Diferencialna diagnoza HBV temelji predvsem na njenih kliničnih manifestacijah. Glede na American School of Rheumatology se diferencialni diagnostični kriteriji za HB razlikujejo od drugih vaskulitisov (Mills J.A., 1990): starost do 20 let, purpura, abdominalni sindrom (bolečina v trebuhu, driska, kri v blatu), infiltracija z granulociti v steni majhnih arterij ali venul. Bolezni, s katerimi bi bilo treba razlikovati GW, lahko razvrstimo na naslednji način.
I. Skupina hemoragične diateze
Patologijo primarne hemostaze (trombocitopenijo, trombocitopatijo) kažejo prisotnost petehialnega izpuščaja in ekhimoze s polimorfizmom in polikromom v različnih delih kože telesa in glave, sluznicami, nosni, gingivalni in manj pogosto ledvični, gastrointestinalni in maternični krvavitvi. Značilna je trombocitopenija v splošni analizi krvi ali disfunkcije trombocitov (adhezija, agregacija, reakcija sproščanja) z normalnim številom trombocitov, zmanjšanje retrakcije krvi.
Ii. Dedne in pridobljene vazopatije
Za Rendu-Oslerjevo bolezen je značilna prisotnost multiple telangiektazije kože in sluznice ter avtosomno dominantna oblika dedovanja. Teleangiektazije se nahajajo predvsem na ustnicah in sluznici nosu, v več angiomih kože in sluznicah, pogosto s krčevanjem iz nosu, pogosto s krvavitvami, krvavim bruhanjem in hematurijo. Običajno se pojavi sekundarna posthemoragična anemija; pogosto hepatomegalija s poznejšo cirozo jeter.
Hippel-Landaujeva bolezen (retinalna angiomatoza) ima avtosomno dominantno dediščino in se manifestira s kapilarnimi angiomi (tumorji žilnega sistema), mrežnično angiomatozo, motnjami v razvoju notranjih organov ali pojavom benignih tumorjev. Simptomi so odvisni od lokalizacije angiomov. Obstaja bolečina v zadnji strani glave z obsevanjem hrbta in ramen. Znaki akutne bolezni se ponavadi kažejo v primerih kršitev v velikih okcipitalnih foramenih (okcipitalna togost, bruhanje, vrtoglavica, homolateralni adiohokineis, motnje hoje, izguba zavesti). Angiomatozni tumorji mrežnice povzročajo njegovo degeneracijo s patognomoničnimi motnjami vida. Pogosto kombiniramo s cistami trebušne slinavke, ledvic, jeter, s hipernefromo.
Za Kazabach-Merrittov sindrom je značilna prisotnost hemangiomov v kombinaciji s trombocitopenijo in anemijo. Pojavlja se v otroštvu (po možnosti avtosomno dominantno dedovanje). Na področju velikanskih hemangiomov nastane trombocitni tromb. Pri PC - trombocitopenija in anemija. V megakariocitozi kostnega mozga z okvarjenim zorenjem.
Louis-Barov sindrom (telangiektacija kože in ataksija) je avtosomno recesivno podedovana kombinacija hoje in ravnotežja (astasia, abasia in ataksija) in vazopatije. Izpuščaj z luskasto kavo in mleko, lokaliziran predvsem na obrazu. Teleangiektazija na očesni veznici, bližje vekam. Značilne so ponavljajoče se okužbe paranazalnih sinusov in pljuč, hipersalivacija, ekspanzija IV ventrikla, cerebelarna atrofija.
Takayasova bolezen je kombinacija ishemičnega sindroma zaradi lezij aorte in velikih žil, renovaskularne hipertenzije, poškodbe CNS, insuficience aortne zaklopke in kožne manifestacije v obliki polimorfnih celičnih infiltratov, nodularnega eritema, panikulitisa. Možne so urtikarijske spremembe z angio-nevrotičnim edemom.
III. Avtoimunske in imunokompleksne bolezni
Difuzne bolezni vezivnega tkiva in revmatične bolezni združujejo obsežno skupino bolezni imunopatološke narave s prisotnostjo avtoimunskega procesa, za katero so značilne sistemske lezije in ponavljajoča se narava. Med njimi so revmatizem, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, juvenilni revmatoidni in kronični artritis, dermatomiozitis, sklerodermija, periarteritis nodosa. Za katerokoli od teh bolezni je možen polimorfni ali hemoragični izpuščaj, najpogosteje pa se HBV razlikuje od sindroma Still, periarteritis nodosa in sistemskega eritematoznega lupusa.
Ko se bolezen (sindrom) še vedno pojavlja kot varianta juvenilnega kroničnega artritisa, povišane telesne temperature, povečane LU, hepatopatije, splenomegalije, papularnega in hemoragičnega izpuščaja, articularnega sindroma (artralgija, manj artritisa). Možne poškodbe notranjih organov: ledvica (glomerulonefritis), pljuča (intersticijska pljučnica), srce (miokarditis). Za PC analizo sta značilni nevtrofilna levkocitoza in povečanje ESR.
Wisler-Fanconi subsepsis je posebna oblika juvenilnega kroničnega artritisa in je stanje, za katero je značilen hiperplastični odziv limfnega sistema na predhodno senzibilizacijo telesa z antigeni ali njihovimi proizvodi. Bolezen se začne akutno z visoko, včasih vročo temperaturo, prizadeti so lahko sklepi z nestabilnim bolečinskim sindromom. Značilna je kožna lezija v obliki polimorfnega izpuščaja. Pogosto je ledvica vključena v patološki proces. »Stillovsky« različica bolezni je razmeroma redka in skoraj izključno v zgodnjem otroštvu, ko se skupaj s svetlimi articularnimi lezijami v začetku bolezni ugotovi vpletenost notranjih organov v patološki proces in upošteva tipično splošno povečanje LU, jeter in vranice. Znacilno za povecanje ESR, povecanje ravni sialicne kisline, visoko raven CRP, disproteinemijo zaradi povecanja alfa-2 in gama globulinov.
Študijski vodnik Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Domov> Orodja
z hemoragičnim vaskulitisom
Faza I - Klinična
Anamneza Treba je določiti čas nastanka bolezni in njeno povezavo z atopijo, okužbami, spremembami v prehrani. Pozornost je treba nameniti prisotnosti predhodnih nalezljivih bolezni (vneto grlo, gripa, poslabšanje kroničnih infekcijskih vnetnih procesov), hipotermija, čustvena in fizična preobremenitev, uvedba cepiv, serumov, globulinov. Treba je pojasniti alergijsko zgodovino: manifestacije atopičnega dermatitisa, prisotnost alergij na živila in zdravila, dedne obremenitve na razvoj atopičnih reakcij in imunološke bolezni.
Podatki o pregledu. Med začetnim pregledom se posveča pozornost splošnemu stanju, položaju v postelji, bolnikovem odzivu na pregled.
Pri pregledu kože, značilnih simetričnih papularnih - hemoragičnih izpuščajev, se ugotavlja prevalenca procesa, resnost eksudativne komponente. Pomemben znak bo prisotnost pastoznega obraza, vek, otekanja spodnjih okončin.
Pri pregledu ustne votline so opazili hemoragične lezije na sluznici, stanje zob in tonzil, saj so kronični tonzilitis in zapleteni karies premorbidno ozadje HS.
Kostno-sklepni sistem se ocenjuje glede na stanje sklepov: njihovo povečanje velikosti, otekanje, prisotnost bolečine, omejevanje aktivnih in pasivnih gibov.
Na strani dihalnega sistema, praviloma, posebne spremembe
ne Možni so tudi znaki stenoznega laringotraheitisa.
Kršitve kardiovaskularnega sistema lahko povzročijo kapilarni toksični koronaritis in očitna angina pektoris bolečina, tahikardija, sistolični šum na vrhu in točka V, ekspanzija meja srca.
Študija organov trebuha je še posebej pomembna za diagnozo abdominalnega sindroma. Pri pregledu trebuha je treba oceniti njegovo obliko, velikost, sodelovanje pri dihanju, lokalizacijo, pogostost, naravo bolečine, znake peritonealnega draženja. V navzočnosti navzee in / ali bruhanja je treba ugotoviti njihovo pogostnost in povezavo z obroki in zdravili, prisotnostjo krvi v bruhanju. Palpacija jeter mora oceniti njeno velikost, prisotnost bolečine, gostoto. Spremembe v jetrih niso značilne za hepatitis B, vendar je lahko bolezen jeter (žolčne diskinezije, hepatitis) premorbidno ozadje. Pomembno je, da ocenite iztrebke, pogostost črevesja, morate paziti na prisotnost znakov gastrointestinalne krvavitve.
Pri opisovanju stanja živčnega sistema sta pomembna ocena čustvenega tona, stanje refleksov (koža, visceralno), prisotnost meningealnih simptomov, žariščni simptomi, ostrina vida in sluh.
II FAZA - LABORATORIJ
Popolna krvna slika nima nobenih posebnih sprememb za HB, lahko pa posredno kaže na možen etiološki faktor: povečan ESR, zmerna levkocitoza z nevtrofilijo pri bakterijskih infekcijskih in vnetnih procesih, infekcijski limfocitozo ali levkopenijo z relativno limfocitozo pri virusnih okužbah, eozinofilijo. hiperopiemija z atopijo itd.
Za biokemično analizo krvi je značilna prisotnost disproteinemije s povečanjem2- in fract-frakcije globulinov, hipoproteinemija, holesterolemija, povečanje ravni sečnine in kreatinina z neugodnim razvojem ledvičnega sindroma, povečanje CRP, povečanje titra ASL-O in drugih nespecifičnih markerjev.
Okužba endogenega kreatinina se nadzoruje v prisotnosti ledvičnega sindroma enkrat v 2 tednih.
Koagulogram je obvezna diagnostična komponenta HB, terapevtska taktika je odvisna od parametrov. Čeprav sprememba koagulacijskih testov ni predpogoj za postavitev diagnoze HB, so lahko ti parametri v normalnih mejah. Za okvaro hemostatskega sistema je značilna aktivacija prokoagulantnega nivoja: skrajšanje aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa (APTT), povečanje vsebnosti kompleksov topnega fibrin-monomera (RKFM), povečanje produktov razgradnje fibrina (FPD) in D-dimerjev, povečanje hemostatskih lastnosti strdka, odraslega in hemoragičnega zaviralca, povečanje produktov razgradnje fibrina (PDF) aktivnosti fibrinogena in von Willebrandovega faktorja. Po mnenju različnih raziskovalcev je 88% otrok s HB pomembno večjo raven D-dimerjev [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al, 2001].
Posebno pozornost je treba posvetiti koncentraciji naravnega antikoagulacijskega antitrombina III, saj bo ta indikator vplival na učinkovitost zdravljenja s heparinom. Zmanjšanje vsebnosti antitrombina III kaže porabo tega antikoagulanta zaradi aktivacije hemostatskega sistema.
Študija vaskularno-trombocitne povezave v sistemu hemostaze je neobvezni diagnostični kompleks za HB. Glede na patogenetski mehanizem je znano, da se poveča število adhezivnih trombocitov (indeks adhezivne plošče) in stopnja agregacije trombocitov pod vplivom različnih induktorjev (ADP, epinefrin, noradrenalin, kolagen itd.).
Analiza urina je obvezna diagnostična komponenta za HB in lahko odraža obe manifestaciji ledvičnega sindroma (hematurija, proteinurija, cilindrurija) in kažejo na infekcijsko genezo HB (bakteriurija, levkociturija itd.).
Preiskave urina po Nechiporenku in Zimnitsky z dnevnim izločanjem beljakovin se izvajajo glede na prisotnost ali odsotnost sprememb v analizi celotne urina. Dinamično opazovanje v ledvičnem sindromu vključuje spremljanje urinske analize po Nechyporenku 1 vsakih 5 dni in Zimnitsky 1 vsakih 10 dni.
Študija fibrinolitične aktivnosti urina je izjemno pomembna pri diagnosticiranju stopnje ledvične okvare pri HBs in določanju taktike obravnave bolnikov, saj je to prej diagnostični kriterij za razvoj ledvičnega sindroma kot pojav hematurije. Dinamični nadzor se izvaja glede na ledvični sindrom: v odsotnosti - enkrat na teden, če je na voljo - vsak drugi dan. Pri ledvičnem sindromu je povečanje produktov razgradnje fibrina v urinu, zmanjšanje skupne fibrinolitične aktivnosti urina zaradi povečanja inhibitorne aktivnosti.
Imunološka analiza PC-ja služi kot pomožni diagnostični test, ki omogoča ocenjevanje učinkovitosti terapije in njeno korekcijo. Imunologija HBV je trenutno v intenzivni študiji, vendar pa patognomonskih imunoloških testov ni bilo. Pri HB se povečuje IgG ali A, raven CEC, povečanje koncentracije IL-1 in TNF, neravnovesje v vsebnosti komponent komplementnega sistema. Pri HB obstaja pomanjkanje komponente komplementa C2 in C4, zmanjšanje C3 in properdin ter povečanje koncentracije C3d v akutni fazi bolezni [Smith G. C. et al., 1997]. Pod vplivom ustreznega zdravljenja se ti kazalci normalizirajo, kar je v skladu s kliničnim izboljšanjem.
Test okultne krvi v blatu je metoda za diagnosticiranje takšnih zapletov, kot so krvavitve iz prebavil.
Serološke in mikrobiološke študije biosubstratov (krvi, urina, sline) niso odločilne za diagnozo HB, ampak služijo za identifikacijo etiološkega dejavnika. Ne glede na prisotnost ali odsotnost kliničnih manifestacij infekcijskega vnetnega procesa se določi titer protiteles proti virusom (virusni hepatitis, virus herpes simplex, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, adenovirus itd.), Helminti, mikoplazma, klamidija, toksoplazma itd.
Faza III - Instrumental
Instrumentalne metode pregleda se izvajajo po indikacijah na individualni osnovi in praviloma služijo kot diagnostične komponente zapletov HS:
Ultrazvočni pregled trebušnih organov in ledvic bo pokazal povečanje velikosti in spremembe v ehogenosti jeter, vranice, trebušne slinavke in pogosto pojav tekočine v trebušni votlini, ki lahko spremlja abdominalni sindrom. V nekaterih primerih, z ne-trajnimi bolečinami v trebuhu, spremembe v notranjih organih, ki jih zazna ultrazvok, potrjujejo lokalizacijo trebuha in pomagajo pravočasno predpisati ustrezno zdravljenje. Zdravljenje sprememb ultrazvoka notranjih organov pri otrocih s HB je treba opraviti vzporedno s klinično sliko. Z ultrazvokom ledvic so možne spremembe v obliki povečanja ene ali obeh ledvic z odebelitvijo kortikalne plasti in zmanjšanja ehogenosti (lokalnega ali dvostranskega edema ledvic), odmevne pozitivne tesnosti vzdolž žil.
EKG - pri srčnem sindromu, sploščenost P in T zob opazimo pri standardnih in prsih, zmerno podaljševanje sistoličnega indeksa, prehodna nepopolna atrijalna ventrikularna blokada.
Biopsija kože je indicirana za diferencialno diagnozo HBV v kompleksnih kliničnih primerih. Rezultati biopsije kože s HB kažejo na infiltracijo levkocitov v steno posode s perivaskularnim kopičenjem makrofagov, nekrozo malih žil in kopičenjem trombocitov.
Perkutana biopsija ledvic se izvaja s preostalim izoliranim sečilnim sindromom. Rezultati biopsije ledvic so lahko razvrščeni v skladu z razvrstitvijo mednarodne skupine za študijo bolezni ledvic pri otrocih (ISKDC) od stopnje I do VI. Primarna proliferativna poškodba glomerularnih kapilar je značilna, pri kateri so v patološki proces vključene endotelijske in mezangialne celice. Imunofluorescenčna analiza kaže povečanje IgA z IgG, C3 in fibrinom v mezengialnih celicah.
Diferencialna diagnoza HBV temelji predvsem na njenih kliničnih manifestacijah. Glede na American School of Rheumatology se diferencialni diagnostični kriteriji za HB razlikujejo od drugih vaskulitisov (Mills J.A., 1990): starost do 20 let, purpura, abdominalni sindrom (bolečina v trebuhu, driska, kri v blatu), infiltracija z granulociti v steni majhnih arterij ali venul. Bolezni, s katerimi bi bilo treba razlikovati GW, lahko razvrstimo na naslednji način.
I. Skupina hemoragične diateze
Patologijo primarne hemostaze (trombocitopenijo, trombocitopatijo) kažejo prisotnost petehialnega izpuščaja in ekhimoze s polimorfizmom in polikromom v različnih delih telesa in glave, sluznicami, nosni, gingivalni in manj pogosto ledvični, gastrointestinalni in maternični krvavitvi. Značilna je trombocitopenija v splošni analizi krvi ali disfunkcije trombocitov (adhezija, agregacija, reakcija sproščanja) z normalnim številom trombocitov, zmanjšanje retrakcije krvi.
II. Dedne in pridobljene vazopatije
Za Rendu-Oslerjevo bolezen je značilna prisotnost multiple telangiektazije kože in sluznice ter avtosomno dominantna oblika dedovanja. Teleangiektazije se nahajajo predvsem na ustnicah in sluznici nosu, v več angiomih kože in sluznicah, pogosto s krčevanjem iz nosu, pogosto s krvavitvami, krvavim bruhanjem in hematurijo. Običajno se pojavi sekundarna posthemoragična anemija; pogosto hepatomegalija s poznejšo cirozo jeter.
Hippel-Landaujeva bolezen (retinalna angiomatoza) ima avtosomno dominantno dediščino in se manifestira s kapilarnimi angiomi (tumorji žilnega sistema), mrežnično angiomatozo, motnjami v razvoju notranjih organov ali pojavom benignih tumorjev. Simptomi so odvisni od lokalizacije angiomov. Obstaja bolečina v zadnji strani glave z obsevanjem hrbta in ramen. Znaki akutne bolezni se ponavadi kažejo v primerih kršitev v velikih okcipitalnih foramenih (okcipitalna togost, bruhanje, vrtoglavica, homolateralni adiohokineis, motnje hoje, izguba zavesti). Angiomatozni tumorji mrežnice povzročajo njegovo degeneracijo s patognomoničnimi motnjami vida. Pogosto kombiniramo s cistami trebušne slinavke, ledvic, jeter, s hipernefromo.
Za Kazabach-Merrittov sindrom je značilna prisotnost hemangiomov v kombinaciji s trombocitopenijo in anemijo. Pojavlja se v otroštvu (po možnosti avtosomno dominantno dedovanje). Na področju velikanskih hemangiomov nastane trombocitni tromb. Pri PC - trombocitopenija in anemija. V megakariocitozi kostnega mozga z okvarjenim zorenjem.
Louis-Barov sindrom (telangiektacija kože in ataksija) je avtosomno recesivno podedovana kombinacija hoje in ravnotežja (astasia, abasia in ataksija) in vazopatije. Izpuščaj z luskasto kavo in mleko, lokaliziran predvsem na obrazu. Teleangiektazija na očesni veznici, bližje vekam. Značilne so ponavljajoče se okužbe paranazalnih sinusov in pljuč, hipersalivacija, ekspanzija IV ventrikla, cerebelarna atrofija.
Takayasova bolezen je kombinacija ishemičnega sindroma zaradi lezij aorte in velikih žil, renovaskularne hipertenzije, poškodbe CNS, insuficience aortne zaklopke in kožne manifestacije v obliki polimorfnih celičnih infiltratov, nodularnega eritema, panikulitisa. Možne so urtikarijske spremembe z angio-nevrotičnim edemom.
III. Avtoimunske in imunokompleksne bolezni
Difuzne bolezni vezivnega tkiva in revmatične bolezni združujejo obsežno skupino bolezni imunopatološke narave s prisotnostjo avtoimunskega procesa, za katero so značilne sistemske lezije in ponavljajoča se narava. Med njimi so revmatizem, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, juvenilni revmatoidni in kronični artritis, dermatomiozitis, sklerodermija, periarteritis nodosa. Za katerokoli od teh bolezni je možen polimorfni ali hemoragični izpuščaj, najpogosteje pa se HBV razlikuje od sindroma Still, periarteritis nodosa in sistemskega eritematoznega lupusa.
Ko se bolezen (sindrom) še vedno pojavlja kot varianta juvenilnega kroničnega artritisa, povišane telesne temperature, povečane LU, hepatopatije, splenomegalije, papularnega in hemoragičnega izpuščaja, articularnega sindroma (artralgija, manj artritisa). Možne poškodbe notranjih organov: ledvica (glomerulonefritis), pljuča (intersticijska pljučnica), srce (miokarditis). Za PC analizo sta značilni nevtrofilna levkocitoza in povečanje ESR.
Wisler-Fanconi subsepsis je posebna oblika juvenilnega kroničnega artritisa in je stanje, za katero je značilen hiperplastični odziv limfnega sistema na predhodno senzibilizacijo telesa z antigeni ali njihovimi proizvodi. Bolezen se začne akutno z visoko, včasih vročo temperaturo, prizadeti so lahko sklepi z nestabilnim bolečinskim sindromom. Značilna je kožna lezija v obliki polimorfnega izpuščaja. Pogosto je ledvica vključena v patološki proces. »Stillovsky« različica bolezni je razmeroma redka in skoraj izključno v zgodnjem otroštvu, ko se skupaj s svetlimi articularnimi lezijami v začetku bolezni ugotovi vpletenost notranjih organov v patološki proces in upošteva tipično splošno povečanje LU, jeter in vranice. Znacilno za povecanje ESR, povecanje ravni sialicne kisline, visoko raven CRP, disproteinemijo zaradi povecanja alfa-2 in gama globulinov.
Za sistemski eritematozni lupus so značilne polisistemske spremembe. Simptomi te bolezni so različni in vključujejo, v različnih kombinacijah, spremembe na koži (gosta eksantema, izbočene eritematozne spremembe z keratinoidnimi luskami in tvorbo foliklov, eksantema zaradi hiperinsolacije), artritis, serozitis (plevritis, perikarditis), nevrološke motnje (napadi, psihosimpatija, nevropatija). hematološki sindromi (hemolitična anemija, imunska trombocitopenija). Za indikatorje laboratorijskih PC študij je značilno povečanje ESR, možne so anemija, trombocitopenija, levkopenija v različnih kombinacijah, protitelesa na DNA, Sm-protitelesa, antinuklearna protitelesa, lupus antikoagulant.
Lyellov sindrom je huda dermatoza nejasne etiologije s povišano telesno temperaturo. Na koži so velike eritematozne lise, ki postanejo modrikaste barve, s prehodom v mehurje, nato povrhnjica (kot pri II-stopinjski opeklini). Podobni izpuščaji se pojavijo tudi na sluznicah. Po odstranitvi povrhnjice nastanejo erozije. V PC - levkocitoza. Pogosto se pridruži žadu.
Steven-Johnsonov sindrom se klinično manifestira z akutno boleznijo kože in sluznic z visoko vročino, konjunktivitisom, maculozo in vezikularnim in buloznim izpuščajem na nogah, podlakti, obrazu, pubisu in zunanjih spolovilih; uretritis, vulvovaginitis in balanitis. Včasih pride do bronhitisa, ki se spremeni v atipično pljučnico.
Behcetov sindrom je kronična ponavljajoča se motnja krvavitve iz prebavil, hemoptiza, boleče otekanje slinavk in solznih žlez, meningealni simptomi.
Alergična granulomatoza Charg - Strauss - bolezen alergijske narave, kombinirana z atopijo v zgodovini, ki se kaže kot bronhialna astma, huda eozinofilija, loimfadenopatija, nevropatija, kožne razjede, poškodbe srca, pljuča, črevesje in vaskulitis malih arterij in žil.
Wegenerjeva granulomatoza se kaže kot razjeda in nekrotična lezija kože, zgornjih dihal, pljuč in ledvic. Na koži - polimorfni izpuščaj, bulozni in hemoragični izpuščaji, razjede in nekrotični vozlički. Elementi izpuščaja se nahajajo v območju velikih sklepov, na zadnjici in stegnih.
Hemosideroza kože (Majoki purpura, Shambergov sindrom, Gujero-Blume) je precej velika skupina bolezni, ki imajo klinično podobno sliko s HB.
Mayokki purpura je označena s pikčastimi ali krožnimi rožnatimi kapilarnimi oktazijami, ki so ponavadi simetrično nameščene predvsem na koži nog. Na mestih kapilarne ektazije so opazili majhne krvavitve z naknadnim odlaganjem hemosiderina. Elementi izpuščaja pridobijo rjavo-rdeč odtenek. Koža v središču madežev je pogosto atrofična.
Shambergov sindrom je vrsta angiopatske purpure, ki se kaže v majhnih, rdečkasto rdečih lisah, ki so lokalizirane predvsem v predelu golenice in na hrbtu stopala, v poplitealni votlini in na stegnih. Izpuščanje obstaja že več mesecev in je sposobno samo-redukcije.
Gujerov sindrom - Blum - oblika kapilarne strupene lichenoidne dermatoze z nastankom purpure: gladka, sijoča, reliefna (običajno zaokrožena, manj pogosto poligonalna), včasih hemoragične papule. Sveži elementi so svetlo rdeči, starejši so pigmentirani. Ponavadi se pojavijo v obliki posameznih lezij ali v majhnih skupinah, ki tvorijo eritematozno - skvamozne žarnice. Šibka ličenja kože. Normalna lokalizacija - simetrično na bokih, nogah ali rokah. Značilna huda srbenje. Pogoste krvavitve, akrocijanoza. Opažene anomalije krvnega tlaka - hipo- ali hipertenzija. Bolezen se ponavadi začne nenadoma in traja več let z obdobji remisije in poslabšanja.
V. Patologija prebavil
Diferencialna diagnoza hepatitisa B z boleznimi prebavil se izvaja v prisotnosti izoliranega abdominalnega sindroma in praviloma traja do manifestacije kožnih ali sklepnih sindroma HBG.
Akutni apendicitis diagnosticira v anamnezi, prisotnost kliničnih manifestacij (bruhanje, povečanje bolečine v trebuhu), pozitivni simptomi draženja trebušne votline, trebušne mišice in vročina. Značilnost sprememb v PC - levkocitozi s premikom v levo, povečanje ESR.
Invaginacijo črevesja spremlja prisotnost cilindrične boleče tvorbe v kolonu, s krvjo v blatu v obliki malinovega želeja. Na radiografiji ankete, s kontrastnim barijem ali zrakom - znaki črevesne obstrukcije.
Yersiniosis je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Yersinia enterocolitica. Za kliniko je značilen poliformizem simptomov: driska, kožni izpuščaj, ki je podoben jedrom na distalnih okončinah, visoka vročina, limfadenopatija, splenomegalija. Kombinacija teh znakov je lahko različna. Včasih se pojavijo tudi poliarthralgije skupaj s sliko miokarditisa. Nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, eozinofilija, znatno povečanje ESR in pojav imunoplastov široke plazme s perinuklearnim kliringom je možna v PC. Diagnozo je težko zaradi poliformizma kliničnih manifestacij in se ugotavlja na podlagi epidamniaze, značilnih kliničnih manifestacij in rezultatov bakterioloških in seroloških raziskav bioloških substratov v telesu (urin, izločki, kri, izpljunke, nazofaringealne pranja). Aglutinacijska reakcija z antigenom yersinia je nastavljena od konca 1. do začetka 2. tedna bolezni, ko se lahko odkrijejo protitelesa, in se šteje za pozitivno, kadar je titer 1: 100 in več.
Za meningokokcicemijo je značilen izpuščaj v obliki hitrega širjenja in ponovnega pojavljanja asimetričnih hemoragičnih elementov nepravilnih (zvezdastih) oblik različnih lokalizacij (najpogosteje na koži nog, trebuha), zvišane telesne temperature. V PC - levkocitoza z nevtrofilijo, nevtrofilni premik v levo.
Rubeola je akutna infekcijska virusna bolezen s patogenom iz skupine makro virusov. Značilno je povečanje okcipitalnih in zaushny bezgavk (Theodorjev simptom), ki traja dlje časa. Prodromalno obdobje v obliki rahlega povišanja temperature in kataralnih pojavov je kratko, pogosto mimo neopaženo. Po 1-3 dneh se na obrazu, vratu pojavi makulopapularni izpuščaj, ki se hitro (v nekaj urah) razširi po vsem telesu. Izpuščaj nima nagnjenosti k združevanju, je lokaliziran na ekstenzorskih površinah okončin, na hrbtu in zadnjici. Na sluznici žrela je enantema. Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih podatkov, hematoloških parametrov (limfocitoza in znatna količina plazemskih celic - do 10-12%), podatkov seroloških metod (reakcija inhibicije hemaglutinacije, nevtralizacije in vezave komplementa, dane dvakrat z razmikom 10 dni; specifična protitelesa IgM) in PCR.
Sodokova bolezen je nalezljiva bolezen, za katero je značilna občasna vročina, vnetna reakcija na mestu vdora patogena, bezgavke in polimorfni izpuščaj. Povzročitelj je gibljiva bakterija Spirilus minus Carter. Glavni vir okužbe so miši, podgane, beli dihurji, veverice, podlasice itd. Bolezen je pogostejša v državah Azije, Afrike, Amerike in držav SND. Okužba se pojavi zaradi ugriza glodalcev, kot tudi s prehrambenimi proizvodi, onesnaženimi z njihovimi iztrebki, ob stiku z bolno živaljo (lovci, delavci vivarija itd.). Patogen se širi skozi limfni sistem in kri, prizadene različne organe (pljuča, ledvice, vranica). Povprečna inkubacijska doba je 10-14 dni. Za klinične manifestacije je značilen nenaden pojav vročine do 39 - 40 ° S, glavobol, artralgija. Značilen je limfadenitis. Periodična vročina 3 - 4 dni, ponavlja se po 2 do 5 dneh. Obdobja zvišane telesne temperature od 2 do 20. Med napadi zvišane telesne temperature se pojavijo polimorfni kožni izpuščaji, splenomegalija in poliartritis. Možen razvoj zapletov v obliki glomerulonefritisa, endo- in miokarditisa, pljučnice, anemije, paralize. Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih in epidemijskih podatkov, rezultatov laboratorijskih preiskav - nevtrofilne levkocitoze, eozinopenije, hipokromne anemije, povečane ESR pri osebnih osebnih bolnikih, mikrobioloških krvnih preiskav, seroloških metod (aglutinacijske reakcije, CSC, imunofluorescence, detekcije specifičnih protiteles).
Mastocitoza je bolezen neznane etiologije, ki temelji na patoloških procesih, povezanih z infiltracijo kože in drugih organov z mastociti. Ta bolezen je prvič opisana pod imenom pigmentna urtikarija leta 1869. Razlikujejo se kožne in sistemske oblike mastocitoze. Klinična slika oblike kože je raznolika in je lahko predstavljena: makulopapularna oblika (najpogostejša in značilna); nodosum, ki vključuje multinacionalno globularno in nodularno mastocitozo; eritrodermična oblika in teleangiektatika. Zadnji dve obliki sta redki, večinoma v odrasli dobi. Morda razvoj izoliranega mastocitoma. Ponavadi se pojavi pri otrocih, mlajših od 3 let, in pogosto spontano upade. Sistemska mastocitoza predstavlja približno 10% vseh vrst mastocitoze. V 1% primerov se mastocitoza pojavi brez kožnih manifestacij. Ko sistemska mastocitoza prizadene jetra, prebavila, vranico, kosti in kostni mozeg, srce, ledvice, bezgavke. Klinične manifestacije se razlikujejo glede na obliko bolezni. Na koži se pojavijo izpuščaji v obliki ovalnih madežev ali vozličev rdečkaste, svetle ali temno rjave barve. Površina vozlišč je lahko gladka ali zgubana. Z kvrgasto obliko se vozli lahko združijo, zlasti na področju naravnih gub. Pomemben klinični simptom je pozitiven simptom Unny-Darye, ki se kaže kot urtikarijsko otekanje oborjenih elementov kot odziv na mehanski učinek (trenje, dotik toplega predmeta itd.). Pri otrocih je izpuščaj bogat, večji kot pri odraslih, pojav Unne-Darye je bolj izrazit. Pri otrocih, mlajših od 2 do 3 let, so na koži pogosto opazili mehurje, napolnjene z jasno, včasih hemoragično tekočino, ki se spontano izloča. Različne klinične manifestacije mastocitoze so v veliki meri povezane z sproščanjem mastocitov številnih biološko aktivnih snovi (histamin, heparin, kemotaktični faktorji, encimi) spontano ali kot odziv na različne dražljaje. Glede na stopnjo sekrecijske aktivnosti mastocitov in prostranost procesa lahko njihovo delovanje povzroči tako lokalne manifestacije (srbenje, pekoč občutek, pordelost, oteklost kože) kot tudi sistemske učinke (omotica, glavobol, tahikardija, aritmije, hipotenzija)., krvavitve iz nosu, slabost, bruhanje, driska). Pri sistemski mastocitozi se LU (pogosto dimeljska, kubitalna, cervikalna) pogosto poveča. Približno 45-60% bolnikov s sistemskim mastocitozo odkrili hepatomegalijo, 50-60% - splenomegalijo. Slednje se ponavadi pojavi brez hipersplenizma, v nekaterih primerih pa ga spremlja huda trombocitopenija. Poraz prebavnega trakta je ena od možnih manifestacij sistemske mastocitoze in vključuje erozijo in razjede, ki se kažejo v ustreznih simptomih.
Taktika bolnika je odvisna od oblike, poteka, resnosti bolezni, starosti in individualnih značilnosti, ocenjenega etiološkega faktorja in je sestavljena iz standardnih, dodatnih in alternativnih terapevtskih usmeritev.
I. Standardni terapevtski kompleks je predpisan za katero koli obliko akutne HB. To je minimalni kompleks intervencij, ki so osnova za zdravljenje HB. Lahko se uporablja samostojno z blagim HV ali v kombinaciji z dodatnimi ali alternativnimi terapevtskimi področji, če je potrebno.
Prehrana je predpisana glede na razpoložljive HB sindrome. Osnova prehranskih dopolnil za HB je Pevsnerjeva miza št. 5, razen jajc, kakava, agrumov, jagod, jagod, paradižnikov, kolačev, rafiniranih sladkorjev, konzervansov, vročih začimb, dimljenega mesa itd. Iz prehrane.
Ko trebušni sindrom pokaže lakoto 2-3 dni. Postovanje vključuje vnos parenteralno 5 - 10% raztopin glukoze in 0,9% raztopino NaCl, enterično alkalne razplinjene mineralne vode: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary itd. Nato je tabela št. 1B dodeljena za 3 - 5 dni potem št. 1 z izjemo mesa, ribjih jedi in polnomastnega mleka za 1-2 tedne s poznejšim prehodom na tabelo št. 5 v celotnem obdobju spremljanja. Širitev palete prehrambenih izdelkov se pojavlja postopoma v uvodu obroka jedi po vrsti: pečen krompir, kaša na vodi, pečeno jabolko, krekerji, mlečni izdelki, nemastno kuhano meso (teletina, puran), skuta.
V primeru ledvičnega sindroma je predpisana Pevsnerjeva tabela št. 7 z obveznim nadzorom ravnotežja tekočin, v prvem tednu pa so izključene mesne, ribje in mlečne jedi.
Režim v akutnem obdobju strogega počitka, ki je odpovedan ne prej kot 5 dni po zadnjem izpuščaju. Širitev režima je postopna: počitek v postelji, nežen, coaching, splošen.
Disagreganty: zvončki (dipiridamol) so os 3-6 mg / kg · dan, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dan, ibustrin per os 200 mg / dan, trental (pentoksifilin) v / v ali per os 10 - 20 mg / kg / dan, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 čas / dan (samo otroci, starejši od 12 let). Disagreganti s HB se predpisujejo dolgo časa - 1,5 - 3 mesece. V akutnem obdobju je kombinacija trentala in zvončkov prikazana 14–21 dni kljub enakemu mehanizmu dezagregacijskega delovanja teh zdravil (zaviranje fosfodiesteraze in povečanje zaradi vsebnosti cAMP). Trental ima izrazit antispazmodični učinek na mikrocirkulacijsko posteljo, učinek izboljšanja hemodinamike v posodah majhnega kalibra (do 100 μm 3) bistveno prevladuje nad njegovim dezagregacijskim delovanjem. Curantil je predvsem inhibitor funkcionalne aktivnosti trombocitov. V akutni fazi HS, ko ima vazospazem mikrovaskulature pomembno vlogo v patogenezi kliničnih manifestacij, je indicirano predpisovanje obeh zdravil, čemur sledi nadaljevanje zdravljenja z antitrombocitnimi zdravili kot monoterapija.
Nesteroidna protivnetna zdravila: diklofenak natrij (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg / dan, ibuprofen 20 mg / kg · dan po hrani v 2 odmerkih 14 dni per os ali parenteralno. V primeru abdominalnega sindroma se nesteroidna protivnetna zdravila predpisujejo samo parenteralno.
Ii. Dodatni terapevtski kompleks se uporablja individualno glede na resnost hepatitisa B, vrsto sindromov in indikatorje koagulograma.
Antikoagulanti: heparin je predpisan za trebušne, ledvične sindrome, hude oblike kože in prisotnost hiperkoagulacije po koagulogramu v obliki 24-urne intravenske infuzije (titracija) z blago stopnjo 100 - 200 U / kg / dan, srednje težka - 200 - 500 U / kg · Dan, huda - 500 - 800 U / kg / dan. Abdominalni sindrom s črevesno krvavitvijo in hematurijo niso kontraindikacije za antitrombotično zdravljenje. Pred dajanjem heparina je treba spremljati raven antitrombina III in, če se zmanjša, dodati intravensko dajanje koncentrata antitrombina III ali transfuzijo sveže zamrznjene plazme na 10 do 15 ml / kg / dan 2-krat na teden.
Infuzijsko terapijo izvajamo s 5% raztopino glukoze, s fiziološko raztopino 10-15 ml / kg na dan, da izboljšamo reološke lastnosti krvi, popravimo mikrocirkulacijo in simptome zastrupitve.
Antibakterijska in protivirusna zdravila se predpisujejo emperično, odvisno od pričakovanega etiološkega faktorja, ali na podlagi rezultatov mikrobiološke in / ali serološke študije.
Antihistaminiki v prisotnosti poslabšane alergijske anamneze ali alergena kot etiološkega sredstva v povprečnih terapevtskih starostnih odmerkih.
III. Alternativni terapevtski kompleks se uporablja v primeru neučinkovitosti standardnih in dodatnih kompleksov terapije, izbranih individualno glede na vrsto prevladujočega sindroma. Prikazano v fulminantnem poteku hepatitisa B, pogostega ponovnega pojava, nekrotičnega kožnega sindroma, z razvojem kapilarnega toksičnega nefritisa, poškodbe centralnega živčnega sistema
Glukokortikoidna zdravila. Predpisano je pulzno zdravljenje s solol-medrolom 30 mg / kg na dan (ne več kot 2 grama) v obliki intravenske 30-minutne infuzije za 3 dni ali metilprednizolona 15-20 mg / kg na dan za 3 do 5 dni. Prednizolon per os 2 mg / kg na dan 14–21 dni s postopnim odpovedovanjem.
Uporaba steroidov 1 mg / kg na dan 10-14 dni je učinkovita pri preprečevanju nefritisa (Mollica F. et al., 1992). Pri zdravljenju abdominalnega sindroma s HB je uporaba steroidov sporna, saj je poleg povečane učinkovitosti zdravljenja (hitra odstranitev bolečine v trebuhu, driske, krvi v blatu) veliko stranskih učinkov (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005)..
Citotoksična zdravila - vinkristin 1,5 mg / m 2 se uporablja enkrat na teden v / v. 3-5, ciklofosfamid 200 mg / m 2 1-krat na teden i / v 3-5, 6-merkaptopurin 20 mg / m 2 · Dan per os 3 - 5 tednov.
Plazmafereza je še posebej učinkovita v prisotnosti visoke vsebnosti CEC. 40 - 50% prostornine plazme v obtoku pri otrocih, mlajših od 10 let, se nadomesti, 60 - 70% - starejših od 10 let. Prve 3-4 seje dnevno, nato s prekinitvijo 1-3 dni, je število sej odvisno od učinka terapije. Plazmo zamenjamo s slanico, raztopinami glukoze in soli, svežo zamrznjeno plazmo. Terapevtski plazmaferezo uspešno kombiniramo z terapijo z glukokortikosteroidi.
Za bolnike s HBV s ponavljajočim se potekom in podaljšano hematurijo priporočamo nizkoenergetsko lasersko sevanje za velike žile (3–4 seje) in nato za refleksogene cone na ravni TH2x - Thxp (6-7 sej) [Plakhuta TG, 1999].
Merila za učinkovitost zdravljenja so prisotnost pozitivne klinične dinamike (ustavitev abdominalnega sindroma, kožni izpuščaj, hematurija), normalizacija hemostazioloških parametrov.
Dozirno opazovanje in rehabilitacija morpheyatiy z hemoragično vaskulitis
Po odpustu iz bolnišnice pediater nadzoruje bolnika s HBV. Klinična registracija pri pediatru 2 leti po doseženi stabilni remisiji ali pri nefrologu 5 let s kapilarnim toksičnim nefritisom. Pediatrični pregled 1-krat na mesec za prvo leto opazovanja, nato - 1-krat v 3 mesecih. Splošne in biokemične krvne preiskave se spremljajo 1-krat v 6 mesecih, poškodbe ledvic - 1-krat v 3 mesecih. Analiza indikatorjev hemostaziograma se opravi v prvem letu opazovanja 1-krat v 6 mesecih, z okvaro ledvic - 1-krat v 3 mesecih, nato 1-krat v 6 mesecih. Analiza urina se spremlja 1-krat v 3 mesecih v odsotnosti ledvičnega sindroma; z okvaro ledvic, splošna analiza urina 1-krat v 2 tednih, analiza urina po Nechiporenku in Zimnitskemu 1-krat na mesec za prvo leto opazovanja, nato 1-krat v 6 mesecih. Študija fibrinolize v urinu se izvede 1-krat v 6 mesecih za prvo leto opazovanja. Ultrazvok ledvic, izločilni urogram - po indikacijah. Spremljanje EKG-ja enkrat na leto. Serološka preiskava protiteles proti helmintom, virusom, 1-krat na leto. Pregled s sorodnimi strokovnjaki (zobozdravnik, otorinolaringolog, nefrolog) se opravi enkrat na leto. Celotno obdobje spremljanja je priporočljivo prehrana v skladu s tabelo št. 5 Pevzner z izjemo obveznih alergenov, v prisotnosti ledvičnega sindroma - tabela št. 7. Sanitacija kroničnih žarišč okužbe in anti-relaps terapija 2-krat na leto (spomladi, jeseni) s protivnetnimi zdravili za 7-10 dni. Celotno obdobje spremljanja je kontraindicirano za profilaktična cepljenja (z izjemo epidemioloških indikacij) in za izvajanje reakcije Mantoux, dajanje imunoglobulinov in beljakovinskih pripravkov. Prav tako se priporoča izjema od telesne vzgoje v glavni skupini za 1 leto. Treba se je izogibati hipotermiji, stresnim situacijam, fizičnim in čustvenim preobremenitvam. Razredi kariernega svetovanja se izvajajo z mladostniki (brez kontakta s kemikalijami, alergeni, mrazom itd.).
Rehabilitacija otrok, ki se zdravijo s HBV, mora biti usmerjena v preprečevanje ponovitve in popravljanje patološkega procesa, ki je služil kot začetni dejavnik za razvoj hemoragičnega vaskulitisa. Zato je treba za vsakega bolnika izvesti individualni popravek rehabilitacijskega tečaja. Obstajajo pa splošna načela rehabilitacijskih ukrepov za otroke s hemoragičnim vaskulitisom.
1. Optimizacija dnevnega režima je pomemben pogoj za uspešno okrevanje otrok. Ker so čustvene preobremenitve eden od dejavnikov, ki izzovejo dejavnike GW, otroci pa imajo funkcionalne okvare centralnega in avtonomnega živčnega sistema, jih je treba izključiti iz aktivnosti in iger, ki vodijo do utrujenosti in prekomerne stimulacije. Omejitve zahtevajo ogled televizijskih oddaj, video posnetkov, obiskovanje šolskih diskotek. Razmerje med spanjem in budnostjo v dnevnem načinu pri otrocih naj se približuje 1: 1,2 - 1,3, tj. nočni spanec mora biti približno 10 ur in mora biti odvisen od starosti ali dnevnega spanja (1-2 uri) ali počitka. Pomembne sprehode na svežem zraku.
2. Organizacija racionalne prehrane temelji na naslednjih načelih: odprava obveznih alergenov; uporaba optimalne količine beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, mineralnih soli; vključitev obogatenih s pektinom za odstranitev ksenobiotikov iz telesa; preprečevanje pomanjkanja vitamina; uporaba izdelkov, ki vsebujejo vlakna, za zagotovitev rednega prehoda vsebine črevesa; redno predpisovanje fermentiranih mlečnih izdelkov za normalizacijo črevesne mikroekologije; vključitev živil, bogatih s polinenasičenimi maščobnimi kislinami, in uravnavanje procesov peroksidacije lipidov (rastlinska olja, ribe, oreški, bučna semena in sončnice) v prehrano; naravno obogatitev telesa (živila bogata z vitamini in mikroelementi - šip, peteršilj, zelena, por, paprika, česen, solata, črna aronija, morska krhlika, ajda, sončnično in oljčno olje, koruza, zeleni grah, črni ribez, brstični ohrovt, jabolka, morske alge, lignji, oves, redkev, črna aronija, kislica, koper, pesa, brusnice, rozine, suhe marelice, suhe slive).
3. Kaljenje, tonik in terapevtsko telesno vadbo kot glavne metode za povečanje otrokove odpornosti na povzročitelje infekcij. Utrjevanje ne zahteva zelo nizkih temperatur, temperaturni kontrast in sistematični postopki so pomembni. Vplivi na podplate nog, na kožo vratu in na spodnji del hrbta so dobro kaljeni, vendar je za enakomeren učinek bolje vplivati na kožo celotnega telesa. Najdaljše trajanje hladne izpostavljenosti ne sme presegati 10 - 15 minut, njegova ponovljivost in postopnost sta pomembni. Pomembno je ustvariti spodbudno temperaturno okolje: primerno za vremenske obleke, normalno temperaturo v stanovanju (18–20 ° čez dan in 2–4 ° C ponoči). Uporabljate lahko vse vrste postopkov popuščanja: zračne kopeli, plavanje, kopanje v bazenu, kontrastni tuš, obisk kopeli in umivanje s hladno vodo. Postopke kaljenja je treba kombinirati z gimnastiko in masažo stopal.
4. Povečanje adaptivne sposobnosti otrokovega telesa je mogoče doseči z aktivno uporabo obnovitvenih in biostimulacijskih sredstev v restorativnem kompleksu, ki prispevajo k normalizaciji homeostaze: vitamini C, A, E, B1, V6, V15, lipoično kislino
5. Sanacija žarišč okužbe kot preprečevanje ponavljajoče se HB. Najpogostejša kronična žarišča okužbe v nazofarinksu so adenoiditis, sinusitis, tonzilitis in podobno. Kompleks ukrepov za rehabilitacijo žarišč okužbe vključuje pranje nosnih kanalov (»nosne kapljice«) s hipertoničnimi raztopinami soli in decoctions iz zelišč (kamilice, evkaliptusa, ognjiča), vdihavanje antibakterijskih sredstev in mešanice soka Kolanchoe, izpiranje nazofarinksa z raztopino furacilina z uporabo »metode prenosa«, vkapavanje kolonhoja, aloe, oljke, breskve, olja rakitovca ali kompleksnega pripravka iz rastlinskih olj v nos, endonazalne inhalacije Bioparoxa, endonazalna elektroforeza kalcija in oe, uporaba kombiniranih zeliščnih pripravkov Sinupret, Sinuforte, lokalni učinki na tonzile (pranje praznih okončin, izpiranje grla, dnevna stran ustne votline in žrela, orroptiki v obliki sesalnih tablet), aromaterapija (eterična olja evkaliptusa, cedre, čajevca, sivke, grenivke), ultravijolično sevanje (zunanje in na tonzile), UHF, mikrovalovna in ultrazvočna terapija, helij-neonski laser z valovno dolžino 0,63 mikronov.
5. Farmakološka imunoterapija v rehabilitacijskem programu za HB vključuje uporabo zdravil, ki imajo imunotropno aktivnost in zagotavljajo učinkovito imunsko zaščito za preprečevanje respiratornih virusnih okužb. Uporabljajo se pripravki interferona (viferon, gripa), induktorji interferona (amixin, cycloferon, anaferon za otroke, arbidol).
6. Fitoterapija z uporabo razstrupljevalnih, protivnetnih in imunomodulirajočih zdravilnih rastlin: skupni ovs, listi črnega ribeza, šipka, ognjič, koruzne stigme, brusnice, origano, vrt peteršilj, zhindovaya hrošč (amarant).
Zinoviev G.A. Hemoragični vaskulitis pri otrocih: klinika in zdravljenje // Russian Pediatric Journal. - 1998, št. 1. - str. 24 - 26.
Ilyin A.A. Hemoragični vaskulitis pri otrocih. - Avtor. dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 str.
Kozarezova T.I. stanje koagulacijskega sistema krvi in fibrinoliza krvi in urina pri otrocih s hemoragičnim vaskulitisom // Aut. dis.... dr. medicinska znanost: M., 1980. - 18 str.
Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Vzdrževanje bolnikov z hemoragičnim vaskulitisom v različnih starostnih skupinah // Metodična priporočila: Mn., 1991. - 19 str.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Bolezni krvi pri otrocih // Učbenik. Mn.: beloruska znanost, 2001. - 383 str.
Kuvshinnikov V.A. Hemoragični vaskulitis pri otrocih // Poučevanje in metodološki razvoj za študente: Mn., 1992. - 20 str.
Kuvshinnikov V.A. hemoragični vaskulitis pri otrocih // Belarusian Medical Journal. - 2004, št. 3. - str. 12 - 16.
Plakhuta T.G. Sodobna načela zdravljenja hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih // Pediatrija. - 1999, št. 2. - str. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01 povezava s Henoch-Schönleinovo purpuro pri bolnikih s severozahodne Španije // Revmatološki časopis. - 2001, Vol. 28. - str. 1266 - 1270.
Amoli, M.M. Povezava HLA-B35 z nefritisom v Henoch-Schönlein purpuri // Revija za revmatologijo. - 2002, Vol. 29. - R. 948 - 949.
Amoli M.M. Polimorfizem genov antagonista receptorja za interlevkin-1 je povezan s hudim ledvičnim obolenjem in ledvičnimi posledicami v purpuri Henoch-Schönlein // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - R. 1404 - 1407.
Amoli M.M. Polimorfizem gena interlevkina 8 je povezan s povečanim tveganjem za nefritis pri kožnem vaskulitisu. - 2002, Vol. 29. - str. 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Laboratorijski znaki aktivne koagulacije so pogosti pri purpuri Henoch-Schönlein // Pediatric Nefrology. - 2001, Vol. 16. - str.
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Učinkovito zdravljenje hudega Henoch-Schoenleinovega purpurnega nefritisa s prednizonom in azatioprinom: klinična in histopatološka študija // Journal of Pediatric. - 2000, Vol. 136. - 370 - 375.
Haroon M. Ali bi moral biti s steroidi purpuro in bolečino v trebuhu? // Arhiv bolezni v otroštvu. - 2005, vol. 90. - R. 1196 - 1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Zaviralec aktivatorja plazminogena-1 je pomemben dejavnik poškodbe ledvic pri eksperimentalnem crescentičnem glomerulonefritisu // Journal of American Society of Nephrology. - 2003, Vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Uporaba intravenskega hidrokortizona v Henoch-Schonlein purpuri // Revija za pediatrično zdravje otrok. - 2001, Vol. 37. - str. 309 - 310.
Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. American College of Rheumatology 1990 merila za Henoch-Schönlein purpura // Arth. revmatologije. - 1990 Vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Učinkovitost anafilaktoidne purpure // European Journal of Pediatric. - 1992 Vol. 151. - str. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. // Revija za pediatrično gastroenterologijo / Nutricilogijo. - 2000, zvezek 31. - str.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Ciklosporin A za zdravljenje hudega Henoch-Schoenlein glomerulonefritisa // Pediatrična nefrologija. - 2003, Vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Vloga mezangialnega odlaganja fibrinogena v patogenezi crescentnega Henoch-Schönleinovega nefritisa pri otrocih // Revija za klinično patologijo. - 2005, vol. 58. - R. 1147 - 1151.
Smith G.C., Davidson J.E., Hughes D.A., Holme E., Beattie T.J. Aktivacija komplementa v purpuri Henoch-Schönlein // Pediatrična nefrologija. - 1997, Vol. 11. P. 477-480.
Soylemezoglu O. Dušikov oksid v purpuri Henoch-Schönlein // Scandinavian Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 31. - str. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Arhiv bolezni v otroštvu. - 1999, Vol. 80. - P. 380 - 383.
Topicallu R. Vaskularni endotelijski rastni faktor v purpuri Henoch-Schönlein // Revmatološki časopis. - 2001, Vol. 28. - str. 2269 - 2273 /