico in upočasnjuje električno prevodnost;
• mnogi bolniki uporabljajo antiaritmiki za zaustavitev atrijske tahikardije;
• v nekaterih primerih prispevajo k razvoju drugih bolezni srca, ki predstavljajo nevarnost za zdravje, zato zdravnik spremeni taktiko zdravljenja bolnika.

• lahko v 90% primerov reši bolnika pred tahikardijo in spremljajočimi simptomi;
• postopek se izvaja v splošni anesteziji, čeprav ne zahteva odpiranja prsnega koša;
• Z uporabo posebnega katetra se na srce uporabi visokofrekvenčni tok, ki uničuje zunajmaternično ostrino in moti prevodnost skozi njegov sveženj.

Kaj je nevarno

Patologija ni nevarna za zdravje kljub negativnim simptomom, s katerimi se kaže.

Značilno je, da srčna mišica obvladuje atrijske tahikardije, redko povzroča zaplete. Le, če napadi trajajo več dni, oslabi srčno mišico.

Da bi preprečili druge motnje v ritmu, zlasti atrijsko fibrilacijo, zdravnik priporoča zdravljenje.

Napoved

Atrijska tahikardija velja za izolirano patologijo, možno je nadzorovati razvoj bolezni s pomočjo zdravega načina življenja, odpravo odvisnosti od alkohola in nikotina, izboljšanje kakovosti spanja in izogibanje stresu.

Prognoza je precej ugodna, patologija ne potrebuje vedno zdravljenja, kljub dejstvu, da se kratkotrajni napadi lahko ponovijo.

Anksioznost mora povzročiti dolgotrajne napade, ki se kažejo več mesecev ali let, ko bolnik ne poišče pomoči in se ne zdravi. V tem primeru se lahko pojavijo organske atrijske miokardne motnje.

Od tu lahko ugotovite, kako nevarna je paroksizmalna tahikardija.

Kako preživeti toploto s tahikardijo, je odgovor tukaj.

Tudi, ko pride do dolgotrajnih epizod atrijske tahikardije, ko se zdravljenje ne začne pravočasno, je v prihodnosti težje obnoviti normalni sinusni ritem.

Atrična paroksizmalna tahikardija

Atrična paroksizmalna tahikardija

Dejavniki, ki prispevajo k paroksizmalni tahikardiji, so motnje elektrolitov, motnje redoks procesa, zmanjšanje centralnega in koronarnega krvnega pretoka, skupaj z motnjo mikrocirkulacije.

Dejavniki, ki povzročajo paroksizmalno tahikardijo - fizični in čustveni stres, kajenje, alkohol, toksični učinki zdravil (predvsem srčni glikozidi).

Bolniki poročajo o nenadnem začetku močnega srčnega utripa (z začetno kap v srcu, v večini primerov brez predhodnih sestavin), splošno slabost, strah, vznemirjenost, občutek teže v srčnem delu, občutek tesnosti v prsih, omotičnost (morda omedlevica), občutek teže hrup glave v ušesih.

Pri pregledu je treba omeniti bledico kože. otekanje venskih vrat in njihovo povečano pulziranje, hitro dihanje. Med auskultacijo srca: 1 ton - povečan, 2 - oslabljen, pospešen nihajni ritem (tako imenovana embriokardija), srčni utrip 160-220 na minuto. s pravim ritmom. Pogosto napad paroksizmalne tahikardije spremlja povečano znojenje, slinjenje, slabost, bruhanje, lahko pride do poželenja. Pomemben znak je pogoste uriniranje (samo na začetku napada), po 2-3 urah pa se znatno zmanjša diureza.

Diagnostične smernice za atrične paroksizmalne tahikardije so:

• nenaden začetek in nenaden konec napada;

• tahikardija s frekvenco več kot 160 utripov na minuto;

• pravilen ritem (to se razlikuje od atrijske fibrilacije);

• možno ustavitev napada med vagalnimi testi.

EKG kriteriji za paroksizmalno tahikardijo.

• kompleks QRS se ne spremeni;

• veriga spremljanja drug drugega pri hitri in ritmični stopnji atrijskih ekstrasistol.

Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija je manj pogosta in je običajno posledica organskih poškodb srca in zastrupitve z glikozidi digitalisa. Diagnostične točke so:

• relativno nižji srčni utrip (običajno 140-160 na minuto);

• hiter razvoj srčnega popuščanja (znaki odpovedi desnega prekata s prikrito EKG sliko so najpogosteje povezani z antrioventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije);

• hitro pojavljanje otekanja in pulzacij vratnih žil;

• manj pogosto dajejo učinek vzorcev "vagus".

Kriteriji EKG za paroksizmalno tahikardijo so negativni P-valovi (vendar je lahko zelo nizka in težko razločljiva, plasti na T-valu z visokim srčnim utripom).

Opozoriti je treba, da natančno razlikovanje med različnimi vrstami medventrikularne paroksizmalne tahikardije (sinoatrijski, atrijski, atrioventrikularni) ni vedno mogoče brez elektrofizioloških študij. V teh primerih je dovoljeno omejiti diagnozo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Vsebina teme "Nujna medicinska pomoč v aritmologiji":

Paroksizmalna atrijska tahikardija (brez vpletanja sinusnega ali atrioventrikularnega vozlišča)

Mehanizmi žarišč in cirkulacije so verjetno enako pomembni kot vzročni dejavniki v tej skupini zgolj atrijskih motenj ritma, ki se običajno pojavijo neodvisno od nepravilnosti sinusnega ali atrioventrikularnega vozlišča. Za njihovo oznako je bila v preteklosti široko uporabljena okrajšava »PPT« (paroksizmalna atrijska tahikardija), danes pa je že jasno, da je resnična PPT razmeroma redka (ali redko prepoznavna) aritmija in primernejše generalizirajoče ime - »paroksizmalna supraventrikularna tahikardija« (PNT).

Najpogosteje paroksizmalna ali kronična atrijska tahikardija se opazi pri otrocih ali mladih; v drugih primerih je zastrupitev z digoksinom vzročni dejavnik bolezni [48]. V literaturi so (čeprav malo) podatki, ki omogočajo izključitev dveh glavnih diferencialnih diagnoz - paroksizmalne sinusne tahikardije in stabilne oblike nodularne cirkulatorne tahikardije (Kumela tahikardija) [49]. Kombinacija z vsako boleznijo sinusnega vozlišča je zanemarljiva.

Sl. 8.18. Dva različna primera spontanega razvoja paroksizmalne atrijske tahikardije. a - zmerne ventrikularne aberacije otežijo diagnozo, vendar s skrbno preučitvijo krivulj EKG odkrijemo P-valove, značilne za tahikardijo; b - pojav negativnih P-valov s tahikardijo (svinca I) kaže na njihov pojav v levem atriju.

Pri tej aritmiji opazimo iste simptome kot pri običajni paroksizmalni supraventrikularni tahikardiji, katere pogostost je 150-200 utripov / min. Elektrokardiografski znaki so specifični in vključujejo ekscentrični P-val, ki v več kot polovici primerov kaže izvor aritmij zunaj območij dveh vozlišč (sl. 8.18) ter jasno funkcionalno neodvisnost od značilnosti AV-vozlišča. Interval P-R se mora povečati, če se tahikardija pojavi na mestu, ki je oddaljeno od AV vozlišča. Kratek interval P - R označuje njegov izvor znotraj AV vozlišča ali v območju s hitrim prehodom do njega.

Pojav aritmije se pojavi spontano in (kot v primeru paroksizmalne sinusne tahikardije) to ne zahteva predhodnih prezgodnjih ekstrasistolov. Vendar včasih pride do napada, očitno zaradi poznega atrijskega ekstrasistolja, vendar konfiguracija P-vala med tahikardijo ostaja enaka kot med ekstrastimulacijo, kar pomeni bodisi povečanje spontane žariščne aktivnosti ali prisotnost cirkulacijske tahikardije z dolgo zaprto vezje. in »atipična« iniciacija [44].

Tabela 8.2. Značilne razlike med paroksizmalno sinusno tahikardijo in paroksizmalno čisto atrijsko tahikardijo

Legenda: znak plus - dobiček; minus - zatiranje; 0 ni pomembno.

Intracardiacne EFI pri bolnikih s atrijsko tahikardijo

Napadi se začnejo v eni od naslednjih okoliščin: 1) zaradi prezgodnje ekstrastimulacije; 2) spontano, s pozno atrijsko ekstrastimulacijo, pri kateri je konfiguracija P-vala identična tisti, ugotovljeni med tahikardijo; 3) zaradi povečanega sinusnega ritma (sl. 8.19). Začetek epileptičnih napadov s pomočjo programske ekstrastimulacije ali inkrementalne stimulacije je redko ponovljiv [49, 50], čeprav smo trenutno v 5 primerih zabeležili znake cirkulacije (slika 8.20 in 8.21). Takoj po uvedbi tahikardije se pogosto opazi faza pospeševanja ritma [51]. Atrijsko kartiranje v atrijskih tahikardijskih napadih potrjuje ekscentrični, nododalni izvor te aritmije. Nezmožnost ventrikularnih ekstrastimulijev pri tahikardiji, da zajame atrije z očitno paradoksno nedonošenčnostjo ali z minimalno zakasnitvijo, onemogoča vključitev dodatnih AV-poti v nastanku tahikardije (sicer bi to lahko pojasnilo ekscentrično aktivacijo atrija med napadom).

Sl. 8.19. Kratkotrajni spontani napad atrijske tahikardije s premikom aktivacijskega zaporedja. Med zadnjimi tremi ekscitacijami postane levi atrij vodja. Odsotnost premika elektrod potrjujejo ustrezni atrijalni aktivacijski zemljevidi med dvema sinusnima vzburjenjama na začetku in na koncu tahikardije. EGSPP - elektrogram srednjega dela desnega atrija; E1 HPV - elektrogram zgornjega dela desnega atrija; EGLP - elektrogram levega atrija.

Sl. 8.20. Kratka epizoda atrijske tahikardije, ki se je začela v spodnjem delu levega atrija z ekstrastimulacijo desnega atrija (čl. P).

Aktivnost na svincu EG iz koronarnega sinusa (EGX) nastopi pred pojavom aktivnosti na drugih vodnikih. Prva in zadnja ekscitacija sta normalna sinusna vzburjenja. Oznake glej v naslovu na sl. 8.10.

Sl. 8.21. Začetek in prekinitev paroksizmalne tahikardije v srednjem delu atrije z načrtovano ekstrastimulacijo atrijev (Raxt, puščica).

Variabilnost atrioventrikularnega prevajanja, opažena med napadom, nam omogoča izključitev vpletenosti AV vozlišča v razvoj aritmije. Legenda, glejte napis na sl. 8.10.

Sl. 8.22. Relativna občutljivost paroksizmalne čiste atrijske tahikardije (kontrole) na verapamil (upočasni ventrikularni ritem zaradi delnega bloka AV-vozlišča, vendar pospeši atrijski ritem) in do aimalne, ki upočasni in nato ustavi tahikardijo, kar vodi v obnovitev sinusnega ritma (zadnji fragment). Masaža karotidnega sinusa je v tem primeru imela enak učinek kot verapamil.

Takšni impulzi dejansko prodrejo v obtočni krog skozi "zadnja vrata" in blizu "šibke povezave" tokokroga, kjer ima refraktorno obdobje najdaljše trajanje (glej sliko 8.21). V večini primerov pa so vztrajni poskusi zatiranja tahikardije z okrepljeno atrijsko stimulacijo potrebni le, če se med aritmijo poveča fokusna aktivnost (sl. 8.22) [40, 52].

Najučinkovitejša uporaba kombinacije digoksina (za zaščito prekatov) in kinidin-podobne droge, zlasti z aritmijami, ki se pojavijo v delovnem miokardnem predelu. Kinidin-podobnih zdravil je disopiramid trenutno najpogosteje uporabljeno zdravilo. Njegova terapevtska uporaba temelji na rezultatih farmakoloških študij med intrakardialnim testiranjem, ki je pokazala, da verapamil učinkovito izboljšuje zaščito prekatov (z upočasnjevanjem prevoda na AV vozlišču) proti pretirano pogostemu stimuliranju s atrijskimi impulzi (sl. 8.23), vendar včasih povzroči paradoksalen učinek povečanja atrijskih ritem Znano je, da verapamil prispeva k prehodu atrijskega trepetanja v fliker (kot se včasih opazi pri masaži karotidnega sinusa), verjetno z zmanjšanjem refraktornega obdobja atrijskega miokarda. V nasprotju s tem pa aymalin (kinin-podobno zdravilo) upočasni in sčasoma ustavi tahikardijo, obnovi sinusni ritem (glejte sliko 8.23). Pri takih motnjah ritma je amiodaron najbolj učinkovit, kot tudi kombinacija digoksina z beta blokatorjem [53, 54]. Lahko poskusite tudi z drugimi zdravili, kot so flekainid ali propafenon, čeprav so potrebne nadaljnje raziskave za določitev njihove učinkovitosti.

Sl. 8.23. Okrepljena atrijska stimulacija (z različno pogostnostjo) za zaustavitev paroksizmalne atrijske tahikardije (A - B).

Z večjo pogostnostjo stimulacije je bila dosežena višja stopnja zaviranja ektopičnega žarišča, vendar je bila v vseh primerih njegova aktivnost obnovljena hitreje kot funkcija sinusnega vozlišča. Napad se je uspešno ustavil z uvedbo Aymaline.

V primerih, ko je atrijska tahikardija verjetno posledica zastrupitve z digoksinom, je treba to zdravilo začasno preklicati na podlagi rezultatov določanja njegove koncentracije v krvni plazmi. Namesto glikozidov se lahko uporablja verapamil, če je res potrebna nadomestitev.

Potreba po vsaditvi posebnih umetnih spodbujevalnikov je zelo redka [55]. Še manj pogosto se je treba zateči k kirurški odstranitvi refraktorne žarišča [56, 57]. Opisana je bila uspešna odstranitev ektopičnega žarišča s transvenskim katetrom [58]. Ni treba posebej poudarjati, da takšni pristopi zahtevajo kopičenje zadostnih izkušenj in vrednotenje rezultatov dolgoročnih opazovanj.

Mehanizem. Atrijska paroksizmalna tahikardija je posledica impulzov, ki hitro in ritmično izvirajo s frekvenco 160-220 na minuto iz ektopičnih žarišč vzbujanja, ki se nahaja v atrijski mišici (glej sliko 87a). Praviloma ni atrioventrikularnega bloka, ventrikle pa se odzovejo na vsak pulz, ki izhaja iz atrij, to je, da se atrij in prekati skrčita na usklajen način.

To ustvarja pospešen in dokaj pravilen prekatni ritem.

Obstajata dva glavna elektrokardiografska mehanizma za pojav ektopičnega centra v atrijski tahikardiji - mehanizem ponovnega vstopa in povečan avtomatizem celic prevodnega sistema v atrijski mišici.

Mehanizem ponovnega vstopa vzbujanja (»ponovni vstop«) je sestavljen iz treh možnosti - ponovni vstop atrijalne ekscitacije skozi atrioventrikularno vozlišče, v in v bližini sinusnega vozlišča in v atrijski mišici. V zadnjih letih je bilo dokazano, da je pomemben del supraventrikularnih tahikardij posledica ponavljajočega se vzbujanja v atrioventrikularnem vozlišču ali mikroreturnirane ekscitacije v zelo majhnem delu prevodnega sistema atrija.

Ponovni vstop na vznemirjenje (vzajemni ritem) je mehanizem ponovnega vstopa v atrioventrikularno vozlišče. Da bi ustvarili ponovni vstop v atrijsko vzbujanje, je potrebna enosmerna blokada dela atrioventrikularnega vozlišča v vzdolžni smeri.

Vzbujevalni impulz vstopi v ventrikule skozi neblokirani del atrioventrikularnega vozlišča, nato pa se isti impulz vrne iz prekatov v atrije skozi del atrioventrikularnega vozlišča, ki je bilo sprva blokirano v eni smeri.

Po ponovnem aktiviranju atrija vzbujevalni impulz ponovno preide v prekate skozi prvi ne blokiran del atrioventrikularnega vozlišča, ki je že zapustilo refraktorno obdobje. Tako se pojavi krožno gibanje, v katerem se vzbujevalni val premika od atrija do prekatov in nazaj, skozi en ali drug del atrioventrikularnega vozlišča.

V bistvu govorimo o vzdolžni disociaciji atrioventrikularnega tkiva z nehomogeno prevodnostjo, enosmernim blokom in mehanizmom ponavljajoče vzburjenosti.

Za nastanek mikro-mehanizma ponovnega vstopa vzbujanja v atrije je potrebno imeti majhno območje z lokalno enosmerno blokado mesta, kjer so celice prevodnega sistema povezane z mišičnimi celicami atrija.

Makromehanizem ponovnega vstopa ekscitacije je manj verjeten za povzročanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Del supraventrikularne tahikardije je posledica povečanega avtomatizma, tj. Povečane spontane diastolične depolarizacije (faza 4) majhnega dela celic atrijskega prevajalnega sistema.

To velja za večji negativni potencial ob nastopu diastole, strmo povečanje - hitro povečanje spontane depolarizacije in (ali) nižja prag ekscitabilnost celic sistema prevodnikov.

Etiologija. Dejavniki, ki povzročajo atrične paroksizmalne tahikardije, so enaki dejavnikom ekstrasistolične aritmije.

Refleksna draženja zaradi patoloških sprememb v drugih organih: gastritis, razjeda želodca, aerofagija, želodčna preobremenitev, Remheld sindrom, žolčnate bolezni, nefroptoza, bolezen ledvičnih kamnov, kolitis, zaprtje, napenjanje, cervikalna spondiloza, meteorizem bronhopulmonalni procesi, mediastinalni tumorji, genitalne bolezni, poškodbe lobanj, možganski tumorji, multipla skleroza in druge organske bolezni živčevja t

Hormonske motnje - pubertetska starost, nosečnost, menstruacija, menopavza, tirotoksikoza, disfunkcija jajčnikov, bolezni hipofize, tetanija

Prekomerna poraba in preobčutljivost za nikotin, kavo, čaj, alkohol

Okvare revmatskega ventila

Kardioskleroza miokarditisa in postmiokarditisa

Zastrupitev z digitalisom

Kateterizacija in operacija srca, operacija dojk

Etiologija atrijske paroksizmalne tahikardije je pogosto nepojasnjena. V 2/3–3 / 4 primerih je opaziti pri ljudeh s praktično zdravim srcem, ki tudi z najbolj temeljito raziskavo ne kažejo odstopanj od norme. Najpomembnejši so ekstrakardijski dejavniki in predvsem motnje delovanja centralnega živčnega sistema z moteno vegetativno regulacijo srca.

V skladu s tem je pri takšnih bolnikih možno ugotoviti povečano živčno razdražljivost s hipersimpatikotonijo. Napadi se pojavijo pogosto po močnih čustvih, po pitju čaja, kave, brezalkoholnih pijač, kajenja. Vsak bolnik mora pojasniti možnost refleksnega izvora napadov v povezavi z boleznimi, najpogosteje prebavil, diafragmo, žolčnikom in ledvicami.

Manj pogosto refleksni dražljaji prihajajo iz drugih organov, ki so v praksi pozabljeni - genitalnih organov, pljuč in pleure, mediastinuma, hrbtenice, trebušne slinavke itd. Med hormonskimi motnjami je najpomembnejša tirotoksikoza. Čeprav ne tako pogosto, kot kažejo nekateri avtorji, lahko hipertiroidizem ustvari pogoje za pojav atrične paroksizmalne tahikardije.

Zato je treba identificirati začetne, klinično nezadostne oblike tirotoksikoze. Nosečnost, puberteta in menopavza s spremljajočimi nevro-humoralnimi motnjami so lahko podlaga za pojav paroksizmalne tahikardije.

Atrična paroksizmalna tahikardija se pogosto pojavlja pri sindromu WPW.

Pomen organskih bolezni srca v etiologiji atrijske tahikardije še ni pojasnjen. Nobenega dvoma ni, da je v približno 30–40% bolnikov s atrijsko tahikardijo poraz miokarda vnetne, degenerativne ali sklerotične narave v vzročni povezavi s pojavom atrijske tahikardije.

Slednji se najpogosteje pojavlja pri revmatičnih boleznih srca, koronarni aterosklerozi in hipertenzivnem srcu. Resnost poškodbe miokarda ne igra pomembne vloge pri pojavu tahikardije. Pomembni so dodatni funkcionalni dejavniki.

Koronarna ateroskleroza je veliko manj pogosta pri atrijskih paroksizmalnih tahikardijah kot pri atrijski fibrilaciji. Miokardni infarkt je redko zapleten zaradi atrijske paroksizmalne tahikardije.

Hipertenzija v kombinaciji s paroksizmalno tahikardijo v približno 1/4 primerov (Mandelstam). Patogeni pomen imajo hemodinamska obremenitev, okvarjena živčna regulacija in povečana aktivnost simpatično-adrenalnega sistema (kateholaminov).

Ne-revmatični miokarditis je redko zapleten zaradi atrijske paroksizmalne tahikardije. Nekatera opažanja kažejo, da se v mišicah atrija med obdukcijo s paroksizmalno tahikardijo pojavljajo sorazmerno pogosto žariščne vnetne in sklerotične spremembe.

Intoksikacija z zdravili z digitalisom lahko povzroči napade atrijske paroksizmalne tahikardije, ki je težka in povzroči visoko smrtnost (do 65% Corday in Irving). V takšnih primerih je glavni pomen zmanjšanja vsebnosti znotrajceličnega kalija v miokardiju, kar povzroča povečano občutljivost za digitalis. Hipokalemija se razvije z obilno diurezo, drisko in bruhanjem.

Zmanjšanje vsebnosti intracelularnega kalija je še posebej izrazito pri miokardnem infarktu po zdravljenju s saluretiki.

Najpomembnejši za izvajanje naslednjih etioloških dejavnikov:

Močna čustva, živčna napetost, preobremenjenost

Pubertetno obdobje, nosečnost, menopavza

Nikotin, kava, čaj, alkohol

Bolezni prebavil, bolezni žolčnika in ledvic