Srčno popuščanje (I50)

Izključeno:

• pogoji zapleteni:
  • splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
  • porodniška kirurgija in postopki (O75.4)
• stanja, ki jih povzroča hipertenzija (I11.0)
  • bolezni ledvic (I13.-)
• posledice operacije srca ali prisotnosti srčne proteze (I97.1)
• srčno popuščanje pri novorojenčku (P29.0)

Kongestivna srčna bolezen

Okvara desnega prekata (sekundarno do srčnega popuščanja levega prekata)

Levo levo srčno popuščanje

Srčna (srčna) ali miokardna insuficienca

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Naslovi ICD-10 in oznake za uporabo na črki A

Uradna stran skupine RLS ®. Glavna enciklopedija drog in farmacevtski izbor ruskega interneta. Referenčna knjiga zdravil Rlsnet.ru omogoča uporabnikom dostop do navodil, cen in opisov zdravil, prehranskih dopolnil, medicinskih pripomočkov, medicinskih pripomočkov in drugega blaga. Farmakološki priročnik vsebuje informacije o sestavi in ​​obliki sproščanja, farmakološkem delovanju, indikacijah za uporabo, kontraindikacijah, neželenih učinkih, interakcijah z zdravili, načinu uporabe zdravil, farmacevtskim podjetjem. Referenčna knjiga o zdravilih vsebuje cene zdravil in izdelkov farmacevtskega trga v Moskvi in ​​drugih mestih Rusije.

Prenos, kopiranje, distribucija informacij je prepovedana brez dovoljenja RLS-Patent LLC.
Pri navajanju informativnega gradiva, objavljenega na spletni strani www.rlsnet.ru, je potrebno sklicevanje na vir informacij.

Smo na socialnih omrežjih:

© 2000-2018. REGISTRACIJA MEDIJEV RUSIJA ® RLS ®

Vse pravice pridržane.

Komercialna uporaba materialov ni dovoljena.

Informacije, namenjene zdravstvenim delavcem.

Kronično srčno popuščanje

Kronična sistolična srčna insuficienca - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje.

Kratek opis

Kronično sistolično srčno popuščanje - klinični sindrom, ki otežuje potek številnih bolezni in za katerega je značilna prisotnost dihanja med fizičnim naporom (in nato v mirovanju), utrujenost, periferni edemi in objektivni znaki oslabljene srčne funkcije v mirovanju (npr. Auskultativni znaki, echoCG - podatki).

Koda za mednarodno klasifikacijo bolezni ICD-10:

• I50 Srčno popuščanje

Statistični podatki. Kronična sistolična odpoved srca se pojavi pri 0,4–2% prebivalstva. S starostjo se njegova razširjenost povečuje: pri ljudeh, starejših od 75 let, se razvije v 10% primerov.

Razlogi

Etiologija • Srčno popuščanje z nizko srčno močjo •• Miokardna poškodba: ••• CHD (post-infarktna kardioskleroza, kronična miokardna ishemija) ••• Kardiomiopatija ••• miokarditis ••• Toksični učinki (npr. Alkohol, doksorubicin) ••• Inkirut (sarkoidoza, amiloidoza) ••• endokrine bolezni ••• motnje prehranjevanja (pomanjkanje vitamina B1) •• miokardno preobremenitev ••• arterijska hipertenzija ••• revmatične srčne napake ••• prirojene srčne napake (npr. stenoza) TYA aorta) •• supraventrikularne aritmije ••• ••• in ventrikularno tahikardijo • atrijska fibrilacija kongestivno srčno popuščanje z visoko minutnega volumna anemija •• •• •• sepse arteriovenske fistule.

Dejavniki tveganja • Bolnikova zavrnitev farmakoterapije • Predpisovanje zdravil z negativnim inotropnim učinkom in njihovo nenadzorovano jemanje • Tirotoksikoza, nosečnost in druga stanja, povezana s povečanjem presnovnih potreb • Prekomerna telesna teža • Kronična bolezen srca in žil (arterijska hipertenzija, CHD, okvare) srca itd.).

Patogeneza • Funkcija črpanja srca je poslabšana, kar vodi do zmanjšanja srčnega volumna. • Zaradi zmanjšanja srčnega izliva je veliko organov in tkiv hipoperfused. • Zmanjšana perfuzija srca vodi do aktivacije simpatičnega živčnega sistema in povečane srčne frekvence. • Zmanjšana perfuzija ledvic povzroča stimulacijo renin-angiotenzina. sistema. Proizvodnja renina se poveča, medtem ko se pojavi prekomerna proizvodnja angiotenzina II, ki vodi do vazokonstrikcije, zadrževanja vode (otekanje, žeja, povečan BCC) in posledično povečanje srčnega prednapetja. • Zmanjšana perfuzija perifernih mišic vodi do kopičenja oksidiranih presnovnih produktov in hipoksije. do hude utrujenosti.

KLASIFIKACIJE

Klasifikacija XII. Unijskega kongresa zdravnikov leta 1935 (ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko).

• I. faza (začetna) - latentna odpoved srca, ki se kaže samo med fizičnim naporom (zasoplost, tahikardija, utrujenost).

• Faza II (huda) - dolgotrajna neuspeh cirkulacije, hemodinamične motnje (stagnacija v večjem in manjšem obtoku), disfunkcija organov in presnova so prav tako izraziti v mirovanju •• obdobje A je začetek dolge faze, za katero so značilne blage hemodinamične motnje, okvarjene funkcije srca ali le njihovi deli •• Obdobje B - konec dolge faze, za katero so značilne globoke hemodinamske motnje, je v proces vključen celoten CCC.

• Faza III (končna, distrofična) - hude hemodinamske motnje, trajne spremembe v presnovi in ​​funkcijah vseh organov, nepopravljive spremembe v strukturi tkiv in organov.

Razvrstitev New York Heart Association (1964) • Razred I - normalna vadba ne povzroča hude utrujenosti, zasoplosti ali palpitacije • Razred II - majhna omejitev telesne dejavnosti: zadovoljivo stanje miru v mirovanju, vendar normalna vaja povzroča utrujenost, srčni utrip, zasoplost ali bolečino • Razred III - izrazita omejitev telesne dejavnosti: zadovoljivo zdravstveno stanje v mirovanju, vendar telesna vadba, ki je manjša od običajne, povzroča simptome. kakršna koli telesna dejavnost brez poslabšanja dobrega počutja: simptomi srčnega popuščanja so celo v mirovanju in so oteženi zaradi kakršne koli telesne dejavnosti.

Klasifikacija družbe specialistov za srčno popuščanje (OSNN, 2002) je bila sprejeta na All-Russian kongresu kardiologije oktobra 2002. Ugodnost te klasifikacije je, da ne odraža le stanja procesa, ampak tudi njegovo dinamiko. Pri postavitvi diagnoze je treba upoštevati tudi stopnjo kroničnega srčnega popuščanja in njegov funkcionalni razred. Upoštevati je treba, da ustreznost med fazo in funkcijskim razredom ni povsem jasna - funkcionalni razred se vzpostavi, če obstaja več manj izrazitih manifestacij, kot je potrebno za določitev ustrezne stopnje srčnega popuščanja.

• Stadiji kroničnega srčnega popuščanja (ki se lahko kljub zdravljenju poslabša) •• Prva faza - začetna faza bolezni srca (lezija). Hemodinamika ni zlomljena. Skrito srčno popuščanje Asimptomatska disfunkcija levega prekata • IIA faza - klinično huda faza bolezni (lezije) srca. Motnje hemodinamike v enem od krogov krvnega obtoka, izraženo zmerno. Prilagodljivo preoblikovanje srca in krvnih žil •• IIB faza - huda faza srčne bolezni (lezija). Izrazite spremembe hemodinamike v obeh krogih krvnega obtoka. Desadaptivno preoblikovanje srca in krvnih žil •• III faza - končna faza poškodbe srca. Izrazite spremembe hemodinamike in hude (nepovratne) strukturne spremembe v tarčnih organih (srce, pljuča, krvne žile, možgani, ledvice). Končna faza preoblikovanja organov.

• Funkcionalni razredi kroničnega srčnega popuščanja (lahko se razlikujejo na eni ali drugi strani zdravljenja) • I FC - ni omejitev za telesno dejavnost: običajno telesno dejavnost ne spremlja utrujenost, zasoplost ali palpitacije. Bolnik ima povečano obremenitev, lahko pa ga spremlja pomanjkanje sape in / ali počasno okrevanje moči •• II FC - rahla omejitev telesne dejavnosti: simptomi pri počitku niso prisotni, običajno telesno aktivnost spremlja utrujenost, zasoplost ali palpitacije • III FC - opazno omejevanje telesne dejavnosti: ni nobenih simptomov v mirovanju, fizična aktivnost manjše intenzivnosti v primerjavi z običajnimi obremenitvami spremlja pojav simptomov •• IV FC - nezmožnost opravljanja o - ali telesna dejavnost brez nelagodja; simptomi srčnega popuščanja so prisotni v mirovanju in se poslabšajo z minimalno fizično aktivnostjo.

Simptomi (znaki)

Klinične manifestacije

• Pritožbe - zasoplost, astma, šibkost, utrujenost • Dispneja v začetni fazi srčnega popuščanja se pojavi med vadbo in pri hudem srčnem popuščanju - v mirovanju. Pojavi se kot posledica povečanega tlaka v pljučnih kapilarah in venah. To zmanjšuje raztegljivost pljuč in povečuje delo dihalnih mišic. • Orthopnea je značilna za hudo srčno popuščanje - prisilen položaj sedenja, ki ga sprejme bolnik, da olajša dihanje pri hudi kratki sapnici. Poslabšanje zdravja v ležečem položaju je posledica odlaganja tekočine v pljučne kapilare, kar vodi do povečanja hidrostatskega tlaka. Poleg tega se v nagnjenem položaju diafragma dvigne, kar oteži dihanje. • Paroksizmalna nočna dispneja (srčna astma) zaradi pojava intersticijskega pljučnega edema je značilna za kronično srčno popuščanje. Ponoči, med spanjem, se razvije huda kratka sapa, ki jo spremlja kašljanje in piskanje v pljučih. Z napredovanjem srčnega popuščanja se lahko pojavi alveolarni pljučni edem. • Hitra utrujenost pri bolnikih s srčnim popuščanjem se pojavi zaradi nezadostne oskrbe skeletnih mišic s kisikom. • Bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem lahko motijo ​​slabost, zmanjšan apetit, bolečine v trebuhu, povečan trebuh (ascites) zaradi zastoja krvi v sistemu jeter in portalne vene •• Patološki III in IV srčni zvoki se lahko slišijo s strani srca. V pljučih so določene rales. Zanj je značilen hidrotoraks, pogosto desno stran, ki je posledica povečanega plevralnega kapilarnega tlaka in transudacije tekočine v plevralno votlino.

• Klinične manifestacije srčnega popuščanja so v veliki meri odvisne od njegove faze •• Stage I - znaki (hitra utrujenost, zasoplost in srčni utrip) se pojavijo med normalno vadbo, v mirovanju ni manifestacij srčnega popuščanja •• Stage IIA - obstajajo neizražene hemodinamske motnje. Klinične manifestacije so odvisne od tega, kateri deli srca so v glavnem prizadeti (desno ali levo) ••• Za okvaro levega prekata je značilna kongestija v pljučnem obtoku, ki se kaže kot tipična inspiracijska dispneja z zmernim naporom, paroksizmalna nočna dispneja, hitra utrujenost. Edemi in povečanje jeter so neznačilni ••• Za desno ventrikularno insuficienco je značilno nastajanje stagnacije v velikem krogu krvnega obtoka. Bolniki so zaskrbljeni zaradi bolečine in teže v desnem hipohondru, zmanjšanja diureze. Značilna je povečana jetra (površina je gladka, rob je zaobljen, palpacija je boleča). Značilna značilnost stopnje srčnega popuščanja IIA se šteje za popolno kompenzacijo stanja med zdravljenjem, tj. reverzibilnost manifestacij srčnega popuščanja kot posledica ustreznega zdravljenja •• Stage IIB - pojavljajo se hude kršitve hemodinamike, celoten krvni obtok je vključen v proces. Kratka sapa se pojavi pri najmanjšem naporu. Bolniki so zaskrbljeni zaradi občutka teže v predelu desnega ležišča, splošne šibkosti, motnje spanja. Značilen je ortopnea, edem, ascites (posledica povečanja tlaka v jetrih in peritonealnih venah - pojavlja se transudacija, tekočina se nabira v trebušni votlini), hidrotoraks, hidroperikardij. • III faza - končna distrofična faza z globokimi ireverzibilnimi presnovnimi motnjami. Praviloma je stanje bolnikov v tej fazi hudo. Dispneja se izrazi celo v mirovanju. Značilni so masivni edemi, kopičenje tekočine v votlinah (ascites, hydrothorax, hydropericardium, edem genitalij). V tej fazi se pojavi kaheksija.

Diagnostika

Instrumentalni podatki

• EKG. Lahko ugotovite znake blokade leve ali desne noge snopa Heatha, ventrikularno ali atrijsko hipertrofijo, nenormalne Q zobe (kot znak miokardnega infarkta), aritmije. Normalna EKG vam omogoča, da dvomite v diagnozo kroničnega srčnega popuščanja.

• EchoCG omogoča razjasnitev etiologije kroničnega srčnega popuščanja in ovrednotenje funkcij srca, stopnje njihove okvare (zlasti določitev iztisne frakcije levega prekata). Tipične manifestacije srčnega popuščanja so širjenje votline v levem prekatu (napredovanje, širjenje drugih srčnih komor), povečanje končne sistolične in končne diastolične velikosti levega prekata, zmanjšanje njegove iztisne frakcije.

• rentgenski pregled •• možno je zaznati vensko hipertenzijo v obliki prerazporeditve krvnega pretoka v korist zgornjega dela pljuč in povečanja premera žil •• Pri stagnaciji v pljučih se pojavijo znaki intersticijskega edema (zavihane linije v rebru - sinusni drobovje) ali • znaki pljučnega otekanja. pogosteje, na desni strani) •• Kardiomegalija je diagnosticirana s povečanjem lateralne velikosti srca na več kot 15,5 cm pri moških in več kot 14,5 cm pri ženskah (ali s kardiotoričnim indeksom več kot 50%).

• Kateterizacija srčnih votlin pokaže povečanje pritiska vpenjanja pljučnih kapilar nad 18 mmHg.

Diagnostična merila - Framinghamska merila za diagnozo kroničnega srčnega popuščanja, razdeljenega na velika in majhna • Velika merila: paroksizmalna nočna dispneja (srčna astma) ali ortopnea, otekanje cervikalnih ven, piskanje v pljučih, kardiomegalija, pljučni edem, nenormalni srčni tonus, povečana KVB ( več kot 160 mm vodnega stolpca), čas pretoka krvi je več kot 25 s, pozitiven »hepato-jugularni refluks«. • Majhni kriteriji: edem v nogah, nočni kašelj, zasoplost z naporom, povečanje jeter, hidrotoraks, tahikardija več kot 120 min. po drugi strani pa zmanjšanje vitalne kapacitete s 1/3 največjega • Za potrditev diagnoze kroničnega srčnega popuščanja zahteva bodisi 1 velik ali 2 manjša merila. Določeni znaki morajo biti povezani s srčno boleznijo.

Diferencialna diagnoza • Nefrotski sindrom - anamneza edema, proteinurije, ledvične patologije • Ciroza jeter • Okluzivne venske lezije z nadaljnjim razvojem perifernih edemov.

Zdravljenje • Najprej je treba oceniti potencial za povzročanje pomanjkljivosti. V nekaterih primerih lahko učinkoviti etiološki učinki (npr. Kirurška korekcija srčnih bolezni, miokardialna revaskularizacija pri ishemični bolezni srca) bistveno zmanjšajo resnost pojava kroničnega srčnega popuščanja. • Zdravljenje brez zdravil in zdravil se uporablja za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja. Omeniti je treba, da se obe vrsti zdravljenja med seboj dopolnjujeta.

Zdravljenje brez zdravil • Omejevanje vnosa soli na 5-6 g / dan, tekočine (do 1–1,5 l / dan) • Optimizacija telesne dejavnosti •• Zmerna telesna aktivnost je možna in celo potrebna (hoja vsaj 20–30 minut 3) –5 p / teden) •• Pri poslabšanju stanja (zmanjšanje srčnega utripa v mirovanju in zmanjšanje srčnega delovanja) je treba upoštevati popoln fizični počitek.

Zdravljenje

Zdravljenje z zdravili. Končni cilj zdravljenja kroničnega srčnega popuščanja je izboljšanje kakovosti življenja in povečanje njegovega trajanja.

• Diuretiki. Pri predpisovanju je treba upoštevati, da je začetek edema pri srčnem popuščanju povezan z več vzroki (zoženje ledvičnih žil, povečano izločanje aldosterona, povečan venski tlak. Zdravljenje z diuretiki se šteje za nezadostno. Za kronično srčno popuščanje se običajno uporabljajo zanke (turosemid) ali tiazidi. hidroklorotiazidni diuretiki V primeru nezadostnega diuretičnega odziva se združijo diuretiki zanke in tiazidi • Tiazidni diuretiki: običajno se uporablja hidroklorid. rotiazida v odmerku od 25 do 100 mg / dan Ne smemo pozabiti, da pri ledvičnih GFR, ki so manjše od 30 ml / min, uporabljajo tiazide nepraktično •• Petlomski diuretiki začnejo delovati hitreje, njihov diuretični učinek je bolj izrazit, vendar manj dolgotrajen od tiazidnih diuretikov. Furosemid se uporablja v odmerku 20–200 mg / dan intravensko, odvisno od manifestacij sindroma edema in diureze, njegovo peroralno dajanje pa je možno v odmerku 40–100 mg / dan.

• Zaviralci ACE povzročajo hemodinamsko razkladanje miokarda zaradi vazodilatacije, povečanje diureze, zmanjšanje polnilnega tlaka levega in desnega prekata. Indikacije za predpisovanje zaviralcev ACE so klinični znaki srčnega popuščanja, zmanjšanje iztisne frakcije levega prekata za manj kot 40%. Pri predpisovanju zaviralcev angiotenzinske konvertaze je treba upoštevati določena stanja v skladu s priporočili Evropskega združenja za kardiologijo (2001). • Prenehajte jemati diuretike 24 ur pred jemanjem zaviralcev angiotenzinske konvertaze. • Kontrola krvnega tlaka je treba opraviti pred in po jemanju zaviralcev angiotenzinske konvertaze. njihovo povečanje •• Potrebno je nadzorovati delovanje ledvic (diureza, relativna gostota urina) in koncentracije elektrolitov v krvi (kalijevi, natrijevi ioni) z naraščajočimi odmerki vsakih 3-5 dni, nato vsake 3 in 6 mesecev. izogibajte se sočasni uporabi diuretikov, ki varčujejo s kalijem (predpisujejo se lahko le v primeru hipokalemije) •• Izogibajte se kombinirani uporabi NSAID.

• Prvi pozitivni podatki so bili pridobljeni o koristnem učinku blokatorjev receptorjev angiotenzina II (zlasti losartana) na potek kroničnega srčnega popuščanja kot alternativo zaviralcem ACE, kadar so intolerantni ali kontraindicirani.

• Srčni glikozidi imajo pozitivno inotropno (povečanje in skrajšanje sistole), negativno kronotropno (zmanjšanje srčnega utripa), negativno dromotropno (upočasnitev AV-prevodnosti). Optimalni vzdrževalni odmerek digoksina je 0,25–0,375 mg / dan (pri starejših bolnikih 0,125–0,25 mg / dan); Terapevtska koncentracija digoksina v serumu je 0,5–1,5 mg / l. Indikacije za imenovanje srčnih glikozidov so tahizistolična oblika atrijske fibrilacije, sinusna tahikardija.

• b - adrenergični blokatorji •• Mehanizem ugodnega delovanja zaviralcev ad - adrenergičnega zdravljenja pri kroničnem srčnem popuščanju je posledica naslednjih dejavnikov: ••• neposredno zaščita miokarda pred neželenimi učinki kateholaminov ••• zaščita pred hipokaliemijo zaradi kateholamina ••• izboljšanje pretoka krvi v koronarnih arterijah zaradi zmanjšanega srčnega utripa in izboljšanje diastolična relaksacija miokarda ••• Zmanjšanje učinkov vazokonstrikcijskih sistemov (na primer zaradi zmanjšanja izločanja renina) ••• potenciranje • Povečanje prispevka levega atrija k polnjenju levega prekata zaradi boljše sprostitve slednjega •• Trenutno b-adrenergični blokatorji za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja priporočamo za uporabo karvedilola - b1 - in a1 - adrenergičnega blokatorja z vazodilatacijskimi lastnostmi. Začetni odmerek karvedilola je 3,125 mg 2 p / dan, čemur sledi povečanje odmerka na 6,25 mg, 12,5 mg ali 25 mg 2 p / dan, če ni neželenih učinkov v obliki arterijske hipotenzije, bradikardije, zmanjšanja iztisne frakcije levega prekata (glede na EchoCG) in druge negativne manifestacije delovanja b-blokatorjev. Metoprolol se priporoča tudi z začetnim odmerkom 12,5 mg 2 p / dan, bisoprololom na 1,25 mg 1 p / dan pod nadzorom ventrikularnih izmetnih frakcij s postopnim povečevanjem odmerka v 1-2 tednih.

• Spironolakton. Ugotovljeno je bilo, da dajanje antagonista aldosteron spironolakton v odmerku 25 mg 1-2 p / dan (brez kontraindikacij) prispeva k povečanju pričakovane življenjske dobe bolnikov s srčnim popuščanjem.

• Periferni vazodilatatorji so predpisani za kronično srčno popuščanje v primeru kontraindikacij ali slabe tolerance na zaviralce ACE. Periferni vazodilatatorji uporabljajo hidralazin v odmerku do 300 mg / dan, izosorbid dinitrat v odmerku do 160 mg / dan.

• Druga kardiotonična sredstva. b - Adrenomimetiki (dobutamin), zaviralci fosfodiesteraze se običajno predpisujejo 1-2 tedna v končni fazi srčnega popuščanja ali z ostrim poslabšanjem stanja bolnikov.

• Antikoagulanti. Pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem obstaja veliko tveganje za trombembolične zaplete. Možno je, kot pljučna embolija zaradi venske tromboze in tromboembolije krvnih žil velikega kroga krvnega obtoka zaradi intrakardialnega tromba ali atrijske fibrilacije. Imenovanje posrednih antikoagulantov pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem je priporočljivo ob prisotnosti atrijske fibrilacije in tromboze v zgodovini.

• Antiaritmična zdravila. Če obstajajo indikacije za predpisovanje antiaritmikov (atrijska fibrilacija, ventrikularne tahikardije), je priporočljivo uporabljati amiodaron v odmerku 100–200 mg / dan. To zdravilo ima minimalen negativen inotropni učinek, medtem ko večina drugih zdravil tega razreda zmanjšuje iztisni delež levega prekata. Poleg tega lahko tudi antiaritmična zdravila sprožijo aritmije (proaritmični učinek).

• Izbira optimalne metode kirurškega zdravljenja je odvisna od vzroka, ki vodi do srčnega popuščanja. Na primer, pri CHD je miokardialna revaskularizacija možna v mnogih primerih, septalna mioktomija pri idiopatski subaortični hipertrofični stenozi, v valvularnih defektih, protetičnih ali rekonstruktivnih intervencijah na ventilih, pri bradiaritmijah - implantacija ECS itd.

• V primeru neodobrenega srčnega popuščanja do ustreznega zdravljenja je glavno kirurško zdravljenje presaditev srca.

• Metode mehanske podpore za krvni obtok (vsaditev asistentov, umetnih prekatov in biomehanskih črpalk), ki so bile predhodno predlagane kot začasne možnosti pred presaditvijo, so zdaj pridobile status samostojnih posegov, katerih rezultati so primerljivi z rezultati presaditve.

• Za preprečevanje napredovanja dilatacije srca se izvede vsaditev pripomočkov v obliki mreže, ki preprečuje prekomerno širjenje srca.

• V primeru tolerance srčnega popuščanja za zdravljenje se zdi, da je presaditev kompleksa srčno-pljučnih celic ustreznejši poseg.

Napoved. Na splošno je 3-letno preživetje bolnikov s kroničnim sistoličnim srčnim popuščanjem 50%. Umrljivost zaradi kroničnega sistoličnega srčnega popuščanja je 19% na leto.

• Dejavniki, katerih prisotnost je povezana s slabo prognozo pri bolnikih s srčnim popuščanjem •• spodnja leva ventrikularna ejekcijska frakcija je manjša od 25% •• neuspeh se dvigne na eno nadstropje in se normalno premika več kot 3 minute •• zmanjšanje natrijevega iona krvne plazme manjše od 133 meq • Zmanjšanje koncentracije kalijevih ionov v krvni plazmi manj kot 3 meq / l • Povečanje koncentracije norepinefrina v krvi • Pogosta ventrikularna ekstrasistola z dnevnim spremljanjem EKG.

• Tveganje nenadne srčne smrti pri bolnikih s srčnim popuščanjem je 5-krat večje kot pri splošni populaciji. Večina bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem umre nenadoma, predvsem od nastopa ventrikularne fibrilacije. Profilaktične antiaritmične droge ne preprečujejo tega zapleta.

ICD-10 • I50 Srčna okvara

Zdravila in zdravila se uporabljajo za zdravljenje in / ali preprečevanje "srčnega popuščanja, kroničnega sistoličnega".

Farmakološke skupine zdravila.

Družinski zdravnik. Terapevt (Zvezek 2). Kronična odpoved ledvic ICB 10

Kronična odpoved ledvic

Splošne informacije

Obstajajo različne definicije kronične ledvične odpovedi (CRF), vendar je bistvo katerega od njih posledica razvoja značilnega kliničnega in laboratorijskega kompleksa, ki je posledica progresivne izgube vseh funkcij ledvic.

Kronična ledvična odpoved (CRF) je izguba homeostatskih funkcij ledvic v ozadju ledvične bolezni več kot 3 mesece: zmanjšanje glomerularne filtracije in relativne gostote (osmolarnost), povečanje serumskega kreatinina, sečnine, kalija, fosforja, magnezija in aluminija, zmanjšanje krvni kalcij, kislinsko-bazno neravnovesje (presnovna acidoza), razvoj anemije in hipertenzije.

Epidemiologija

Problem CRF se je aktivno razvijal že več desetletij zaradi velike prevalence tega zapleta. Glede na literaturo je število bolnikov s kronično ledvično boleznijo v Evropi, ZDA in na Japonskem od 157 do 443 na 1 milijon prebivalcev. Prevalenca te patologije v naši državi je 212 na 1 milijon prebivalcev med bolniki, starejšimi od 15 let. Med vzroki umrljivosti je kronično odpoved ledvic enajsta.

Etiologija

CKD temelji na enem morfološkem ekvivalentu - nefrosklerozi. Ni take oblike patologije ledvic, ki potencialno ne bi vodila do razvoja nefroskleroze in posledično do odpovedi ledvic. Tako je CRF posledica kronične ledvične bolezni.

Primarne bolezni ledvic, kot tudi njihova sekundarna poškodba, ki je posledica dolgotrajne kronične bolezni organov in sistemov, lahko povzročijo CRF. Neposredno poškodovanje parenhima (primarnega ali sekundarnega), ki ima za posledico CRF, je običajno razdeljeno na bolezni s primarno lezijo glomerularnega aparata ali tubularnega sistema ali kombinacijo le-teh. Med glomerularno nefropatijo, kroničnim glomerulonefritisom, diabetično nefropatijo, amiloidozo, so najpogostejši lupusni nefritis. Bolj redki vzroki kronične ledvične bolezni s poškodbo glomerularnega aparata so malarija, protin, podaljšan septični endokarditis, mielom. Primarna lezija kanaličnega sistema se najpogosteje opazi pri večini uroloških bolezni, ki jih spremlja izločanje urina, prirojene in pridobljene tubulopatije (ledvični diabetes insipidus, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, ki se pojavi kot samostojna dedna bolezen ali spremlja različne bolezni), zastrupitev z zdravili in strupene snovi. Sekundarno poškodbo ledvičnega parenhima lahko povzročijo vaskularne bolezni, kot so poškodbe ledvičnih arterij, esencialna hipertenzija (primarna nefroangioskleroza), malformacije ledvic in sečil (policistična ledvična bolezen, ledvična hipoplazija, nevromuskularna uretrna displazija itd.). Kronično izolirana poškodba katerega koli dela nefrona je dejansko sprožilec za razvoj kronične ledvične odpovedi, v klinični praksi pa so kasnejše faze kronične odpovedi ledvic značilne za slabšo funkcijo glomerularnega in tubularnega aparata.

Patogeneza

Ne glede na etiološki faktor mehanizem razvoja CRF temelji na zmanjšanju števila aktivnih nefronov, pomembnem zmanjšanju hitrosti glomerularne filtracije v enem nefronu in na kombinaciji teh kazalnikov. Kompleksni mehanizmi poškodbe ledvic vključujejo številne dejavnike (motene presnovne in biokemijske procese, koagulacijo krvi, motnje prehoda v urin, okužbo, nenormalne imunske procese), ki lahko pri interakciji z drugimi boleznimi vodijo do CRF. Pri razvoju kronične ledvične odpovedi je najpomembnejša počasna, skrita kršitev vseh ledvičnih funkcij, ki jih bolnik navadno ne sumi. Vendar pa sodobne metode razkrivajo skrito stopnjo, saj so zdaj znane spremembe, ki se pojavljajo v telesu, ko je funkcionalna zmogljivost ledvic slabša. To je pomembna naloga zdravnika, ki mu omogoča, da sprejme preventivne in terapevtske ukrepe za preprečevanje prezgodnjega razvoja končne faze ledvične bolezni. Ledvice imajo veliko rezervno zmogljivost, kar dokazuje ohranjanje in vzdrževanje življenja organizma z izgubo 90% nefronov. Postopek prilagajanja poteka s povečanjem funkcije preživelih nefronov in prestrukturiranjem celotnega telesa. Pri progresivni smrti nefronov se zmanjša hitrost glomerularne filtracije, moti ravnotežje vode in elektrolitov, pride do zakasnitve v telesu presnovnih produktov, organskih kislin, fenolnih spojin, nekaterih peptidov in drugih snovi, ki povzročajo klinično sliko CRF in bolnikovega stanja. Tako je kršitev izločajoče in sekrecijske funkcije ledvic prispeva k razvoju patoloških sprememb v telesu, katerih resnost je odvisna od intenzivnosti smrti nefrona in določa napredovanje odpovedi ledvic. Pri kronični ledvični bolezni je ena od najpomembnejših funkcij ledvic oslabljena - ohranjanje ravnotežja med vodo in soljo. Že v zgodnjih fazah kronične ledvične bolezni, zlasti zaradi bolezni s primarno lezijo tubularnega aparata, opazimo kršitev koncentracije ledvic, kar se kaže v poliuriji, nokturiji, zmanjšanju osmolarnosti urina do ravni osmotske plazemske koncentracije (izostenurija) in, ko je lezija predaleč, s hipostenurijo. nižja osmotska koncentracija krvne plazme). Poliurija, ki je trajna tudi z omejeno tekočino, je lahko posledica neposrednega zmanjšanja funkcije tubulov in spremembe osmotske diureze. Pomembna funkcija ledvic je vzdrževanje ravnovesja elektrolitov, zlasti ionov kot so natrij, kalij, kalcij, fosfor itd. Pri CRF se lahko izločanje natrija z urinom poveča in zmanjša. Pri zdravi osebi se 99% natrija, filtriranega skozi glomerulus, reabsorbira v tubulih. Bolezni s primarno lezijo tubularnega intersticijskega sistema vodijo do zmanjšanja reabsorpcije do 80% in posledično do povečanega izločanja. Povečano izločanje natrija v urinu ni odvisno od njegovega vnosa v telo, kar je še posebej nevarno, če je priporočljivo, da bolnik v takšnih primerih omeji vnos soli. Vendar pa prevladujoča glomerularna lezija, zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije, še posebej, če se ohrani funkcija tubulov, lahko vodi do zadrževanja natrija, kar pomeni kopičenje tekočine v telesu, zvišanje krvnega tlaka. Do 95% kalija, ki ga vbrizgamo v telo, izločimo skozi ledvice, kar se doseže z izločanjem v distalni tubul. Ko CRF ureditev ravnotežja kalija v telesu je posledica odstranitve črevesja. Torej, z zmanjšanjem GFR na 5 ml / min, se približno 50% dohodnega kalija izloči v blatu. V oligoanurni fazi kronične odpovedi ledvic in pri poslabšanju osnovne bolezni se lahko poveča plazemski kalij, pri čemer se poveča katabolizem. Ker je glavna količina kalija v telesu v znotrajceličnem prostoru (v plazmi - približno 5 mmol / l, v znotrajcelični tekočini - približno 150 mmol / l), se lahko v nekaterih primerih (zvišana telesna temperatura, operacija itd.) V ozadju kronične ledvične bolezni pojavi. hiperkaliemija, smrtno nevarni bolnik. Stanje hipokalemije pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic je veliko redkejše in lahko kaže na pomanjkanje celotnega kalija v telesu in ostro kršitev sekrecijske sposobnosti distalnih tubulov. Disfunkcije glomerularnega in tubularnega aparata, ki so že v zgodnjih fazah CRF, vodijo do hiperkloremične acidoze, hiperfosfatemije, zmernega povečanja serumskega magnezija in hipokalcemije.

Povečana koncentracija sečnine, amino dušika, kreatinina, sečne kisline, metil gvanidina, fosfata itd. Povečanje ravni dušikovega aminokisline je lahko povezano s povečanim katabolizmom beljakovin zaradi njegove prekomerne preskrbe ali ostre omejitve med postom.

Urea je končni produkt presnove beljakovin, ki nastane v jetrih iz dušika deaminiranih aminokislin. V pogojih ledvične odpovedi so opazili ne le težave pri sproščanju, temveč tudi zaradi neznanih razlogov povečano proizvodnjo jeter.

Kreatinin se oblikuje v mišicah telesa od njegovega predhodnika, kreatinina. Vsebnost kreatinina v krvi je precej stabilna, povečanje kreatinemije skupaj s povečanjem ravni sečnine v krvi poteka praviloma, ko se glomerulna filtracija zmanjša na 20-30% normalne ravni.

Prekomerna proizvodnja paratiroidnega hormona kot možnega primarnega toksina uremije pritegne še več pozornosti. To potrjuje učinkovitost vsaj delne paratiroidektomije. Vse več je dejstev, ki pričajo o toksičnosti snovi neznane narave, katerih relativna molekulska masa je 100-2000, zaradi česar se imenujejo "srednje molekule". To so tisti, ki se kopičijo v krvnem serumu bolnikov s kronično odpovedjo ledvic. Vendar pa postaja vedno bolj očitno, da sindrom azotemije (uremije) ni posledica enega ali več toksinov, temveč je odvisen od prestrukturiranja celic vseh tkiv in sprememb v transmembranskem potencialu. To se zgodi zaradi poslabšanja delovanja ledvic in sistemov, ki uravnavajo njihovo delovanje.

Njeni vzroki so izguba krvi, skrajšanje življenjske dobe eritrocitov zaradi pomanjkanja beljakovin in železa v telesu, toksični učinki produktov presnove dušika, hemoliza (pomanjkanje glukoze-6-fosfat dehidrogenaze, presežek gvanidina), zmanjšan eritropoetin. Rast srednjih molekul prav tako zavira eritropoezo.

Osteodistrofija

Osteodistrofija, pogojena s kršitvijo presnove kalciferola. V ledvicah se oblikuje aktivni presnovek 1,25-dehidroksialkilferola, ki vpliva na transport kalcija z uravnavanjem sinteze specifičnih beljakovin, ki jo vežejo. Pri kronični odpovedi ledvic je pretvorba kalciferola v oblike izmenljivega delovanja blokirana. Vodno-elektrolitska bilanca se dolgo časa ohranja blizu fiziološkega, vse do končne faze. V razmerah oslabljenega ionskega transporta v tubulih s cevastimi napakami se poveča izguba natrija, ki, če ni dovolj obnavljanja, vodi do sindroma hiponatremije. Hiperkalemija se obravnava kot drugi najpomembnejši simptom ESRD. To ni povezano le z naraščajočim katabolizmom, ki je značilen za ledvično odpoved, temveč tudi s povečanjem acidoze, in kar je najpomembnejše - s spremembo porazdelitve kalija zunaj in znotraj celic.

Sprememba BRA je posledica kršitve funkcije "karbonska kislina - bikarbonat". V različnih primerih oslabljene ledvične funkcije je mogoče opaziti to ali tisto vrsto okvare CBS, odvisno od narave procesa. Z glomerularno - omejena je možnost vnosa kislinskih valenc v urin, pri cevastih - prevladuje vkljucitev amonijeve kisline.

Hipertenzija

V njenem pojavu je vloga zatiranja vazodilatatorskih produktov (kininov) nesporna. Neravnovesje vazokonstriktorjev in vazodilatatorjev pri kronični odpovedi ledvic je posledica izgube sposobnosti ledvic, da nadzira raven natrija in volumna krvi v telesu. V terminalni fazi kronične ledvične odpovedi je lahko perzistentna hipertenzijska reakcija prilagodljiva in podpira filtracijski tlak. V teh primerih je lahko padec visokega krvnega tlaka usoden.

Po ICD-10 je kronična ledvična bolezen razvrščena na naslednji način:

N18 Kronična odpoved ledvic.

N18.0 - Kronična ledvična bolezen.

N18.8 - Druga kronična odpoved ledvic.

N18.9 - Kronična odpoved ledvic ni določena.

N19 - Okvara ledvic ni določena.

Diagnostika

Diagnoza kronične odpovedi ledvic z znano ledvično boleznijo je preprosta. Njena stopnja in posledično njena resnost je odvisna od povečanja koncentracije kreatinina v serumu in zmanjšanja GFR. Kot bi moralo biti jasno iz zgoraj navedenega, je zelo pomembno, da spremljamo stanje elektrolitov, kislinsko-bazične izmenjave, pravočasno zabeležimo kršitve srca, pljuča.

Diagnoza kronične ledvične odpovedi, predvsem laboratorijske. Prvi simptom je zmanjšanje relativne gostote urina na 1.004-1.011, ne glede na vrednost diureze. Upoštevati je treba, da lahko prisotnost sladkorja in beljakovin v urinu poveča relativno gostoto urina (vsak 1% sladkorja - za 0,004 in 3 g / l - za 0,01).

Študija ravnotežja elektrolitov za ugotavljanje stopnje upadanja ledvične funkcije je neinformativna. Enako lahko rečemo o stopnji anemije in zlasti o ravni krvnega tlaka.

Zelo pomembna je natančna ocena delovanja ledvic ob upoštevanju stanja drugih organov, stopnja distrofičnih procesov v telesu pri odločanju o možnostih za presaditev ledvic.

V splošni terapevtski praksi lahko naletite na kreatininemijo brez posebne bolezni ledvic. To opažamo pri kongestivnem srčnem popuščanju. Običajno kreatininemija ne presega 0,6-0,8 mmol / l. Znatno povečanje lahko opazimo s hitro rastočo dekompenzacijo srčne dejavnosti, na primer pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom. Posebnost take kreatininemije je nenavadno ohranjanje dovolj visoke gostote urina. Ledvična odpoved se pojavi z zmanjšanjem „kvote ledvic“ srčnega volumna na 7,8%. Slabo poslabšanje ledvične hemodinamike je povezano s povečanjem venskega tlaka, zmanjšanjem krvnega pretoka skozi ledvice pred zmanjšanjem glomerularne filtracije, tako da se običajno poveča filtracijska frakcija. Okvarjeno ledvično hemodinamsko stanje spremlja prerazporeditev ledvičnega pretoka krvi. Najbolj trpi zunanji del kortikalne plasti. Ohranjanje povečane gostote urina je povezano s počasnejšim pretokom krvi, še posebej v celici.

Nenavadno za ekstrarenalne povzročitelje »kroničnega« kreatinija brez razvoja difuzne nefroskleroze, ki ga ne spremlja običajna izostenevrija, ima določena diagnostična in prognostična vrednost za srčne bolnike. Takšna odpoved ledvic ne zahteva posebnega zdravljenja. Druga značilnost zmanjšanja delovanja ledvic v primeru kongestivnega srčnega popuščanja je pojav in povečanje proteinurije. Praviloma se sproščajo beljakovine v plazmi, vendar je vzrok za to oslabljena tubularna reabsorpcija beljakovin. Histopatološka slika takšne kongestivne ledvice razkriva krčne žile. Glomeruli so povečani, kapilarne zanke so široke in vsebujejo rdeče krvne celice. Stroma ledvice je edematozna, tubule so nekoliko povečane, njihov epitelij je v stanju degeneracije, številni tubuli so s simptomi atrofije. Fokalna intersticijska fibroza in arterioskleroza.

Klinična merila

- simptomi endogene zastrupitve;

- bruto hematurija ali mikrohematurija;

Že prva komunikacija s pacientom in ugotovitev takih podatkov iz zgodovine kot trajanje nefrološke bolezni, prisotnost ali odsotnost kroničnega glomerula ali pielonefritisa, arterijska hipertenzija, trajanje teh bolezni, pogostost poslabšanja glomerula ali pielonefritisa, količina urina, sproščena na dan, in identifikacija zgodnjih bolnikov simptomi kronične odpovedi ledvic, lahko sumijo na ledvično odpoved in opisujejo načrt diagnostičnih in terapevtskih ukrepov.

Navedba v zgodovini trajanja nefrološke bolezni za več kot 5-10 let daje razlog za sum na prisotnost odpovedi ledvic in opravi vse diagnostične teste, ki potrjujejo ali zavračajo to diagnozo. Analiza raziskave je pokazala, da je celotna okvarjena ledvična funkcija in identifikacija kronične odpovedi ledvic možna s tradicionalnimi metodami urina in krvi.

Astenični sindrom: slabost, utrujenost, zaspanost, izguba sluha, okus.

Distrofični sindrom: suha in boleča srbenje kože, sledi praskanja na koži, izguba telesne mase, prava kaheksija, mišična atrofija.

Gastrointestinalni sindrom: suh, grenak in neprijeten kovinski okus v ustih, pomanjkanje apetita, teža in bolečina v epigastrični regiji po jedi, pogosto - driska, lahko poveča kislost želodčnega soka (z zmanjšanjem uničenja gastrina v ledvicah), v kasnejših fazah lahko gastrointestinalne krvavitve, stomatitis, parotitis, enterokolitis, pankreatitis, nenormalne funkcije jeter.

Kardiovaskularni sindrom: zasoplost, bolečine v srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda levega prekata, v hudih primerih - napadi srčne astme, pljučni edem; z napredovalim CRF, suhim ali eksudativnim perikarditisom, pljučnim edemom.

Anemično-hemoragični sindrom: bledica kože, nosna, črevesna, krvavitev v želodcu, krvavitev v koži, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolečine v kosteh, sklepih, hrbtenici (zaradi osteoporoze in hiperurikemije).

Poškodbe živčevja: uremična encefalopatija (glavobol, izguba spomina, psihoza z obsesivnimi strahovi, halucinacije, konvulzivni napadi), polinevropatija (parestezija, srbenje, pekoč občutek in šibkost v rokah in nogah, zmanjšanje refleksov).

Sestav urina: izohypostenuria, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Zgodnji klinični znaki kronične odpovedi ledvic - poliurija in nokturija, hipoplastična anemija; nato se pridružite skupnim simptomom - šibkost, zaspanost, utrujenost, apatija, šibkost mišic. Kasneje, z zakasnitvijo dušikovih toksinov, se pojavi srbenje kože (včasih boleče), nazalna, gastrointestinalna, maternična krvavitev, podkožne krvavitve; Ureemični protin se lahko razvije s bolečinami v sklepih in tophusom. Dispeptični sindrom je značilen za uremijo - slabost, bruhanje, kolcanje, izguba apetita, celo odpor do hrane, driska. Koža je bledo rumene barve (kombinacija anemije in zakasnitve urokromov). Koža je suha, s sledmi praskanja, modricami na rokah in nogah; jezik - suh, rjav. Z napredovanjem CKD se simptomi uremije povečajo. Zadrževanje natrija vodi v hipertenzijo, pogosto z značilnostmi malignosti, retinopatije. Hipertenzija, anemija in elektrolitske motnje povzročajo poškodbe srca. V končni fazi se razvije fibrinozni ali efuzijski perikarditis, kar kaže na neugodno prognozo. Z napredovanjem uremije se povečajo nevrološki simptomi, pojavijo se konvulzivni trzavci, poveča se encefalopatija, do razvoja uremične kome, z močnim hrupnim kislinskim dihanjem (Kussmaul dihanje). Bolniki so nagnjeni k okužbam; pogosto opazimo pljučnico.

Laboratorijska merila

Klinična analiza urina - proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, možna bakterijska levkociturija, hematurija.

klinična - anemija, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), možna je zmerna levkocitoza, možen je premik levkocitov v levo, možna je trombocitopenija;

biokemijska - povečanje ravni sečnine, kreatinina, preostalega dušika v krvi, povečanje skupnih lipidov, B-lipoproteinov, hiperkalemija, hipokagulacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipodisproteinemija, hiperholesterolemija.

Laboratorijska diagnoza

- Klinični krvni test z opredelitvijo trombocitov;

- biokemični krvni test z določitvijo ravni kreatinina, sečnine, holesterola, proteinograma, elektrolitov (kalij, kalcij, fosfor, natrij, klor);

- določanje dnevnega izločanja beljakovin;

- določitev funkcionalnega stanja ledvic (hitrost glomerulne filtracije);

- rentgenski pregled ledvic, kosti, pljuč.

Dodatne laboratorijske in instrumentalne študije

- odstotek (%) nasičenosti transferina;

- določitev obščitničnega hormona;

- določanje izločanja kalcija z urinom;

- določanje amilaze v krvi;

- določanje produktov razgradnje fibrina v serumu;

- študije radionuklidov (posredna renalna angiografija, dinamična in statična scintigrafija ledvic);

- punkcijska biopsija ledvic;

- funkcionalne študije mehurja;

- ehokardiografija z oceno funkcionalnega stanja srca, vaskularno dopplerografijo.

Diferencialna diagnostika

Diagnoza kronične odpovedi ledvic pri zdravnikih ne povzroča veliko težav zaradi značilne klinične slike in laboratorijskih sprememb v krvi in ​​urinu. Edina stvar, ki si jo je treba vedno zapomniti: takšna klinika je lahko posledica poslabšanja kronične odpovedi ledvic zaradi okluzivnih dejavnikov in razvoja akutnega vnetnega procesa v zgornjem ali spodnjem urinarnem traktu. Pod temi pogoji se lahko resnična stopnja CRF ugotovi šele po okrevanju urina in odpravi akutnega vnetnega procesa. Za nefrologe je pomembno, da diagnosticiramo zgodnje in predializne faze kronične ledvične bolezni, kar nam omogoča, da izpostavimo terapevtske taktike in določimo prognozo nefrološke bolezni.

Odkrivanje CRF se običajno izvaja vzporedno z diagnozo nefrološke bolezni in vključuje anamnezo bolezni, klinične manifestacije, spremembe splošnih preiskav krvi in ​​urina ter posebne študije, namenjene ugotavljanju celotne ledvične funkcije in metod, ki omogočajo oceno morfološke in funkcionalne funkcije. parametre ledvic.

Strokovno svetovanje

- oftalmolog: stanje fundusa;

- nevropatolog: prisotnost uremične in hipertenzivne encefalopatije;

- gastroenterolog: prisotnost zapletov v prebavnem traktu (gastritis, hepatitis, kolitis itd.);

- kardiolog: simptomatska arterijska hipertenzija, hipertenzivno srce;

- srčni kirurg: uremični perikarditis (punkcija);

- urolog: prisotnost kamnov v ledvicah skodelice in medenice, ureterjih itd.

Na podlagi klasifikacije je zdravljenje kronične ledvične odpovedi že prikazano s hitrostjo glomerularne filtracije, ki je manjša od 60 ml / min, kar ustreza ravni kreatinina 140 µmol / l pri moških in 105 µmol / l pri ženskah (prikazana je renoprotekcija z vrednostjo GFR okrog 90 ml / min). Priporočena stabilizacija krvnega tlaka do ciljnih številk 20%. Po potrebi se pripravki železa predpisujejo v odmerku več kot 200-300 mg elementarnega železa na dan. Hkrati uporabite druga zdravila, ki so obvezna pri zdravljenju anemije:

- folna kislina - od 5 do 15 mg / dan;

- piridoksin (vitamin B6) - od 50 do 200 mg / dan.

Glavna vrsta nadomestnega zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja eritropoetina je uporaba eritropoetina:

- eprex - od 20 do 100 e / kg trikrat na teden;

- Recordmon - od 20 do 100 e / kg trikrat na teden.

Da bi zmanjšali raven azotemije, se za povečanje izločanja zdravil uporabljajo toksične obremenitve uremije.

- Hofitol - od 2 do 3 tablete trikrat na dan 15 minut. pred obrokom ali 2 ampuli dvakrat na dan intramuskularno ali intravensko dnevno 14–21 dni;

- Lespenephril (Lespeflan) - od 3 do 6 čajnih žličk na dan ali intravensko s hitrostjo 1 ml / kg telesne mase.

Enterosorpcija z enterosorbenti - 1,5-2 ure pred ali po hrani in zdravilih:

- aktivno oglje - do 5 g od 3 do 4 krat / dan;

- sferični karbonit - do 5 g od 3 do 4 krat / dan;

- enterosgel - 1 žlica (15,0 g) od 3 do 4 krat / dan;

- sorbigel - 1 žlica (15,0 g) od 3 do 4 krat / dan;

- enterodez - 5 ml na 1000 ml vode od 3 do 4 krat / dan;

- polifen - 1 žlica (15,0 g) od 2 do 4 krat / dan ali s hitrostjo 0,5 g / kg mase / dan.

Intestinalna dializa z vnosom v debelo črevo skozi tubo od 8 do 10 litrov raztopine, ki vsebuje: saharozo - 90 g / l; glukoza - 8 g / l, kalijev klorid - 0,2 g / l, natrijev bikarbonat - 1 g / l, natrijev klorid –1 g / l.

Ciljna raven LDL holesterola pri odraslih s kronično ledvično boleznijo je 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), z izračunom odmerka, ki ustreza ledvični funkciji. Kombinacija fibratov in statinov ni zaželena, ker obstaja visoko tveganje za razvoj rabdomiolize.

Indikacije za aktivno zdravljenje kronične odpovedi ledvic:

- raven serumskega kreatinina - nad 0,528 mmol / l (pri diabetični nefropatiji - nad 0,353 mmol / l) se prekriva arteriovenska fistula, z nadaljnjim povečanjem kreatinina - »vnosa« v hemodializo;

- perikarditis, nevropatija, encefalopatija, hiperkaliemija, visoka hipertenzija, poslabšanje KOS pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo.

Danes se v Ukrajini uporabljajo naslednje aktivne metode zdravljenja CRF: kronična hemodializa v kombinaciji s hemosorpcijo in hemofiltracijo, peritonealno dializo in presaditvijo ledvic.

Napoved je slaba, izboljšuje se z uporabo nadomestnega zdravljenja ledvic (RRT) in presaditve ledvic.

Preprečevanje

Pravočasno odkrivanje in zdravljenje nefroloških bolezni, ki vodijo do razvoja CRF, kot so akutni glomerulo- in pielonefritis, diabetična nefropatija.

Kronično srčno popuščanje. Opredelitev Razvrstitev. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

Prevalenca klinično pomembnega kroničnega srčnega popuščanja (CHF) v populaciji vsaj 1,5-3,0%. Med osebami, starejšimi od 65 let, se pogostost kongestivnega srčnega popuščanja poveča na 6-10%, dekompenzacija pa postane najpogostejši vzrok hospitalizacije starejših bolnikov. Število bolnikov z asimptomatsko disfunkcijo levega prekata ni manj kot 4-krat večje od števila bolnikov s klinično hudo kongestivno srčno popuščanje. Več kot 15 let se je število hospitalizacij z diagnozo CHF potrojilo in več kot 40 let se je povečalo 6-krat. Petletno preživetje bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem je še vedno pod 50%. Tveganje nenadne smrti je 5-krat višje kot v populaciji. V Združenih državah Amerike je več kot 2,5 milijona bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, približno 200 tisoč bolnikov vsako leto umre, 5 let po pojavu znakov kongestivnega srčnega popuščanja, stopnja preživetja je 50%.

Kronično srčno popuščanje (srčno popuščanje) je motnja, povezana s srcem (črpanje), z ustreznimi simptomi, ki jo povzroča nezmožnost cirkulacijskega sistema, da dostavi količino krvi organom in tkivom, ki so potrebni za njihovo normalno delovanje. To je torej nesorazmerje med stanjem krvnega obtoka in presnove, ki se povečuje s povečanjem aktivnosti vitalnih procesov; patofiziološko stanje, pri katerem oslabljena funkcija srca ne omogoča vzdrževanja ravni krvnega obtoka, ki je potrebna za presnovo v tkivih.

CHF se lahko razvije v ozadju skoraj vsake bolezni srca in ožilja, toda glavne tri so naslednje nozološke oblike:

- ishemična bolezen srca (CHD)

- In hipertenzija

S srčnimi pregrehi.

CHD. Iz sedanje klasifikacije, še posebej pogosto akutni miokardni infarkt (AMI) in ishemična kardiomiopatija (ICMP je nozološka enota, uvedena v klinično prakso ICD-10) vodi do razvoja CHF. Mehanizmi nastopa in napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja zaradi AMI so posledica sprememb v geometriji in krajevni kontraktilnosti miokarda, ki se imenuje "preoblikovanje levega prekata" (LV), pri ICMP pa je prišlo do zmanjšanja skupne miokardne kontraktilnosti, ki se imenuje izraz "hibernacija" miokarda.

Arterijska hipertenzija. Ne glede na etiologijo hipertenzije poteka prestrukturiranje miokarda, ki ima posebno ime - "hipertenzivno srce". Mehanizem CHF v tem primeru je posledica razvoja diastolne disfunkcije LV.

Srčne napake. Za Ukrajino je značilen razvoj CHF zaradi pridobljenih in nepopravljenih revmatičnih napak.

Nekaj ​​besed bi bilo treba povedati o dilatirani kardiomiopatiji (DCM) kot vzroku CHF. DCM je redka zadostna bolezen nespecificirane etiologije, ki se razvija v relativno mladi starosti in hitro povzroči srčno dekompenzacijo.

Ugotavljanje vzroka CHF je potrebno za izbiro taktike zdravljenja za vsakega posameznega bolnika.

Patogenetski vidiki srčnega popuščanja

Z vidika sodobne teorije je glavno vlogo pri aktiviranju kompenzacijskih mehanizmov (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizem, zoženje perifernih žil) imela hiperaktivacija lokalnih ali tkivnih nevrogormonov. V glavnem gre za simpatično-adrenalni sistem (CAC) in njegove učinke - noradrenalin in adrenalin ter renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS) in njegove efektorje - angiotenzin II (A-II) in aldosteron ter sistem natriuretičnih faktorjev. Problem je, da je "zanemarjen" mehanizem hiperaktivacije nevrohormonov nepovraten fiziološki proces. Sčasoma se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija tkivnih nevrogormonskih sistemov spremeni v njeno nasprotno - kronično hiperaktivacijo. Slednje spremlja razvoj in napredovanje sistolične in diastolične disfunkcije levega prekata (remodeliranje).

Če je srce poškodovano, se bo kapni volumen ventrikla zmanjšal in seveda se bo diastolični volumen in tlak v tej komori povečal. To poveča končno diastolično raztezanje mišičnih vlaken, kar vodi do večjega sistoličnega skrajšanja (Starlingov zakon). Starlingov mehanizem pomaga ohranjati srčni pretok. kronični dvig diastoličnega tlaka pa se bo prenesel na atrije, pljučne vene ali vene pljučnega obtoka. Povečanje kapilarnega tlaka spremlja ekstravazacija tekočine z razvojem edemov. Zmanjšan srčni pretok, zlasti z znižanjem krvnega tlaka, aktivira SAS, stimulira miokardne kontrakcije, srčni utrip, venski tonus in zmanjšanje perfuzije ledvic vodi do zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije, reabsorpcije vode in natrijevega klorida, aktivacije RAAS.

Hipoksija tkiva v CHF ni le posledica povezave v patogenezi, temveč tudi dejavnik, ki ima neposreden provokativni učinek na ostale vodilne sestavine - zmanjšanje črpalne zmogljivosti srca, prednapetost, po nakladanju in srčni ritem. Hipoksija je kompleksen večkomponentni, večstopenjski proces. Neposredni primarni učinki hipoksije so usmerjeni na cilje, ki so lokalizirani na različnih ravneh: organizmi, sistemski, celični in subcelični. Na subcelični ravni hipoksija sproži razvoj apoptoze.

Posledica teh procesov je povečanje perifernega žilnega upora in krožečega volumna krvi s pripadajočim povečanjem naknadne in prednapetosti.

Klinika za srčno popuščanje

Večina bolnikov najprej razvije ledvično odpoved. Najpogostejša pritožba je inspiracijska dispneja, ki je sprva povezana z vadbo in napreduje do ortopne, paroksizmalne posturalne in dispneje v mirovanju. Značilne so pritožbe zaradi neproduktivnega kašlja, nokturije. Bolniki s kongestivnim srčnim popuščanjem opozarjajo na šibkost, utrujenost, ki je posledica zmanjšane oskrbe skeletnih mišic in osrednjega živčnega sistema.

Ko se desna okvara odpove pojavlja pritožbe bolečine v desnem hipohondriju zaradi stagnacije v jetrih, izguba apetita, slabost zaradi edema črevesja ali zmanjšana perfuzija prebavil, periferni edemi.

Ob pregledu je mogoče opaziti, da nekateri bolniki, tudi s hudo kongestivno srčno popuščanje, dobro počivajo, drugi pa imajo kratko sapo s pogovorom ali minimalno aktivnostjo; pri bolnikih z dolgim ​​in hudim potekom cachexing, cianotic.

Pri nekaterih bolnikih najdemo tahikardijo, arterijsko hipotenzijo, padec pulznega tlaka, hladne okončine, potenje (znaki aktivacije SAS).

Pregled srca pokaže srčni impulz, razširjen ali zvišan apikalni impulz (dilatacija ali ventrikularna hipertrofija), oslabitev prvega tona in proto diastolični galop ritem.

Ko se levi ventrikularni insuficienca, težko dihanje, suhi kroni (kongestivni bronhitis), slišijo kremit v bazalnih predelih pljuč, in določimo dolgočasnost v bazalnih predelih (hidrotoraks).

Z desno prekatno HF se odkrijejo otekle jugularne vene, povečane jetra; rahel pritisk na njo lahko poveča oteklino vratne žile - pozitiven jetrni jugularni refleks. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo ascites in anasarca.

Diagnoza srčnega popuščanja

Končno klinično diagnozo HF lahko naredimo le z uporabo instrumentalnih podatkov, najprej EchoCG, kot tudi rentgenskih OGK, EKG in laboratorijskih podatkov.

Uporaba EchoCG, stanje ventilov, prisotnost shuntov, anevrizme, stanje perikarda, prisotnost tumorja ali tromba, pa tudi kontraktilna funkcija (difuzne spremembe ali regionalne motnje, njihova kvantitativna ocena), prisotnost hipertrofije miokarda, dilatacija komor, določajo globalno sistolično funkcijo - PV.

Pomembno vlogo pri diagnozi srčnega popuščanja igra rentgenski pregled CHO: - ocena velikosti srca (kardiotorakalni indeks); - prisotnost in resnost stagnacije v pljučih; - diferencialna diagnoza z boleznimi dihalnega sistema; - diagnostika in spremljanje učinkovitosti zdravljenja zapletov HF (pljučnica, hidoraks, pljučna embolija).

Celostni pregled za sindrom CH je EKG, ki lahko zazna hipertrofijo, ishemijo, žariščne spremembe, aritmije in blokade, uporablja pa se tudi za spremljanje zdravljenja z B-blokatorji, diuretiki, srčnimi glikozidi, amiodaronom.

Za določitev funkcionalnega razreda (FC) pri bolnikih, ki uporabljajo test s 6-minutnim sprehodom. Ta metoda se pogosto uporablja v zadnjih 4-5 letih v Združenih državah Amerike, tudi v kliničnih študijah. Stanje bolnikov, ki so sposobni premagati v 6 minutah od 426 do 550 m, ustreza blagemu CHF; od 150 do 425 m - srednje, in tisti, ki ne morejo premagati 150 m, - huda dekompenzacija. Funkcionalna klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja torej odraža zmožnost bolnikov, da opravljajo telesne dejavnosti in opisuje stopnjo sprememb v funkcionalnih rezervah telesa. To je še posebej pomembno pri ocenjevanju dinamike bolnikov.

Laboratorijsko testiranje srčnega popuščanja vključuje popolno krvno sliko (hemoglobin, rdeče krvne celice, levkocite, trombocite, hematokrit, ESR), analizo urina, biokemične krvne preiskave (elektroliti K +, Na +, kreatinin, bilirubin, jetrni encimi - ALT, AST, alkalna fosfataza glukoze).

V Ukrajini se uporablja klasifikacija ukrajinskega združenja kardiologov iz leta 2006, po kateri se razlikujejo faze HF (na podlagi klasifikacije V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko), variant disfunkcij (po EchoCG) in funkcionalnih razredov (po klasifikaciji NYHA).

Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association, ki predvideva dodelitev štirih funkcijskih razredov glede na sposobnost bolnikov, da preživijo fizične napore, je najbolj primerna in ustreza praktičnim potrebam prakse. To razvrstitev priporoča Svetovna zdravstvena organizacija. Načelo, ki je del njegove osnove, je ocena fizičnih (funkcionalnih) zmožnosti pacienta, ki jih lahko določi zdravnik s ciljno, temeljito in natančno zgodovino, brez uporabe kompleksne diagnostične tehnike.

Dodeljeni so štirje funkcionalni razredi (FK) CHF.

I FC. Pacient ne doživlja omejitev telesne dejavnosti. Normalne obremenitve ne izzovejo slabosti (slabost), palpitacij, zasoplosti ali bolečine v angini.

II FC. Zmerna omejitev telesne dejavnosti. Bolnik se počuti udobno v mirovanju, vendar normalno fizično napor povzroči slabost (omotičnost), palpitacije, zasoplost ali bolečino v angini.

III FC. Izrazita omejitev telesne dejavnosti. Bolnik se počuti udobno le v mirovanju, vendar pa vadba, ki je manjša od običajne, vodi do slabosti (slabost), palpitacij, kratkega sapa ali bolečine v angini.

IV FC. Nezmožnost obremenitve brez nelagodja. Simptomi srčnega popuščanja ali angina sindrom se lahko pojavijo sami. Pri minimalni obremenitvi povečuje neugodje.

Ravno dinamika FC med zdravljenjem nam omogoča, da se objektivno odločimo, ali so naši terapevtski ukrepi pravilni in uspešni. Študije so pokazale, da definicija FC v določeni meri vnaprej določa možno prognozo bolezni.

V klinični praksi je določitev variacije miokardne disfunkcije ključna za diferenciran pristop k zdravljenju. Klinično in sistolične in diastolične različice kažejo enako vrsto simptomov - zasoplost, kašelj, piskanje, ortopne. V odsotnosti podatkov EchoCG lahko poskusite ugotoviti varianto disfunkcije z uporabo kliničnih in radioloških podatkov, pri čemer upoštevajte etiologijo srčnega popuščanja, auskultacijske podatke, perkutane in rentgenske srčne meje ter podatke o EKG (hipertrofija, dilatacija, spremembe v cikatrici, lokalizacija, znaki srčne anevrizme itd..).

Cilji zdravljenja srčnega popuščanja so:

· Izločanje ali zmanjševanje kliničnih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja - povečana utrujenost, palpitacije, zasoplost, edemi;

· Zaščita ciljnih organov - žil, srca, ledvic, možganov (po analogiji s terapijo hipertenzije) in

· Preprečevanje razvoja podhranjenosti progaste muskulature;

· Izboljšanje kakovosti življenja

· Povečana pričakovana življenjska doba

· Zmanjšanje števila hospitalizacij.

Obstajajo metode zdravljenja brez zdravil in zdravil.

Diet Glavno načelo je omejiti vnos soli in v manjši meri tekočino. Na kateri koli stopnji kongestivnega srčnega popuščanja mora bolnik jemati vsaj 750 ml tekočine na dan. Omejitve za vnos soli za bolnike s CHF I FC - manj kot 3 g na dan, za bolnike z -І-І FC FC FC - 1,2-1,8 g na dan, za IV FC - manj kot 1 g na dan.

Fizična rehabilitacija. Možnosti - hoja ali uresničevanje kolesa za 20-30 minut na dan do petkrat na teden z izvajanjem samokontrole zdravja, pulz (učinkovito je obremenitev, ko doseže 75-80% največjega srčnega utripa za bolnika).

Zdravljenje CH

Celoten seznam zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje CHF, je razdeljen v tri skupine: primarno, sekundarno, pomožno.

Glavna skupina zdravil v celoti izpolnjuje kriterije "zdravila dokazov" in se priporoča za uporabo v vseh državah sveta: zaviralci ACE, diuretiki, SG, zaviralci ß (poleg zaviralcev ACE).

Dodatna skupina, katere učinkovitost in varnost je bila dokazana v obsežnih študijah, pa zahteva pojasnitev (meta-analizo): antagonisti aldosterona, antagonisti receptorjev angiotenzina I in BPC zadnje generacije.

Pomožna zdravila, njihova uporaba narekujejo določene klinične situacije. Sem spadajo periferni vazodilatatorji, antiaritmična zdravila, antitrombotična sredstva, neposredni antikoagulanti, neglikozidno pozitivna inotropna zdravila, kortikosteroidi, statini.

Kljub veliki izbiri zdravil je polifarmacija pri zdravljenju bolnikov nesprejemljiva (neupravičen recept za veliko število skupin zdravil). Hkrati pa danes, na ambulantni ravni, glavna skupina zdravil za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja ne zaseda vedno vodilnega položaja, včasih se daje prednost drogam druge in tretje skupine.

Načela kombinirane uporabe osnovnih sredstev za obravnavo HF.

1. Monoterapija pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja se redko uporablja in ker se lahko uporablja le z zaviralcem ACE v začetnih fazah CHF.

2. Dualno zdravljenje z zaviralcem ACE + diuretikom je najprimernejše za bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem, NYHA FC s sinusnim ritmom; Uporaba diuretičnega + glikozidnega režima, ki je bil izjemno priljubljen v 50. in 60. letih, se trenutno ne uporablja.

3. Trojna terapija (zaviralec ACE + diuretik + glikozid) je bila standard pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja v 80. letih in zdaj ostaja učinkovito zdravljenje CHF, vendar je pri bolnikih s sinusnim ritmom priporočljiva zamenjava glikozida z ß-blokatorjem.

4. Zlati standard od začetka 90. let do danes - kombinacija štirih zdravil - zaviralec ACE + diuretik + glikozid + ß-blokator.

Akutna vaskularna insuficienca

Pod tem izrazom se zbere več akutnih motenj cirkulacije, ki niso vključene v koncept krvnega obtoka ali šoka. Meja s slednjo je tako slabo opredeljena, da pogosto uporabljajo en izraz namesto drugega.

Kolaps je stanje, pri katerem pride do motnje perifernega obtoka, ki je posledica grobe kršitve razmerja med zmogljivostjo vaskularne plasti in prostornino krvi, ki kroži.

S to definicijo pomeni poraz telesa z nedotaknjenimi obrambnimi mehanizmi. Izid propada je težko napovedati. Lahko vodi v smrt, okrevanje brez posledic ali v šok.

Glavna manifestacija kolapsa je padec krvnega tlaka, ponavadi pod 10,7 kPa (80 mmHg) ali 2/3 pod normalnim krvnim tlakom bolnika z izginotjem perifernega pulza. Značilna značilnost te hipotenzije je njen nenaden izgled zaradi slabe prilagoditve telesa. To je eden od dejavnikov njegove razlike s šokom, pri katerem vključitev zaščitnih mehanizmov vodi v počasen razvoj patološkega stanja tega sindroma.

Odsotnost te "obrambne reakcije" je značilna za nekatera tkiva in sisteme:

- miokard, kjer bradikardija srca nastane med zlomom;

- periferna cirkulacija (bleda, hladna, brez cianoze, marmorja barve kože);

- venski krvni obtok (nizek venski tlak, pod žabo niso napolnjene žile);

- možgansko cirkulacijo (pogosto poslabšanje spomina, vznemirjenost in delirij, včasih krči in celo sinkopa);

- ledvični krvni obtok (s kolapsom skoraj vedno oligo- ali anurija);

- nevregetativni sistem (povečano znojenje, bledica obraza, slabost).

Vzroki propada so številni. Lahko je posledica:

a) akutna hipovolemija zaradi krvavitve, zunajcelične dehidracije (zlasti s hiponatremijo);

b) zmanjšanje srčnega izstopa zaradi motnje srčnega ritma v smeri povečanja (prekata tahikardije, rotacije vrha srca) ali njegovega krčenja (nodularna ali sinusna bradikardija, blokada atrijske komore);

c) motnje cirkulacije zaradi težav pri polnjenju srčnih votlin, na primer s srčno tamponado;

d) zmanjšanje perifernega odpornosti zaradi sekundarne reakcije vazovazalnega refleksa pri labilnem pacientu pod čustvenim stresom;

e) hiperventilacija, ki se pojavi pri umetnem prezračevanju pri bolnikih s pljučno insuficienco s hiperkapnijo, kot tudi z uporabo vazodilatatorjev.

Ti dejavniki se lahko združijo. Prav ta kombinacija se opazi v zlomu, ki se pojavi v začetni fazi miokardnega infarkta (treba ga je razlikovati od kardiogenega šoka). Zaradi zastrupitve z barbiturati med kolapsom se lahko na območju splannic kopiči tekočina, značilna pa je tudi zaviralni učinek zdravil na miokard.

Za stanje šoka je značilen sindrom, katerega klinično bistvo se kaže v razpršeni poškodbi možganskih celic in sekundarni neskladnosti v oskrbi tkiva s potrebami telesa. Včasih sam vodi do smrti. Vendar pa stopnja njene nepovratnosti pri ljudeh še ni jasno opredeljena.

Zaradi težav s klinično opredelitvijo "stanja šoka" so bile predlagane številne opredelitve, od katerih je najbolj prepoznavna Wilsonova definicija. Po njegovem mnenju je za bolnika v stanju šoka značilna prisotnost treh ali več znakov:

- sistolični tlak je enak ali manjši od 10,7 kPa (80 mmHg);

- nezadostna prekrvavitev tkiv, ki se kaže v mokri, hladni, cianotični, marmorni obarvanosti kože ali zmanjšanju srčnega indeksa pod 2,5 l / min,

- diureza manj kot 25 ml / h;

- acidoza z vsebnostjo bikarbonata manj kot 21 mmol / l in laktacidemijo več kot 15 mg na 100 ml.

Ohranjanje ustrezne hemodinamike v telesu je rezultat racionalne interakcije med tremi glavnimi dejavniki: bcc, srčni iztok in periferni žilni upor. Izrazita sprememba enega od teh dejavnikov lahko privede do "stanja šoka".

Hipovolemični šok se razvije z zmanjšanjem obsega BCC za 20%. Takšna akutna izguba količine je lahko posledica naslednjih dejavnikov:

- več ali manj pomembnih zunanjih krvavitev - t

- notranje krvavitve, ki se pojavijo v votlini (trebušna votlina, prebavni kanal) ali v tkivu (hematom). Na primer, zlom stegnenice spremlja izguba krvi do 1000 ml, zlom medenične kosti - od 1500 do 2000 ml;

- izguba plazme (opeklina, pankreatitis);

- izguba vode (elektroliti, na primer natrija), t

Stanje šoka zaradi srčnega popuščanja se lahko pojavi iz dveh razlogov.

Zaradi pomanjkanja miokardne funkcije in razvoja, ki je posledica tega kritičnega zmanjšanja srčnega volumna. Do dekompenzacije pride pri srčnem popuščanju ali kršitvi njegovega ritma (počasen ali pogost). Miokardni infarkt, ki je posledica enega od teh mehanizmov, je v osnovi oddaljen vzrok kardiogenega šoka.

Kontrakcija ovir ali sistolični izmet pomeni nezadostno polnjenje ali povzroči odpoved komponente drugega mehanizma, ki omogoča razvrščanje dokaj nepovezanih vzrokov, kot so perikardna tamponada, pljučna embolija, ruptura aorte, intrakardialna tromboza in tumor.

Toksično-infekcijski (bakterijski) šok je vsaj v začetni fazi precej pogost pri manifestaciji šoka, ki ga povzroča moteno periferno cirkulacijo.

Gram-negativni mikroorganizmi (enterobakterije in zlasti pseudomonas) običajno povzročajo šok, vendar pa septikemija, ki jo povzročajo gram-pozitivni mikroorganizmi (zlasti stafilokoki), lahko povzroči bakterijske šoke. Pogosto je ta šok prvi znak septičnega stanja, lahko pa se pojavi tudi med njegovim razvojem. V patogenezi, preučeni predvsem pri živalih, je opaziti spremembo mehanizmov mikrocirkulacije. Po periferni vazokonstrikciji se pojavi atonija z odpiranjem arteriole in blokade ven. To vodi do pomembnega zastoja, ki prevladuje na območju celiakije in posledično do hipovolemije, kar povzroči zmanjšanje MOS. K zmanjšanju MOS lahko prispeva neposredno zmanjšanje miokarda z bakterijskimi toksini. Bakterijski endotoksini (Staphylococcus exotoxins) delujejo kot "sprožilec" za te motnje in sproščajo takšne vaz-aktivne snovi, kot so histamin, kinini in kateholamini.

Anafilaktični šok je posledica interakcije krožečih ali tkivnih antigenov s protitelesi in se razvija po mehanizmu, podobnem bakterijskem šoku.

Ta izraz združuje motnje različnega izvora, ki so posledica poškodbe osrednjega živčnega sistema ali so posledica neposredne poškodbe možganov v primeru poškodbe možganske snovi ali farmakoloških učinkov (ganglioblokatorji). Oba povzročata zmanjšanje krvnega tlaka in sekundarni padec MOS, ki mu sledi znižanje krvnega tlaka. Inhibicija refleksne vaskularne zožitve ne dopušča popravka teh motenj.

Obstajajo tudi šokirane države, katerih mehanizmi so bolj zapleteni. To se nanaša na šoke, opažene pri masivnem zastrupitvi z barbiturati, kjer poleg nevrogenega vzroka šoka obstaja tudi neposredni negativni inotropni učinek zdravila na miokard. Stanje šoka pri osebi s poltravumo se pojavi kot posledica pojavov dveh komponent: hipovolemije in nevro-vegetativne reakcije. Šok s pankreatitisom je posledica hipovolemije, ki se ji pridruži strupena snov, ki po vsej verjetnosti povzroči vasoplegijo.