Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na EKG

Ventrikularne tahikardije so tesno povezane z ventrikularnimi ekstrasistolami in osnova njihove patogeneze so tudi:

1) ponovni vstop ekscitacije (ponovne razširitve) z lokalizacijo v prevodnem sistemu srca ali ventrikularnega miokarda;

2) ektopični fokus povečanega avtomatizma v prekatih;

3) ektopični fokus sprožitve nihanja.

VT se praviloma pojavi pri posameznikih s hudimi patološkimi spremembami v miokardu.

Le občasno je opaziti pri zdravih mladih ljudeh in je benigna. VT, povezana z naslednjo patologijo: miokardni infarkt, rdeče miokardne spremembe, akutna ishemija miokarda, huda hipertrofija miokarda. VT je lahko posledica kongenitalne membranske ali anatomske patologije srčnega prevodnega sistema: desnokrvno aritmološko displazijo, Brugadin sindrom, sindrom podaljšanja QT, Romani-Ward in Jervella-Lange-Nielsen. VT se lahko razvije tudi kot posledica hipokaliemije in hipomagneziemije, ki jo povzroča zdravilo, kot tudi zaradi aritmogenega učinka antiaritmikov, zlasti prvega in tretjega razreda.

Pojav napadov VT je pokazatelj visokega tveganja za nenadno smrt zaradi ventrikularne fibrilacije. Praviloma ima VT nenaden začetek in nenaden konec s srčnim utripom več kot 140 na minuto. Ventrikularni paroksizem z nižjo srčno frekvenco se imenuje pospešen ventrikularni ritem. Takšna tahikardija je lahko kronična - kronična VT. Ker se VT pogosto pojavlja na podlagi že obstoječe patologije srca, jo spremlja aritmogeni kolaps ali srčno popuščanje. Za vzajemne in sprožitvene VT je značilen njegov začetek z VE. Fokalni avtomatski VT se začne brez ekstrasistol in se pojavi na ozadju tahikardije med fizičnim ali čustvenim stresom.

EKG znaki VT

1. Nenaden začetek in nenaden konec s srčnim utripom 140-200 na minuto, redko 100-130 na minuto.

2. širok QRS, več kot 0,12 s.

3. Prisotnost atrioventrikularne disociacije.

4. Ker valentni val vzbujanja ne gre retrogradno v atrij in sinusni vozel, imajo atrije svoj počasen ritem v ozadju pogostega ventrikularnega ritma. Istočasno je viden pozitiven P-val, vendar redko. Včasih atrijska ekscitacija vstopi v lumen med dvema ventrikularnima valovoma in se izvede na prekatih, nato pa se pojavi zajetje s pojavom ozkega kompleksa QRS. Pojav tega pojava je 100% dokaz ventrikularne tahikardije.

5. V diferencialni diagnozi VT od supraventrikularne tahikardije s širokim kompleksom QRS lahko oblika QRS pomaga pri nekaterih vodilih: a) za VT v svincu V1 je tipičen tip QRS monofaze tipa R ali S ali dvofazni tip qR ali QR ali rS. Pri supraventrikularnih tahikardijah s širokim kompleksom QRS je značilna oblika rSR.

Sl. 22. Na prvi in ​​tretji EKG VT. Na drugem EKG-ju je viden drenažni kompleks, ki omogoča sklepanje o zanesljivosti VT.

Paroksizmalne tahikardije s širokim QRS v taktičnem smislu v kardiologiji v sili so razdeljene v eno skupino »paroksizmalne tahikardije s širokim kompleksom QRS«. To določa taktiko ustavitve podobnega napada. V pogojih nujnega zdravljenja za tahikardijo s širokim QRS pri predhodno neznanih bolnikih se olajšanje izvede, kot da bi prišlo do napada VT.

Vsak primer tahikardije s širokim QRS potrebuje elektrofiziološko študijo v specializiranem oddelku. V teh študijah je vprašanje narave tahikardije odpravljeno. Če je supraventrikularna, potem se odstranijo dodatne poti. Če je ventrikularno, se določijo mehanizmi njegovega pojavljanja: re entiteti, sprožilec ali samodejno. Kadar je mogoče, se ablacija izvaja. V primeru okvare in neučinkovitosti AAP se izvede namestitev ICD. Poznavanje mehanizmov ventrikularne tahikardije omogoča optimalno antiaritmično zdravljenje.

Na podlagi Holterjevega spremljanja se lahko razlikujejo naslednje vrste ventrikularne tahikardije:

1. Nestabilna ventrikularna tahikardija - iz sekund, vsaj trije kompleksi s širokim kompleksom QRS, do 30 sekund.

2. Paroksizem trdovratne ventrikularne tahikardije, ki traja več kot 30 sekund.

3. Kronično stalno ponavljajoče VT (sl.23).

Slika 23. Na zgornjem EKG - paroksizem nestabilnega VT. Na drugi elektrokardiogram - verjetno VT. Na tretjem EKG - kronični VT.

Polimorfno vreteno v obliki "piruete"

Ta vrsta VT ima značilno dobro vidno obliko - srčni utrip 150-250, širok QRS> 0,12, vretenaste spremembe amplitude in smeri EKG valov.

Napadi so kratki in se ponavljajo, spremljajo pa jih omotica in omedlevica. Napadi se pojavijo predvsem pri prirojenih oblikah sindroma podaljšanja QT (QT normaliziran> 0,44 s), kot tudi pri njegovem podaljšanju zaradi uporabe antiaritmičnih zdravil razredov 1 in 3, ali pri hudi hipokaliemiji in hipomagnezemiji (sl. 24).

Sl. 24. Na zgornjem EKG - podaljšanju QT sindroma - Romani-Ward. Na spodnjem EKG - VT tipa "pirueta".

Olajšanje napadov VT

Lajšanje paroksizmalne tahikardije s širokim kompleksom QRS se izvaja po načelih lajšanja napadov ventrikularne tahikardije. Izbrano orodje je EIT.

1. V primeru hude hemodinamske nestabilnosti (kolaps, srčna astma, pljučni edem) - je potreben nujni EIT (360-400 J). V odsotnosti impulza, kardiopulmonalne reanimacije, EIT in kapalno injekcijo v subklavijsko arterijo 1,0 ml 0,1% adrenalina. Pri obnavljanju ritma - lidokain 50-70 mg, amiodaron 300-400 mg, meksilitin 125-250 mg.

2. Odprava tahikardije z obsežnim kompleksom QRS:

a) lidokain 80-120 mg intravenski bolus. Pri ponovni vzpostavitvi ritma (30%), 400-600 mg kaplja 4 ure;

b) če ni učinka lidokaina po 10-20 minutah, lahko pod kontrolo krvnega tlaka vnesete 1-1,5 g prokainamida. Z znižanim krvnim tlakom vnesite 0,5 ml 0,2% noradrenalina ali 0,5 ml 5% mezatona. V primeru učinka (70%) vsakih 3-4 ure, 0,5-1 g prokainamida intramuskularno. V primeru hipotenzije se namesto prokainamida lahko uporabi etatsizin 2,5% 6 ml IV v 3 minutah, sledi pa mu dajanje disapiramida 150 mg 1% raztopine 3 minute;

c) če ni učinka stopenj a) in b), lahko predpostavimo prisotnost supraventrikularne tahikardije s širokim QRS. Ob upoštevanju hitrega razpolovnega časa lidokaina in prokainamida po 10-20 minutah lahko bolus po 2 ml ATP apliciramo v 2–3 sekundah;

g) v odsotnosti učinka ATP, glede na njegovo hitro uničenje po 2-3 minutah, lahko začnete uvajanje amiodarona 300-400 mg IV v 3 minutah. Če je uspešno, nadaljnje podporno zdravljenje z amiodaronom peroralno 800-1000 mg na dan.

Če amiodarona ne učinkuje, se izvaja EIT.

Ustavitev idiopatske oblike VT

Običajno opazimo pri mlajših 40 letih. Kompleks QRS ima obliko blokade desne noge svežnja njegovega. 5-10 mg izoptina ali 2 do 3 ml ATP-bolusa IV ali 5-10 ml 1% propronolola iv v 5 minutah je vezan intravensko.

Lajšanje gastrointestinalnega napada pirouete:

a) Preklic predhodno sprejetih antiaritmikov.

b) Popravek elektrolitskih motenj: hipokalemija, hipomagnezemija.

c) B / pri vnosu 20% magnezijevega sulfata na 20 ml 5% glukoze.

d) V / v uvedbo lidokaina ali beta-blokatorjev.

Digoksin, sotolol in amiodaron so strogo kontraindicirani.

Podporno antiaritmično zdravljenje za VT

Pri koronageni VT, amiodaron 300-600 mg na dan ali sotalol 80-240 mg na dan.

Pri bolnikih, ki nimajo koronarogenih napadov VT in so stabilni ali nestabilni v odsotnosti učinka amiodarona in sotalola, lahko poskusite uporabiti zdravila iz skupine AAP 1: propofenon, etacisin, etmozin, allopenin.

Učinkovitost profilaktične antiaritmične terapije VT preverjamo s Holterjevim nadzorom ali z izvajanjem EFI.

V primeru idiopatske oblike atrijske fibrilacije se izoptin ali antihitmiki iz skupin 1 in 3 uporabljajo za profilaktične namene.

Pri sindromu prirojenega podaljšanja QT se profilaktično uporabljajo beta-adrenergični blokatorji, indicirana je implantacija ICD. Pri bolnikih z VT v sindromu Brugada se lahko uporabi kinidin, disopiramid, amiodaron. ICD potreben.

Pri aritmogeni displaziji desnega prekata z napadi VT - verapamila, propafenona, beta-blokatorjev, amiodarona, ablacije, ventrikulootomije, implantacije ICD.

Indikacija za ablacijo pri paroksizmom rezistentni ali nestabilni VT in prezgodnjih utripih prekata je:

1. Pogosto monomorfne ventrikularne prezgodaj utripov več kot 1000 na dan, odporne na antiaritmično zdravljenje, z določitvijo njihove osredotočenosti na EFI.

2. Napadi hemodinamično pomembnega monomorfnega VT antiaritmičnega zdravljenja.

3. Idiopatska VT pri mladih posameznikih.

4. Pogoste izpuste ICD pri bolnikih z VT, ki so odporni na antiaritmično zdravljenje.

Pri bolnikih s srčno anevrizmo z napadi ventrikularne tahikardije, ki ni dovzetna za antiaritmično zdravljenje, je indicirana anevrizmoktomija.

Kako se manifestira paroksizmalna ventrikularna tahikardija in kako ustaviti napad

Ena od nevarnih sprememb v srčnem ritmu je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. To je napad pospešenega srčnega utripa, katerega vir je ventrikularni miokard.

Nevarnost ventrikularne tahikardije (VT) je, da z visoko pogostostjo kontrakcij miokarda, ventrikularne votline nimajo časa, da bi se napolnile s krvjo, tako da praktično ni vržena v aorto in pljučno arterijo. Lahko rečemo, da se pretok krvi ustavi, zato je neučinkovit. Vsa tkiva, zlasti možgani, nimajo kisika. Pod temi pogoji celice hitro umrejo. Motnje ritma so življenjsko nevarne in zahtevajo takojšnje zdravljenje.

Preberite v tem članku.

Vzroki

O paroksizmalni ventrikularni tahikardiji pravijo v primerih, ko se nenadoma pojavi, in srčni utrip (HR) z več kot 140 na minuto. VT je neprekinjeno verigo 4-5 ali več ventrikularnih ekstrasistol.

S to aritmijo je vir impulzov, ki zmanjšujejo srce, kopičenje celic, ki se nahajajo v miokardu ene od prekatov. V tem primeru se atrije zmanjšajo same, njihov ritem je veliko manj pogost kot srčni utrip z VT.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

VT se večinoma pojavlja pri starejših moških.

Napad ali paroksizem ventrikularne tahikardije se pojavi pri ljudeh z resnimi boleznimi:

• ishemična bolezen srca, zlasti progresivna angina in miokardni infarkt, ter srčna anevrizma;
• kardiomiopatije: restriktivne, dilatacijske, hipertrofične, ki spreminjajo strukturo srčnega prevodnega sistema;
• nekatera zdravila (kinidin, digoksin, novokinamid);
• kokain;
• sarkoidoza in druge sistemske bolezni, ki vključujejo veliko organov;
• okvare srca, miokarditis;
• povečana funkcija ščitnice;
• povečan kalij v krvi;
• poškodba prsnega koša.

Klasifikacija patologije

Odvisno od trajanja in nevarnosti VT se razlikujejo njene oblike in vrste.

• nestabilna ventrikularna tahikardija - kratki paroksizmi, ki se pojavijo in se končajo; ponavadi jih ne spremljajo hude manifestacije;
• Stabilna VT je dolgotrajna epizoda, ki lahko preide v ventrikularno fibrilacijo in povzroči zastoj srca.

Obrazci

• dvosmerna ventrikularna tahikardija, ki se na EKG-ju manifestira z deformiranimi ventrikularnimi kompleksi, ki postopoma spreminjajo polarnost in tvorijo značilno sliko "vretena"; drugo ime za to zelo nevarno aritmijo je »pirueta« ali ventrikularna tahikardija;

Polimorfna ventrikularna tahikardija, dvosmerna

• monotopic monomorfni VT - manj nevarna, je serija ekstrasistol ali krožna cirkulacija pulza v ventrikularnem miokardiju;

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija

• pojavijo se pri mladih brez bolezni srca in dosežejo do 10% vseh VT.

Znaki in simptomi motenj ritma

Bolniki običajno slabo prenašajo katerokoli vrsto VT, zlasti polimorfno ventrikularno tahikardijo. Glavni simptomi:

• omotica, omedlevica;
• palpitacije srca;
• občutek kratkega dihanja;
• včasih slabost;
• zmedenost in izguba zavesti;
• srčni zastoj.

Srčni utrip je od 140 do 250 na minuto. Trajanje napada je običajno od nekaj sekund do nekaj ur. Včasih VT traja več dni.

Aritmijo spremljajo znaki lakote s kisikom:

• za prsnico se pojavijo pekoče bolečine, ki omejujejo bolečino in ki jih nitroglicerin ne odstrani;
• aritmični šok se lahko pojavi z močnim padcem tlaka in izgubo zavesti;
• zmanjša se izločanje urina;
• bolečine v trebuhu in otekanje (pri dolgotrajnih ali pogostih napadih).

Nekateri ljudje ne čutijo napadov tahikardije, čeprav ostaja nevarnost za življenje.

Diagnoza patologije

Identificirajte vročino z dvema metodama - EKG in 24-urnim EKG nadzorom.

Razlaga EKG

Ventrikularna tahikardija na elektrokardiogramu je prikazana z nenadoma začeto epizodo pospešenega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Ritmične so. Ventrikularni kompleksi nepravilne oblike so razširjeni.

Pri natančni analizi EKG-ja lahko opazimo normalne P zobe, ki odražajo mirno atrijsko krčenje. Včasih sinusni impulz prehaja v prekate skozi atrioventrikularno vozlišče, nato pa se pojavi "ventrikularni prijem" - en sam normalen komplement, ozek in nedeformiran. To je znak VT.

Ventrikularna tahikardija. 9. po vrsti kompleks QRS ozek (zajem)

Ni vsaka palpitacija srca (tahikardija) z razširjenimi kompleksi EKG ventrikularne tahikardije. Podobno sliko lahko spremlja tudi tahizistolična oblika atrijske fibrilacije, tahikardija pri sindromu WPW, supraventrikularne tahikardije z zmanjšano prevodnostjo vzdolž enega izmed njegovih svežnjev. Zato je za končno diagnozo potrebno dnevno spremljanje EKG.

Atrijska fibrilacija z obliko kompleksa QRS kot v blokadi leve noge snopa njegovega (A). Ventrikularna tahikardija (B). Diferencialna diagnoza supraventrikularne tahikardije z aberantno prevodnostjo in ventrikularno tahikardijo na elektrokardiogramu je kompleksna in včasih nemogoča.

V večini primerov holterjevo spremljanje pomaga pri pravilni diagnozi. Vendar je to v veliki meri odvisno od usposobljenosti in izkušenj funkcionalističnega zdravnika.

O tem, katere metode diagnosticiranja ventrikularne tahikardije so najbolj informativne, glejte ta videoposnetek:

Zdravljenje ventrikularne tahikardije

Kardiolog ima dve nalogi: lajšanje ventrikularne tahikardije in preprečevanje ponavljajočih se epizod.

Z razvojem nenadne ventrikularne tahikardije, ki jo spremlja izguba zavesti in pomanjkanje pulza, je prva terapevtska mera nujna elektro-fibrilacija, nato pa kontinuirana masaža srca z istočasnim injiciranjem amiodarona ali lidokaina v veno.

Če je bilo zdravljenje učinkovito, nadaljujte z intravenskim dajanjem teh zdravil.

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija zahteva uporabo antiaritmikov razreda I ali III. Ta zdravila se uporabljajo za ustavitev napada in za njegovo preprečevanje.

Zdravila razreda I se lahko uporabljajo samo pri osebah brez znakov bolezni srca, kot so bolezen koronarnih arterij in miokardni infarkt. Ta zdravila so prepovedana, če je pacient na EchoCG določen z razširitvijo votlin v prekatih, z zgostitvijo njihovih sten, z zmanjšanjem iztisne frakcije (ki kaže kontraktilnost) manj kot 40%. Prav tako so kontraindicirane pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem.

Za lajšanje napada monomorfne ventrikularne tahikardije se eno od teh zdravil injicira intravensko:

Samo zdravnik pod nadzorom EKG, po možnosti v bolnišnici, lahko ustavi napad aritmije.

Za preprečevanje ponavljajočih se epileptičnih napadov so sotalol, amiodaron, amiodaron v kombinaciji z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta predpisani za neprekinjeno dajanje. Zdravila Sotalol se ne sme jemati pri bolnikih, ki so: t

• zmanjšanje izmetne frakcije manj kot 40%;
• težko dihanje in otekanje z rahlo obremenitvijo;
• odpoved ledvic (visoke ravni kalija, sečnine, kreatinina v krvi).

Pri takih bolnikih je indiciran samo amiodaron.

Lajšanje fascikularnega VT se izvaja s pomočjo verapamila ali ATP. Za preprečevanje epileptičnih napadov so indicirani verapamil in antiaritmiki iz razreda IC. Takšna tahikardija se pojavi pri posameznikih brez resnih poškodb srca, zato so njihova zdravila v razredu IC varna. Tudi pri tej vrsti aritmije je radiofrekvenčna ablacija patološkega ostrenja zelo učinkovita.

Značilnosti zdravljenja tahikardije "pirueta":

• ukinitev vseh zdravil, ki lahko podaljšajo interval QT;
• intravenski magnezijev sulfat;
• v odsotnosti učinka, začasni ali trajni tempo.

Epizoda pirouete-tahikardije pri bolniku s podaljšanim sindromom QT

Glavna zdravila, ki lahko podaljšajo interval QT in povzročijo "pirueto" tahikardije:

• azitromicin;
• amiodaron;
• amitriptilin;
• vinpocetin;
• haloperidol;
• disopiramid;
• indapamid;
• Itrakonazol;
• ketokonazol;
• klaritromicin;
• levofloksacin;
• nikardipin;
• norfloksacin;
• salbutamol;
• sotalol;
• famotidin;
• eritromicin.

Uporaben video

Za informacije o tem, katere nove metode se uporabljajo za zdravljenje ventrikularne tahikardije, glejte ta videoposnetek:

Preprečevanje

Razlikovati primarno in sekundarno preprečevanje.

Primarno se je osredotočilo na preprečevanje srčnih aritmij. Vključuje pravočasno zdravljenje srčnih bolezni, ki lahko povzročijo VT.

Sekundarna preventiva je namenjena preprečevanju nenadne smrti bolnika z VT. Za določitev tveganja za srčni zastoj je indiciran intrakardialni elektrofiziološki pregled. Vendar pa se domneva, da če se je pri bolniku zunaj akutne faze srčnega infarkta pojavil stalni napad VT, potem je verjetnost njegovega ponovnega pojava med letom 80%, tveganje za nenadno smrt v dveh letih pa je 30%.

Da bi preprečili takšen izid, obstaja en sam izhod - namestitev implantabilnega kardioverterja-defibrilatorja za bolnike s paroksizmalno VT. Ta naprava je zašita pod kožo in med razvojem aritmije samodejno obnovi kontraktilnost miokarda in ustavi napad.

Druga možnost za to zdravljenje je stalna uporaba amiodarona in / ali zaviralcev beta.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je smrtonosna motnja ritma, ki jo spremljajo pogoste kontrakcije srca. Nastala kisikova stradanje možganov povzroča omotico in izgubo zavesti. Sledi zastoj srca. Za zdravljenje je potrebna defibrilacija, kasneje - uporaba antiaritmikov in vgradnja kardioverterja-defibrilatorja - naprave, ki sama ustavi srčni napad.

Pravilna in pravočasna prva pomoč za tahikardijo lahko reši življenja. Kaj lahko in kaj je treba storiti doma med napadom? Kako zagotoviti nujno oskrbo za paroksizmalno, supraventrikularno tahikardijo?

Supraventrikularni in ventrikularni prezgodnji utrip - kršitev srčnega ritma. Obstaja več različic manifestacij in oblik: pogosta, redka, bigeminska, polipotična, monomorfna, polimorfna, idiopatska. Kateri so znaki bolezni? Kako je zdravljenje?

Pri odraslih in otrocih obstaja supraventrikularna tahikardija. Simptomi - nenadna palpitacija srca, omotica in drugo. Težave ne odražajo vedno EKG odčitkov. Lajšanje paroksizmalnih napadov NT se lahko izvaja samostojno, vendar je brez zdravljenja nemogoče nadaljevati.

Če je asistolica prekatov, to je prenehanje krvnega obtoka v srčnih žilah, njihova fibrilacija, se pojavi klinična smrt. Tudi če je asistolija le levega prekata, brez pravočasne pomoči lahko oseba umre.

Način zdravljenja ventrikularne tahikardije vključuje uporabo zdravil, električnih impulzov, v hujših primerih pa tudi vgradnjo kardioverterja-defibrilatorja. Lajšanje paroksizmalnih simptomov VT vpliva na prognozo bolezni.

Tablete srčnega utripa lahko vzamete šele po posvetovanju s kardiologom. Dejstvo je, da lahko samo on izbere, kateri so potrebni za zmanjšanje njegovega srčnega utripa, saj ne bo vsem pomagal močan, hiter ritem, tahikardija, aritmija.

Če se odkrije ekstrasistola, zdravljenje morda ne bo potrebno takoj. Supraventrikularne ali ventrikularne ekstrasistole srca se lahko praktično odpravijo le s spremembami življenjskega sloga.

Pogosto sta aritmija in srčni napad neločljivo povezani. Vzroki tahikardije, atrijske fibrilacije, bradikardije so v nasprotju z miokardno kontraktilnostjo. Pri krepitvi aritmije se izvaja stenting in tudi zaustavitev prekatne aritmije.

Tahikardija pri mladostnikih se lahko pojavi spontano. Vzroki so lahko preobremenitev, stres in težave s srcem, IRR. Simptomi - hitro bitje srca, omotica, šibkost. Zdravljenje sinusne tahikardije pri deklicah in fantih ni vedno potrebno.

Vse nianse paroksizmalne ventrikularne tahikardije: ali je nevarno in kako ga zdraviti

Tahikardija je stanje, ki lahko ogrozi življenje bolnika.

To še posebej velja za obliko te patologije, ki jo imenujemo ventrikularna paroksizmalna tahikardija (ZHPT), saj ne le bistveno poslabša delovanje krvnega obtoka, temveč lahko povzroči tudi najhujše posledice za bolnika.

Opis in razvrstitev

Glavna razlika med ZHPT in drugimi oblikami tahikardije je v tem, da se žarišče pogostih električnih impulzov, ki povzročajo motnje srca, ustvari v prekatih ali interventrikularnem septumu.

Ventrikli začnejo delovati veliko pogosteje kot atriji in njihova aktivnost postane disocirana (neusklajena). Rezultat so lahko hude kršitve hemodinamike, močan padec krvnega tlaka, ventrikularna fibrilacija, srčno popuščanje.

Po klinični razvrstitvi je paroksizmalna ventrikularna tahikardija lahko stabilna ali nestabilna. Razlika med njimi je v tem, da nestabilne oblike patologije praktično ne vplivajo na hemodinamiko, vendar znatno povečajo tveganje za nenadno smrt.

Vzroki in dejavniki tveganja

Najpogosteje je razvoj ZHPT povezan s hudimi poškodbami miokarda in le v 2% primerov se pri bolnikih diagnosticira tahikardija nepojasnjene etiologije (idiopatska). Glavni vzroki za patologijo so:

• Koronarna bolezen srca (85% primerov) in miokardni infarkt;
• Postinfarktni zapleti (kardioskleroza);
• Aneurizma levega prekata;
• Akutni miokarditis, ki se je razvil kot posledica avtoimunskih in nalezljivih bolezni;
• Kardiomiopatija (hipertrofična, razširjena, restriktivna);
• Srčne napake, prirojene ali pridobljene;
• Prolaps mitralnih ventilov;
• Aritmogena ventrikularna displazija;
• Nekatere sistemske bolezni (amiloidoza, sarkoidoza);
• Tirotoksikoza;
• Romano-Wardov sindrom in prezgodnji sindrom ventrikularnega vzburjenja;
• Hipo- in hiperkalcemija;
• Operacija srca ali prisotnost katetra v votlinah;
• Prirojene srčne bolezni;
• Toksični učinki nekaterih zdravil (zlasti srčnih glikozidov) v primeru prevelikega odmerka ali zastrupitve.

Poleg tega se ZHPT včasih opazi pri nosečnicah zaradi aktivacije presnovnih procesov v telesu in pritiska naraščajoče maternice na srčno področje. V tem primeru tahikardija preide po porodu in nima nobenih posledic za zdravje.

Simptomi in znaki na EKG

Običajno ima napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije izrazit začetek in konec in običajno traja od nekaj sekund do nekaj ur (včasih tudi nekaj dni). Začne se z močnim šokom v območju srca, po katerem ima bolnik naslednje simptome:

• Palpitacije, ki se čutijo tudi brez občutka pulza;
• Znižanje krvnega tlaka;
• Bledica kože;
• Pekoč občutek, bolečina ali neugodje v prsih;
• Omotica, "slabost";
• Občutek zoženja v srcu;
• Močan strah pred smrtjo;
• Slabost in omedlevica.

Za EKG patologijo so značilne naslednje značilnosti:

• Med zobmi P in ventrikularnimi kompleksi ni povezave (v nekaterih primerih so zobje popolnoma skrite v spremenjenih želodčnih kompleksih), kar pomeni disociacijo v aktivnosti prekatov in atrij;
• Deformacija in razširitev kompleksov QRS;
• Pojav kompleksov QRS normalne širine med deformiranimi ventrikularnimi kompleksi, ki v obliki podoben blokadi snopa His na EKG.

Diagnoza in nujna oskrba med napadom.

Diagnoza ZHPT vključuje naslednje študije:

• Zbiranje zgodovine. Opravljena je analiza splošnega zdravstvenega stanja pacienta, stanja, v katerih se pojavljajo napadi tahikardije, identifikacije dejavnikov tveganja (komorbiditete, genetski dejavniki, prisotnost patologije pri bližnjih sorodnikih).
• Splošni pregled. Merjenje krvnega tlaka in srčnega utripa, pregled kože, poslušanje srčnega utripa.
• Preiskave krvi in ​​urina. Splošni testi omogočajo identifikacijo povezanih motenj (priporočamo, da preučite dekodiranje splošnega krvnega testa pri odraslih v tabeli) in biokemični krvni test - raven holesterola, trigliceridov, elektrolitov v krvi itd.
• Elektrokardiogram. Glavna študija, s pomočjo katere je bila diferencialna diagnoza ZHTT.
• Holter nadzor. Dnevni Holter nadzor na EKG srčnega utripa, ki omogoča določitev števila epizod tahikardije na dan, kot tudi pogoje, pod katerimi se pojavijo.
• Ehokardiografija. Omogoča vam, da ocenite stanje srčnih struktur, ugotovite kršitve prevodnosti in kontraktilne funkcije ventilov.
• Elektrofiziološka študija. Opravljena je bila identifikacija natančnega mehanizma razvoja ZHPT s pomočjo posebnih elektrod in opreme, ki beleži biološke impulze s površine srca.
• Testi obremenitve. Uporablja se za diagnosticiranje koronarne bolezni srca, ki je najpogostejši vzrok patologije, kot tudi spremljanje, kako se spreminja ventrikularna tahikardija glede na povečano obremenitev.
• Študija radionuklidov. Omogoča identifikacijo območja poškodbe srčne mišice, ki je lahko vzrok za ZHPT.
• Koronarografija srčnih žil s ventrikluografijo. Študija krvnih žil in votline srca, da se zožijo srčne žile in ventrikularna aneurizma

Diferencialna diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije se izvaja z supraventrikularno tahikardijo, ki jo spremljajo nenavadni električni impulzi in kompleksi QRS, tricorrhea snopa His, tach-odvisna intraventrikularna blokada.

Kot zdravila za lajšanje napadov se uporabljajo lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, ajmalin, disopiramid. Ni priporočljivo uporabljati metode draženja vagus živca, kot tudi zdravila verapamil, propranolol in srčni glikozidi.

Zdravljenje in rehabilitacija

Zdravljenje ZHTT se izvaja individualno, odvisno od bolnikovega stanja in vzroka patologije.

Kot terapevtski ukrep se uporablja predvsem elektropulzno zdravljenje (obnavljanje srčnega ritma z uporabo pulzov električnega toka), če ga ni mogoče uporabiti - ustrezna zdravila, in v najtežjih primerih - kirurške operacije.

Konzervativna (droga) terapija z ZhPT vključuje uporabo naslednjih orodij:

• Antiaritmična zdravila, ki obnavljajo in vzdržujejo srčni utrip;
• Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - zmanjšajo srčni utrip in znižajo krvni tlak;
• Zaviralci kalcijevih kanalčkov - obnovi normalni ritem srčnih kontrakcij, širijo krvne žile, znižajo krvni tlak;
• Omega 3 maščobne kisline - znižajo raven holesterola v krvi, preprečijo nastanek krvnih strdkov in imajo protivnetni učinek.

Kirurško zdravljenje se izvaja v prisotnosti naslednjih indikacij:

• Primeri ventrikularne fibrilacije v zgodovini;
• Resne spremembe hemodinamike pri bolnikih s postinfarktno ZHPT;
• Obstojna ekstrasistolična aloritmija;
• Pogosti, ponavljajoči se napadi tahikardije pri bolnikih po miokardnem infarktu;
• Kršitve, patologije in bolezni, odporne na zdravljenje z zdravili, kot tudi nezmožnost uporabe drugih metod zdravljenja.

Kot metode kirurškega zdravljenja uporabljamo vsaditev električnih defibrilatorjev in srčnih spodbujevalnikov ter uničenje vira aritmije z uporabo radiofrekvenčnega impulza.

Ta video posnetek opisuje nove raziskave in možnosti zdravljenja te bolezni:

Prognoza in možni zapleti

Možni zapleti ZHTT so:

• Hemodinamične motnje (kongestivna kronična odpoved itd.);
• Fibrilacija in ventrikularna fibrilacija;
• Razvoj srčnega popuščanja.

Prognoza za bolnika je odvisna od pogostosti in intenzivnosti napadov, vzroka za patologijo in drugih dejavnikov, toda za razliko od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije se ventrikularna oblika na splošno šteje za neugodno diagnozo.

Pri bolnikih s trdovratnim ZHPT, ki se pojavijo v prvih dveh mesecih po miokardnem infarktu, pričakovana življenjska doba ne presega 9 mesecev.

Če patologija ni povezana z velikimi žarišči srčne mišice, je indikator povprečen 4 leta (zdravljenje z zdravili lahko podaljša življenjsko dobo do 8 let).

Preventivni ukrepi

Da bi se v prihodnje izognili napadi tahikardije, je treba v čim večji meri odpraviti dejavnike, ki lahko vodijo do njihovega nastanka (na primer stresne situacije), redno obiskujejo zdravnika, jemljejo predpisana zdravila in v težkih primerih - opravijo načrtovano hospitalizacijo za dodatne raziskave in nadaljnje taktike zdravljenje.

Da bi preprečili razvoj ZHPT, lahko uporabite naslednje ukrepe:

• Preprečevanje in pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo patologijo;
• Opuščanje slabih navad;
• Redna telovadna telesa in sprehodi na svežem zraku;
• Uravnotežena prehrana (omejevanje uživanja maščobnih, pečenih, prekajenih in slanih živil);
• Nadzor telesne teže, kot tudi ravni sladkorja in holesterola v krvi;
• Redni (vsaj enkrat letno) preventivni pregledi s strani kardiologa in EKG.

Zato je treba ob prvem sumu na napad nujno poiskati zdravniško pomoč in opraviti celovit pregled, da bi ugotovili vzroke za patologijo in določili ustrezno zdravljenje.

Popoln pregled ventrikularne tahikardije: bistvo patologije, vzroki in zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kako srce deluje v ventrikularni tahikardiji, zakaj nastane, kakšni simptomi se pojavijo, kakšna je njegova nevarnost. Vrste, EKG spremembe, diagnostične metode in režim zdravljenja.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Ventrikularna tahikardija (skrajšano VT) je ena najbolj neželenih in nevarnih vrst aritmij. To ni samostojna bolezen, temveč manifestacija ali posledica resne patologije srčne mišice. Zanj je značilno povečanje prekinjenih prekatov za več kot 100 utripov na minuto. V tem primeru vir električne ekscitacije ni sinusni vozel, kot je fiziološko domnevno, temveč fokus v mišici prekata, ki povzroča patološke, zelo pogosto nastale električne impulze.

Patološki impulz v ventrikularni tahikardiji

Kratek povzetek dejstev o tej patologiji:

• Takšna tahikardija se pogosto začne in nenadoma preneha.
• Privede do pomembnih motenj v srcu in splošnega pretoka krvi.
• Resnost kliničnih manifestacij je povezana s trajanjem in resnostjo ventrikularne tahikardije.
• Njegove značilne simptome pogosto opazijo kardiologi z ishemično boleznijo srca in miokardnim infarktom.
• Ta motnja srčnega ritma je izredno nevarna zaradi razvoja kolapsa - strm padec krvnega tlaka s poslabšanjem dotoka krvi v vitalne organe - in nenadna smrt. Zato zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Takšna motnja ritma ni popolnoma ozdravljena, vendar je izjemno pomembno, da se čim hitreje ustavijo napadi tahikardije, da bi se izognili smrti zaradi zastoja srca.

Diagnoza in zdravljenje patologije sta vključevala kardiologa. V specializiranih centrih večjih mest se lahko obrnete na aritmologa.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

Tahikardija - povečanje števila srčnih utripov pogosteje 80 utripov na minuto. Pogostni pulz je lahko različica norme med stresom, fizično preobremenitvijo, vročino, tekom, po pitju močne kave itd. V teh primerih se v sinusnem vozlišču pojavijo električni impulzi, ki se nato iz atrija prenesejo v komore. Ta proces je fiziološko pravilen. Ritem se po kratkem času normalizira.

Prenos električnega impulza v zdravem srcu

Ventrikularna tahikardija ni nikoli norma - to je pomemben signal problema v srčni mišici, ki zahteva nujno oskrbo. Ventrikli se začnejo samostojno sklepati, proces njihovega vzbujanja poteka v obratnem vrstnem redu - brez impulzov iz sinusnega vozlišča, ki so blokirani. Miokardne celice imajo posebnost: v nasprotju z običajnimi mišičnimi celicami so sposobne avtomatizma, tj. Avtomatske generacije vzburjenja. Zaradi tega, v kritičnih situacijah, srce utripa do zadnjega, rešuje človekovo življenje. Pri ne paroksizmalnih ventrikularnih tahikardijah pogostost krčenja doseže 130, s paroksizmalno pa do 220 utripov na minuto in več.

S prepogostim srčnim utripom ventrikli nimajo časa, da bi se popolnoma napolnili s krvjo. Posledično se zmanjša količina krvi, pade krvni tlak, organi in tkiva niso dovolj oskrbljeni s krvjo, zato so kisik in hranila nezadostna, izločanje toksinov in razgradnih produktov pa je moteno.

Človeški krožni sistem. Kliknite na sliko za povečavo

Patološko žarišče kontrakcij, imenovano ektopično v medicini, se pogosteje pojavlja v miokardiju levega prekata.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Srčne patologije so najpogostejši vzrok te motnje srčnega ritma. Med njimi so:

1. Akutni miokardni infarkt. V 90% primerov izzove razvoj ventrikularne tahikardije.
2. Koronarna bolezen srca s cirkulatorno odpovedjo v ishemični regiji srčne mišice.
3. Revmatizem ali vnetna srčna bolezen. Na primer, miokarditis - vnetje miokarda pogosto nalezljive narave.
4. Različne vrste kardiomiopatije - poškodbe srčne mišice z razvojem distrofičnih in sklerotičnih procesov.
5. Aneurizma, zlasti v predelu levega prekata, je izboklina stene velike arterije ali aorte z možno razpoko.
6. Prirojene okvare razvoja srca, na primer napake - nepovratne spremembe v srčnih strukturah.
7. Aritmogena displazija desnega prekata je progresivna postopna zamenjava mišičnega tkiva z veznim ali maščobnim tkivom.

• Kirurški poseg na srcu.
• Motnje endokrinega ali živčnega sistema povzročijo spremembo v poteku električnih procesov v srčnem tkivu.
• Premik ravnotežja elektrolitov - zmanjšanje vsebnosti kalija, magnezija in drugih elektrolitov, ki sodelujejo v presnovnih procesih telesa.
• Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil - srčni glikozidi, zaviralci beta, antiaritmična zdravila.
• Intoksikacija zaradi prekomernih količin alkohola ali uporabe nadomestkov kot tudi iz narkotičnih snovi, zlasti kokaina.
• Dedna patologija. Med njimi je sindrom Brugada, pri katerem je tveganje za ventrikularno fibrilacijo visoko pogosta kaotična kontrakcija njihovih različnih področij. Na elektrokardiogramu obstajajo posebne spremembe, ki kažejo na prisotnost take genetske bolezni.

Če bolnik nima pridobljenih bolezni srca in prirojenih nepravilnosti njegovega razvoja, vendar obstaja ventrikularna tahikardija, katere vzrok je nerazumljiv, potem se šteje za idiopatsko.

Vrste ventrikularne tahikardije

Ne paroksizmalne - pogosto izražene skupinske ekstrasistole. Ni paroksizmalne narave. Ne zahteva nujnih ukrepov, vendar je z zdravljenjem nemogoče.

Polimorfna - ima več žarišč za proizvodnjo impulzov v miokardu. Pogosto se razvije z genetskimi boleznimi ali prevelikim odmerkom zdravil.

Paroksizmalna VT nestabilnih tipsko specifičnih sprememb na elektrokardiogramu se zabeleži 30 sekund.

Kronična - za dolgo časa, včasih več mesecev, med katerimi je bolnik večkrat ponovil relativno kratke napade ventrikularne tahikardije. Z nenehnim ponavljajočim se tokom motnje cirkulacije postopoma povečujejo.

Simptomi patologije

Sprva je bolezen asimptomatska. Odkrije se le med pregledom bolnika, še posebej med dnevnim spremljanjem Holterja, ko ima težave s srcem. VT pri bolnikih se kaže na različne načine, odvisno od resnosti bolezni srca.

Spremljanje dnevnega holterja

Naslednji znaki kažejo na pojav ventrikularne tahikardije:

• Palpitacije, občutki spominjajo na pogosto luščenje srca. Pacient čuti, kako deluje.
• Pojav "koma" v grlu, "slabost".
• Kratka sapa.
• Zdrobite ali odrežite za prsnico.
• Vrtoglavica, do predsamenja ali izgube zavesti.
• Ostra slabost.
• Blanširanje kože, hladen znoj.
• Slabljenje vida: podvojitev, zamegljenost predmetov, videz "muh" ali "črnih krogov" pred vašimi očmi.
• Občutek panike in strahu.

Diagnostika

Diagnozo določi kardiolog po celoviti diagnozi, vključno z:

1. Pojasnitev in analiza pritožb pacientov.
2. Zgodovina primera. Raziskava o prisotnosti ali odsotnosti dedne predispozicije ali obstoječih genetskih bolezni, kot tudi možen prenos miokardnega infarkta. Zdravnik ugotovi, katera zdravila jemlje bolnik, itd.
3. Fizikalni pregled je sestavljen iz več manipulacij, ki zdravniku pomagajo objektivno oceniti splošno stanje subjekta in posebej njegovo delo. Kardiolog opravi zunanji pregled kože in sluznic, meri krvni tlak, prešteje število srčnih utripov, posluša zvoke srca s stetoskopom. Toda z VT, če ni napada, tak pregled ni zelo učinkovit. Zato so potrebne naslednje študije.

Poleg zgoraj navedenih preiskav pri diagnosticiranju VT informativni testi obremenitve. Ena izmed njih, kolesarska ergometrija, je preučevanje delovanja srca na ozadju postopno naraščajoče obremenitve. Bolnik sedi na ergometru za kolesa (posebno vadbeno kolo) in pedalih, ki simulirajo kolesarjenje. Hkrati se zabeleži elektrokardiogram.

Ventrikularna tahikardija: EKG spremembe

Ventrikularna tahikardija na EKG se kaže v nekaterih merilih:

• Hitrost srčnega utripa presega 100-140 udarcev na minuto in lahko doseže do 300.
• Odmik levo od električne osi srca (EOS).
• Širitev kompleksa QRS 0,14–0,16 sek.
• Deformacija kompleksov, ki odražajo krčenje prekatov. Sprememba njihove oblike ni opazna pri vseh vrstah VT. Na tej podlagi lahko zdravnik določi obliko tahikardije. Pri polimorfnem tipu VT na EKG-ju so zabeležene pomembne spremembe QRS iz cikla v cikel. Z dvosmerno tahikardijo se v vsakem ciklu ne spremeni le ta zapleten, ampak tudi EOS.

Zdravljenje

Ventrikularne tahikardije ni mogoče popolnoma pozdraviti. V tem primeru gre za vprašanje čimprejšnje ponovne vzpostavitve normalnega ritma med napadom in zmanjšanja pogostosti njihovega pojava. Zdravljenje z zdravili je nujno, pri paroksizmalni trajni tahikardiji pa je treba takoj zagotoviti zdravstveno oskrbo. Za normalizacijo impulza je med elektropulznim zdravljenjem lahko električni impulz.

Glavni cilji terapije

• Zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča ventrikularno tahikardijo.
• Pravočasna in kompetentna pomoč pri napadih paroksizmalne tahikardije za ponovno vzpostavitev pravilnega srčnega utripa.
• Preprečevanje ponavljajočih se epizod VT.

Zdravljenje z zdravili

1. Antiaritmična zdravila. Obnovite in vzdržujte pravilno srčno frekvenco.
2. Beta-blokatorji - zmanjšajte hitrost pulza, zmanjšajte A / D.
3. Antagonisti kalcija. Oslabijo silo krčenja srca, normalizirajo ritem, razširijo krvne žile, znižajo krvni tlak.

Ko se začne ventrikularna fibrilacija, je edini takojšnji način za ponovno vzpostavitev ritma, da defibriliramo z električnim nabojem. Toda to je treba storiti zelo hitro, saj lahko bolnik v nekaj minutah umre.

Kirurško zdravljenje

• Implantacija kardioverter-defibrilatorja, obnavljanje ritma srčnih kontrakcij. To je najboljša možnost za pogoste napade trajne paroksizmalne tahikardije.
• Radiofrekvenčna ablacija - operacija, ki je namenjena uničenju patološkega vira ritma z radiofrekvenčnim pulzom, kadar je njegova lokalizacija natančno določena.
• Implantacija umetnega srčnega spodbujevalnika - srčnega spodbujevalnika - majhna naprava, ki je prišita pod kožo v predelu leve pazduhe, s sondno elektrodo, pritrjeno v desnem prekatu ali atriju. Naprava na srce postavi pravilen ritem in ji pomaga, da se ne zaleti.

Možni zapleti VT

• Ventrikularna fibrilacija - motnje, zelo pogoste in nepravilne kontrakcije različnih vlaken prekatov.
• Srčno popuščanje je stanje, ki se razvije z dolgim ​​potekom VT in je posledica postopnega slabljenja kontraktilne sposobnosti srčne mišice.
• Pljučne težave: zasoplost, pljučni edem.
• Nenadna smrt zaradi zastoja srca.

Napoved

Brez zdravljenja so prognostični podatki za VT izjemno neugodni. Bolniki umirajo zaradi ventrikularne fibrilacije, akutne odpovedi ali zastoja srca. Ustrezno in pravočasno zdravljenje bistveno izboljša prognozo. Če se paroksizmi ustavijo pravočasno, se kontrakcijska funkcija miokarda ne zmanjša, srčno popuščanje ni, potem bolniki živijo normalno življenje že več let.

Zato je ob prvih znakih pogostih nerednih utripov, še posebej, če je že postavljena diagnoza ventrikularne tahikardije, nujno, da se takoj posvetujete s kardiologom in takoj začnete zdravljenje, ki ga je predpisal.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).