Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povečanje srčnega utripa za več kot 120-150 utripov na minuto, pri čemer vir srčnega ritma ni sinusni vozel, temveč katerikoli drug del miokarda, ki se nahaja nad prekati. Med vsemi paroksizmalnimi tahikardijami je ta varianta aritmije najbolj ugodna.
Napad supraventrikularne tahikardije običajno ne presega nekaj dni in se pogosto ustavi samostojno. Stalna supraventrikularna oblika je izjemno redka, zato je pravilneje, da se takšna patologija obravnava kot paroksizem.
Razvrstitev
Supraventrikularna tahikardija, odvisno od vira ritma, je razdeljena na atrijske in atrioventrikularne oblike. V drugem primeru se v atrioventrikularnem vozlišču ustvarjajo redni živčni impulzi, ki se širijo po srcu.
Po mednarodni klasifikaciji so tahikardije z ozkim kompleksom QRS in širokim QRS izolirane. Supraventrikularne oblike so po istem načelu razdeljene na 2 vrsti.
Ozek kompleks QRS na EKG se oblikuje med normalnim prehodom živčnega impulza iz atrija v ventrikule skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče. Vse tahikardije s širokim QRS pomenijo nastanek in delovanje patološkega atrioventrikularnega žarišča. Živčni signal prehaja mimo AV povezave. Zaradi podaljšanega kompleksa QRS je te aritmije na elektrokardiogramu precej težko razlikovati od ventrikularnega ritma s povečano srčno frekvenco (HR), zato se olajšanje napada izvede popolnoma enako kot pri ventrikularni tahikardiji.
Prevalenca patologije
Po svetovnih opazovanjih se supraventrikularna tahikardija pojavi pri 0,2–0,3% prebivalstva. Ženske imajo dvakrat več možnosti, da bodo trpele zaradi te patologije.
V 80% primerov se pojavijo paroksizmi pri ljudeh, starejših od 60 do 65 let. Dvajset od sto primerov ima diagnozo atrijskih oblik. Preostalih 80% trpi zaradi atrioventrikularnih paroksizmalnih tahikardij.
Vzroki supraventrikularne tahikardije
Vodilni etiološki dejavniki patologije so organske poškodbe miokarda. Ti vključujejo različne sklerotične, vnetne in distrofične spremembe v tkivu. Ta stanja se pogosto pojavljajo pri kronični ishemični bolezni srca (IHD), nekaterih okvarah in drugih kardiopatijah.
Razvoj supraventrikularne tahikardije je možen, če obstajajo nenormalne poti živčnega signala do prekatov preddvorov (npr. WPW sindrom).
Po vsej verjetnosti, kljub negaciji mnogih avtorjev, obstajajo nevrogene oblike paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ta oblika aritmij se lahko pojavi s povečano aktivacijo simpatičnega živčnega sistema med čezmernim psiho-emocionalnim stresom.
Mehanski učinki na srčno mišico so v nekaterih primerih odgovorni tudi za pojav tahiaritmij. To se zgodi, če so v votlinah srca adhezije ali dodatni akordi.
V mladosti je pogosto nemogoče določiti vzrok supraventrikularnih paroksizmov. To je verjetno posledica sprememb v srčni mišici, ki niso bile raziskane ali niso določene z instrumentalnimi metodami raziskav. Vendar pa se taki primeri obravnavajo kot idiopatske (bistvene) tahikardije.
V redkih primerih je glavni vzrok supraventrikularne tahikardije tirotoksikoza (odziv telesa na povišane ravni ščitničnih hormonov). Ker lahko ta bolezen povzroči nekatere ovire pri predpisovanju antiaritmičnega zdravljenja, je treba v vsakem primeru opraviti analizo hormonov.
Mehanizem tahikardije
Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je sprememba strukturnih elementov miokarda in aktiviranje sprožilnih dejavnikov. Slednje vključujejo motnje elektrolitov, spremembe v razdražljivosti miokarda, ishemijo in učinek nekaterih zdravil.
Vodilni mehanizmi za razvoj paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij:
- Povečajte avtomatizem posameznih celic, ki se nahajajo vzdolž celotne poti srčnega prevodnega sistema s sprožilnim mehanizmom. Ta varianta patogeneze je redka.
- Mehanizem za ponovni vstop. V tem primeru obstaja krožno širjenje vzbujevalnega vala s ponovnim vstopom (glavni mehanizem za razvoj supraventrikularne tahikardije).
Oba mehanizma, opisana zgoraj, lahko obstajata v nasprotju z električno homogenostjo (homogenostjo) celic srčne mišice in celic prevodnega sistema. V večini primerov atrijski snop Bachmanna in elementi AV vozlišča prispevajo k pojavu nenormalnih živčnih impulzov. Heterogenost zgoraj opisanih celic je genetsko določena in je razložena z razliko v delovanju ionskih kanalov.
Klinične manifestacije in možni zapleti
Subjektivni občutki osebe z supraventrikularno tahikardijo so zelo različni in so odvisni od resnosti bolezni. Pri srčnem utripu do 130 - 140 utripov na minuto in kratkotrajnem napadu bolniki morda sploh ne čutijo nobenih motenj in se ne zavedajo paroksizma. Če srčni utrip doseže 180-200 udarcev na minuto, se bolniki večinoma pritožujejo zaradi slabosti, vrtoglavice ali splošne slabosti. Za razliko od sinusne tahikardije so s to patologijo vegetativni simptomi v obliki mrzlice ali znojenja manj izraziti.
Vse klinične manifestacije so neposredno odvisne od vrste supraventrikularne tahikardije, odziva telesa na to in s tem povezanih bolezni (zlasti bolezni srca). Vendar pa je pogost simptom skoraj vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij občutek hitrega ali intenzivnega srčnega utripa.
Možne klinične manifestacije pri bolnikih s poškodbami kardiovaskularnega sistema:
- omedlevica (približno 15% primerov);
- bolečine v srcu (pogosto pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo);
- zasoplost in akutna neuspeh cirkulacije z vsemi vrstami zapletov;
- kardiovaskularne insuficience (z dolgim potekom napada);
- kardiogeni šok (v primeru paroksizma v ozadju miokardnega infarkta ali kongestivne kardiomiopatije).
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se lahko manifestira na povsem različne načine tudi pri ljudeh iste starosti, spola in telesnega zdravja. En bolnik ima kratkotrajne napade mesečno / letno. Drug bolnik lahko samo enkrat v življenju prenese dolg paroksizmalni napad brez škode za zdravje. Glede na zgornje primere obstaja več vmesnih variant bolezni.
Diagnostika
Takšno bolezen naj bi sumili pri osebi, ki se brez posebnega razloga nenadoma začne in se konča z občutkom palpitacije ali vrtoglavico ali zasoplostjo. Za potrditev diagnoze je dovolj, da pregledamo bolnikove pritožbe, prisluhnemo delovanju srca in odstranimo EKG.
Ko poslušate delo srca z običajnim fonendoskopom, lahko določite ritmično palpitacijo srca. S hitrostjo srčnega utripa, ki presega 150 utripov na minuto, se takoj izključi sinusna tahikardija. Če je pogostost krčenja srca več kot 200 utripov, potem je tudi malo verjetna ventrikularna tahikardija. Toda takih podatkov ni dovolj, ker V zgoraj opisano območje srčnega utripa je mogoče vključiti atrijsko trepetanje in pravilno obliko atrijske fibrilacije.
Posredni znaki supraventrikularne tahikardije so:
- pogost šibek utrip, nepremagljiv za natančno štetje;
- nižji krvni tlak;
- težave z dihanjem.
Osnova za diagnozo vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij je študija EKG in Holterjevo spremljanje. Včasih je treba uporabiti metode, kot so CPSS (transezofagealna stimulacija srca) in stresni EKG testi. Redko, če je nujno potrebno, izvajajo EPI (intrakardialne elektrofiziološke raziskave).
Rezultati EKG študij pri različnih vrstah supraventrikularne tahikardije Glavni znaki supraventrikularne tahikardije na EKG so povečanje srčnega utripa nad normalno brez zobovja P, včasih so lahko dvofazni ali deformirani, vendar jih zaradi pogostih ventrikularnih kompleksov QRS ni mogoče odkriti.
Obstajajo 3 glavne patologije, s katerimi je pomembno opraviti diferencialno diagnozo klasične supraventrikularne aritmije:
- Sindrom bolnega sinusa (SSS). Če ni nobene obstoječe bolezni, je lahko prenehanje in nadaljnje zdravljenje paroksizmalne tahikardije nevarno.
- Ventrikularna tahikardija (z ventrikularnimi kompleksi je zelo podobna tistim s supraventrikularno tahikardijo, okrepljeno z QRS).
- Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. (vključno s sindromom WPW).
Zdravljenje supraventrikularne tahikardije
Zdravljenje je v celoti odvisno od oblike tahikardije, trajanja napadov, njihove pogostosti, zapletov bolezni in spremljajoče patologije. Supraventrikularni paroksizem je treba ustaviti na kraju samem. Za to pokličite rešilca. V odsotnosti učinka ali razvoja zapletov v obliki kardiovaskularne insuficience ali akutne okvare srčnega krvnega obtoka je potrebna nujna hospitalizacija.
Pri načrtovanem prejemanju bolnišničnega zdravljenja je treba prejemati bolnike s pogosto ponavljajočimi paroksizmi. Takšni bolniki dobijo poglobljen pregled in rešitev kirurškega zdravljenja.
Olajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije
S to različico tahikardije so vagalni testi zelo učinkoviti:
- Valsalva manever - napenjanje s hkratnim zadrževanjem dihanja (najbolj učinkovito);
- Ashnerov test - pritisk na zrke za kratek čas, ki ne presega 5-10 sekund;
- masaža karotidnega sinusa (karotidna arterija na vratu);
- spuščanje obraza v hladni vodi;
- globoko dihanje;
- squatting.
Te metode ustavljanja napada je treba izvajati previdno, ker z možgansko kapjo, hudim srčnim popuščanjem, glavkomom ali SSSU, te manipulacije lahko škodujejo zdravju.
Pogosto so zgornji ukrepi neučinkoviti, zato se morate zateči k ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega utripa z uporabo zdravil, elektro-impulzne terapije (EIT) ali transsezofagealne stimulacije srca. Slednja možnost se uporablja v primeru intolerance za antiaritmična zdravila ali tahikardijo s srčnim spodbujevalnikom iz AV povezave.
Če želite izbrati pravo metodo zdravljenja, je zaželeno določiti specifično obliko supraventrikularne tahikardije. Zaradi dejstva, da je v praksi zelo pogosto potrebno nujno razbremeniti napad "te minute" in da ni časa za diferencialno diagnozo, se ritem obnovi po algoritmih, ki jih je razvilo Ministrstvo za zdravje.
Srčne glikozide in antiaritmična zdravila uporabljamo za preprečevanje ponovitve paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Odmerek izberemo individualno. Pogosto se kot zdravilo proti relapsu uporablja ista zdravilna učinkovina, ki je uspešno zaustavila paroksizem.
Osnova zdravljenja so zaviralci beta. Ti vključujejo: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najboljši učinek in za zmanjšanje odmerka teh zdravil, ki se uporabljajo v povezavi z antiaritmiki. Izjema je verapamil (to zdravilo je zelo učinkovito za zaustavitev paroksizmov, vendar je njegova nerazumna kombinacija z navedenimi zdravili zelo nevarna).
Previdnost je potrebna tudi pri zdravljenju tahikardije v prisotnosti sindroma WPW. V tem primeru je v večini različic prepovedana uporaba verapamila, srčne glikozide pa je treba uporabljati zelo previdno.
Poleg tega je dokazana učinkovitost drugih zdravil proti aritmiji, ki se dosledno predpisujejo glede na resnost in epileptične napade paroksizmov:
- sotalol,
- propafenon,
- etatsizin
- disopiramid,
- kinidin,
- amiodaron,
- Novocainamid.
Vzporedno s sprejemom zdravil proti ponovitvi bolezni je uporaba vseh zdravil, ki lahko povzročijo tahikardijo, izključena. Prav tako je nezaželeno uporabljati močan čaj, kavo, alkohol.
V hudih primerih in s pogostimi ponovitvami je indicirano kirurško zdravljenje. Obstajata dva pristopa:
- Uničenje dodatnih poti s kemičnimi, električnimi, laserskimi ali drugimi sredstvi.
- Implantacija srčnih spodbujevalnikov ali mini defibrilatorjev.
Napoved
S esencialno paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo je napoved pogostejša, čeprav je popolna okrevanja redka. Supraventrikularne tahikardije, ki se pojavljajo v ozadju patologije srca, so za telo nevarnejše. Ob ustreznem zdravljenju je verjetnost njegove učinkovitosti visoka. Popolno zdravljenje je tudi nemogoče.
Preprečevanje
Posebno opozorilo o pojavu supraventrikularne tahikardije ni. Primarna preventiva je preprečevanje osnovne bolezni, ki povzroča paroksizme. Ustrezno zdravljenje patologije, ki izzove napade supraventrikularne tahikardije, lahko pripišemo sekundarni preventivi.
Tako je v večini primerov supraventrikularna tahikardija nujno stanje, ki zahteva nujno medicinsko pomoč.
Simptomi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije na EKG
- Malo o definiciji PNT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija)
- Osnove klasifikacije PNT
- Glavni simptomi, ki spremljajo napad
- Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG
- Kako zdraviti supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo?
Začetek in konec napada supraventrikularne paroksizmalne tahikardije na EKG se beležita zelo jasno. Ta patologija velja za enega najpogostejših vzrokov, ki lahko povzročijo srčno popuščanje ali aritmogeni kolaps pri mladih, mlajših od 18 let. Ta vrsta tahikardije je najpogostejša pri otrocih (če menite, da je statistika, do 95% primerov). Značilnost te patologije je jasen začetek in konec napadov, ki jih pacient praviloma čuti dokaj jasno.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ni vedno znak razvoja katere koli hude bolezni. Da bi se prepričali o tem, mora oseba, ki se je srečala s to patologijo, opraviti pregled pri strokovnjaku, ki bo po potrebi dal navodila za izvedbo dodatnih raziskav. Srčne palpitacije, ki jih povzroča tesnoba, strah, strah ali težka vadba, niso razlog za skrb. Pri opazovanju pogostih napadov se morate posvetovati z zdravnikom.
Malo o definiciji PNT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija)
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se imenuje nenaden napad hitrega srčnega utripa (običajno 150-250 utripov na minuto). Njegovo trajanje je mogoče prebrati v minutah in urah. Za ta tip tahikardije je značilen enak nenaden zaključek kot začetek. Treba je omeniti, da motorna aktivnost in dihanje na noben način ne vplivata na srčni utrip.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima posebne značilnosti, med katerimi lahko opazimo ohranjeni ritem in srčni utrip v celotnem napadu. Za primerjavo lahko vzamemo za primer sinusno (fiziološko) tahikardijo, ki se običajno pojavi po močnih čustvenih napetostih, gibanju, globokem dihanju itd., Za katero je značilno gladko povečanje.
Napadi paroksizmalne supraventrikularne tahikardije lahko sprožijo:
- revmatična srčna bolezen;
- hipertenzivna kriza;
- aterosklerotična kardioskleroza;
- miokarditis;
- akutni miokardni infarkt;
- tirotoksikoza;
- kot tudi nevrokularno distonijo.
Tudi patologije, povezane z drugimi organi, lahko povzročijo paroksizmalni supraventrikularni napad tahikardije, toda v tem primeru bo njegova narava refleksna. Pojav napadov PNT lahko pogosto postane posledica difterije, pljučnice (hude oblike), sepse. Poleg tega lahko patologija povzroči dolgotrajno uporabo zdravil z diuretskimi lastnostmi in srčne glikozide.
Osnove klasifikacije PNT
V večini primerov je paroksizmalna supraventrikularna tahikardija razvrščena glede na kraj izvora impulza. PNT je lahko sinusna, ventrikularna, atrijska (ki vključuje supraventrikularno, supraventrikularno in paroksizmalno tahikardijo), atrioventrikularno (atrioventrikularno). Patologija lahko ima:
- kronična;
- paroksizmalni značaj.
Za mehanizem je za supraventrikularno paroksizmalno recipročno tahikardijo značilen ponavljajoči se impulzi, ki se pojavljajo v enem vozlišču. V primeru PABT se impulz ponavadi pojavi na dodatnih poteh.
Glavni simptomi, ki spremljajo napad
Najpogostejši simptomi napada, ki ga povzročajo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, so občutki srčnega ritma, zasoplost, omotica, huda slabost, slabost in bruhanje. Poleg tega lahko patologijo spremljajo občutki motenj v srčnem ritmu, tesnoba, morda šibek občutek pulza.
Glede napovedi, ki so posledica ventrikularne tahikardije, ki je nevarna za pojav srčnega popuščanja, srčnega infarkta, ventrikularne fibrilacije - je med najnevarnejšimi motnjami srčnega ritma - in možnost šoka je lahko manj ugodna. Pojav supraventrikularne paroksizmalne tahikardije je v večini primerov neodvisen, v primeru dolgotrajnih napadov (več dni) pa je možna smrt.
Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG
Pojavi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije vam omogočajo, da hitro ugotovite njihov vzrok. Za izjavo o diagnozi, praviloma precej previden pregled bolnika. Za pojasnitev narave patologije, vzroka, ki jo je povzročil, in za potrditev preddigaze, se pacienta napoti na študijo EKG.
Študija EKG vam omogoča, da določite dodatne nenormalne poti, ki vodijo električni impulz od atrija do prekatov.
Razlikujejo se (od prenosa vzbujanja, ki je označeno kot normalno) s hitrostjo impulza. V zvezi s tem se krčenje enega od delov miokarda opravi veliko hitreje kot preostala srčna mišica. V prisotnosti takšne patologije, ki je posledica študije EKG, lahko specialist opazuje dodatni val vzbujanja prekatov. Znan je kot delta val, njegova prisotnost praviloma govori o WPW sindromu.
Kako zdraviti supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo?
Kot je bilo že povedano, so za epileptične napade značilni nenaden začetek in prekinitev. V večini primerov posebno zdravljenje za to patologijo ni potrebno. Ko pride do napada, se morate najprej umiriti. Če je mogoče, je priporočljivo, da se uležete ali sedete. Poleg tega je pomembno poskrbeti za dostop svežega zraka: odprite okna in odvijete zgornje gumbe srajce. Potreba po takšnih ukrepih je posledica dejstva, da tahikardijo pogosto spremlja občutek nenadzorovane in nerazumne tesnobe, ki se lahko spremeni v strah.
Da bi zagotovili, da patologija ne zahteva resnega zdravljenja, je zelo pomembno ugotoviti vzrok, ki ga je povzročil. Med pregledom se pogosto izkaže, da bolniku ni treba izvajati antiaritmične terapije. Na splošno se preventivni ukrepi razlikujejo po svoji raznolikosti. Če so vzrok za paroksizem ekstrakardijski dejavniki, bolniku svetujemo, da se izogiba soočanju s stresnimi situacijami.
Odlična metoda je masaža karotidnega sinusa. Postopek je, da pritisnete na trebuhu in zrkla, dovolj je 15 minut masaže. Če ta metoda ni prinesla nobenih rezultatov in se stanje še naprej slabša, kar dokazuje občutek šibkosti in zadušitve, je priporočljivo, da poskrbimo za klic rešilca. V večini primerov bolnik s podobnimi simptomi predpiše digoksin ali adrenergične zaviralce. Pri neuspešnem zdravljenju z zdravili bo morda treba izvesti elektropulzno terapijo. V skrajnih primerih se strokovnjaki zatekajo k uporabi ritma.
Da bi preprečili paroksizme, najprej pomislite na spremembe življenjskega sloga - mnogi strokovnjaki priporočajo prakticiranje kakršnegakoli športa. Oseba, ki je doživela paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo, se mora odreči slabim navadam, prenajedanju, kavi in močnemu kuhanju čaja. Ko se soočite s stresnimi situacijami, da bi preprečili pojav napada, je zelo pomembno, da ne pozabite na jemanje zdravila, ki ima pomirjujoč učinek. Prednost imajo valocordin, validol, Corvalol, ekstrakt baldrijana, panangina itd.
Ljudem, ki jih je mogoče opisati kot "preveč čustveno" in "ranljivo", s pogostimi tahikardijo, svetujemo, da se posvetujejo s psihoterapevtom. Zagotavljanje, da patologija ni ena od manifestacij katerekoli bolezni, se lahko omejite na preventivne ukrepe.
Supraventrikularni znaki EKG za tahikardijo
Paroksizmalna tahikardija
Ponedeljek, 25. julij 2011
Paroksizmalna tahikardija
Tako imenovani napadi presegajo pogostost srčnih utripov (od 140-150 do 200-250 utripov na minuto) z nenadnim začetkom in koncem, pri čemer v večini primerov ohranjajo reden ritem. Trajajo lahko od nekaj trenutkov, sekund, minut do ur ali dni.
Paroksizmalna tahikardija se pojavlja pod vplivom mnogih kot ekstrakardija,
in srčni vzroki: pri nevrozi z vegetativno distonijo. viscero-visceralni refleksi, podobni tistim, ki izzovejo ekstrasistole, s pralapse mitralne zaklopke, ventrikularnimi prediskusnimi sindromi, lezijami klanskega aparata in srčne mišice.
Pri elektrofiziološkem razumevanju paroksizmalne tahikardije je serija ekstrasistol, ki sledi ena za drugo z veliko frekvenco. Njegovo drugo ime je torej »ekstrasistolična tahikardija«.
Po analogiji z ekstrasistolom, ki temelji na lokalizaciji središča pobude za prestrezanje ritma iz vozlišča CA, se razlikujejo tri oblike PT: atrijska, od AV povezave (atrioventrikularna) in ventrikularna. Prvi dve obliki ni vedno lahko in je mogoče razlikovati na EKG. Glede na te okoliščine strokovni odbor Svetovne zdravstvene organizacije (1978) meni, da je povsem sprejemljivo, da jih določi splošni izraz vent supraventrikularni. Na splošno predstavlja približno 90% vseh primerov.
Od ekstrasistoličnega koncepta paroksizmalne tahikardije je to enostavno
Predstavljajte si, kako naj izgledajo posamezni kompleksi EKG, odvisno od lokacije središča ektopične aktivnosti. Morali bi biti enaki kot pri ekstrasistolah te lokalizacije, z redkimi izjemami pa je glavna posebnost supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij ožji kompleks QRS. Njegovo diferencialno diagnozo s ventrikularno PT, pri kateri je QRS vedno širok in deformiran, v veliki meri temelji na tej glavni stvari.
Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija.
Če zavržemo elektrofiziološke podrobnosti, ki niso potrebne za praiqui, se lahko omejimo na delitev supraventrikularnih PT na atrijsko in recipročno paroksizmalno tahikardijo iz AV povezave (AV-PT). Slednja predstavlja absolutno večino (85–90%) supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin et al. 994). Lažje ga je ustaviti, vključno z refleksnim draženjem vagusa. Praviloma, vendar ne nujno, so supraventrikularne lastnosti PT pri pomembnejši stopnji krčenja srca običajno več kot 160 v 1 min.
Na EKG-ju je zabeležen »stisnjen« ritem, ostro skrajšanje R-R intervalov s 0,4–0,3 s in manj (sl. 25). Kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,1 c), saj se ekscitacija prekatov po pričakovanjih pojavi skozi prevodni sistem Gissa Purkinje. Ta oblika QRS se imenuje supraventrikularna.
Pri elektrokardiografski diferenciaciji atrijskega in AV-PT je primarni pomen identifikacije P vala, analiza njegove oblike in položaja glede na kompleks QRS. Kadar je atrijska PT pozitivna (v primeru visoke lokalizacije ektopičnega žarišča) ali negativna (v primeru nizke lokalizacije ektopičnega žarišča), se P-val nahaja pred kompleksom QRS. V PT povezave AV je odsoten (istočasna stimulacija preddvorov in prekatov) ali pa je zabeležena kot negativna oscilacija po kompleksu QRS na segmentu RS-T (vzbujanje prekatov je pred vzbujanjem atrija).
Teoretično je. Vendar pa z zelo pogostim ritmom ni vedno mogoče razkriti vala P. Treba se je strinjati z AMSigalom (1958), ki je nekoč napisal. »Da bi zaznali val P v» neredu «ritma, je včasih potrebna določena količina fantazije.
Lažje je uporabiti dopustno reklamacijo Odbora strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije (1978) in se omejiti na navedbo supraventrikularne narave PT.
Vendar pa obstaja simptom, ki vam omogoča, da samozavestno ločite PT od AV povezave z atrijskim.
Če je ritem vedno enak s PT iz AV povezave, je za atrijsko paroksizmalno tahikardijo značilna periodična izguba enega ali dveh kompleksov QRS-T (kot tudi pulznih valov) zaradi prehodnega funkcionalnega AV bloka 11 stopinj. Razlog za to je »utrujenost« AV povezave zaradi pretiranih atrijskih impulzov. V odsotnosti spontane AV blokade. Lahko jo poskusite izzvati s pomočjo »vagalnih tehnik« z alternativno (!) Masažo s karotidnim sinusom, Valsalvinim manevrom. Izguba vsaj enega QRS-T kompleksa v ozadju stalne tahikardije kaže na atrijsko obliko paroksizma. Z AV-PT, stimulacija vagus živca pogosto prekinil napad. V razmerah »niti P niti blokade« ostaja bodisi stanje pankreasne različice PT, bodisi bolj kategorično in govori v prid PT iz AV povezave.
Prej je bilo poudarjeno, da je diferencialna diagnoza supraventrikularne in ventrikularne PT v veliki meri, če ne predvsem, odvisna od oblike kompleksa QRS - ozke in neizkrivljene pri supraventrikularni paroksizmalni tahikardiji, široki in deformirani med ventrikularno. Vendar pa je razširitev in deformacija QRS možna pri supraventrikularnem PT v naslednjih primerih:
z začetno kršitvijo intraventrikularne prevodnosti, primer blokade njegovega levega snopa,
z očitnim Wolff-Parkinson-Belim sindromom, zaradi razvoja funkcionalne želodčne ventrikularne blokade med napadom.
V prvem in drugem primeru je naravo PT mogoče ugotoviti le s primerjavo EKG med napadom in po njem.
V slednjem primeru gre za ventrikularno PT:
znatno podaljšanje QRS (nad 0, 14 s),
izrazit odklon EOS v levo, hujši potek napada s progresivno hemodinamsko motnjo ali simpatični aritmogeni šok (M. S. Kushakovsky, 1992).
Naštejemo posebne klinične značilnosti napada supraventrikularnega PT:
praviloma višji srčni utrip nad 160 utripov. v min;
strogo pravilen ritem (z AV-PT) ali epizodni impulzi pulznega vala (s atrijskim PT) bodisi spontano bodisi po ekscitaciji vagusnega refleksa;
sinhroni arterijski in venski (na vratni veni) pulz;
pojav "spastičnega urina" (obilno ali pogosto uriniranje) ali povečana gibljivost črevesja z nujnimi potrebami (ali brez) za iztrebljanje,
odsotnost v večini primerov nevarnih hemodicoviki motenj;
zmanjšanje ali upočasnitev učinka ritma "vagalnih vzorcev"
Diferenciacija supraventrikularnega in ventrikularnega PT je temeljnega pomena, ker se na prvi stopnji uporabljajo za popolnoma drugačne načine za njihovo zaustavitev. Pri supraventrikularnem paroksizmu so izbrana zdravila verapamil in ATP intravensko;
Supgastrična tahikardija EKG
Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija. Atrijsko trepetanje in fibrilacija
Najbolj značilni EKG znaki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije so:
a) nenaden in končni napad hitrega srčnega utripa do 140-220 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;
b) prisotnost nespremenjenega kompleksa QRS, podobnega istemu kompleksu pred pojavom paroksizma;
c) odsotnost vala P ali njegove prisotnosti pred ali po vsakem kompleksu QRS.
Za atrijsko trepetanje so značilni pogosti (240-400 na minuto) in redni atrijski ritem.
Vzroki atrijskega trepetanja so večinoma povezani z organsko patologijo srca (koronarna arterijska bolezen, akutni miokardni infarkt, perikarditis, valvularne bolezni srca, kardiomiopatija).
Mehanizem nastopa atrijskega trepetanja je povezan s povečanjem avtomatizma celic atrijskega prevajalnega sistema ali s pojavom ponavljajočega se vzbujevalnega vala (reentry), ko nastajajo pogoji za dolg ritmični krožni vzbujevalni val v atrijih. Glede na patofiziološke mehanizme in klinične manifestacije atrijsko trepetanje ni bistveno drugačno od atrične paroksizmalne tahikardije. Glavna razlika med atrijskim trepetanjem in paroksizmalno atrijsko tahikardijo je le v pogostnosti atrijske kontrakcije. Pri atrijskem trepetanju je pogostost atrijske kontrakcije običajno 250–350 na minuto, v atrični paroksizmalni tahikardiji pa ne presega 250 na minuto.
Pomembna značilnost tega sindroma je obvezna prisotnost atrioventrikularnega bloka, zato je del impulzov (2-6), ki prihajajo iz atrij, blokiran v AV vozlišču. Na tej podlagi se lahko pogostnost prekatov prekine bistveno razlikuje od 150 (če je vsak 2 blokiran blok) do 50 (če je zaporedje blokiranih 6 impulzov). Zaradi tega je skoraj nemogoče diagnosticirati atrijsko trepetanje brez EKG pregleda.
Najbolj značilni EKG znaki atrijskega trepetanja so:
a) prisotnost pogostih (200–400) rednih atrijskih F-valov, ki imajo podoben videz (plosko padajoče negativno koleno in strmo naraščajoče pozitivno koleno), najbolj jasno zapisano v standardih 2, 3, aVF in 1, 2 prsnega koša;
b) prisotnost normalnih nespremenjenih kompleksov QRS, pred katerim je določeno določeno število valov F v razmerju 2: 1 - 6: 1.
Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) je nepravilna aritmija, v kateri ni organizirane kontrakcije preddvorov, vendar obstajajo številne neusklajene ekscitacije in kontrakcije atrijskih vlaken (od 350 do 700 na minuto), ki pošiljajo veliko število nepravilnih impulzov (ektopične žarišča), delno ki poteka skozi AV-vozlišče in povzroči krčenje prekatov.
Vzroki za atrijsko fibrilacijo so lahko vsak stres, zvišana telesna temperatura, izguba volumna krvi, perikarditis, miokardni infarkt, pljučna embolija, defekti mitralne zaklopke, tirotoksikoza.
Mehanizem nastopa atrijske fibrilacije je izrazita električna nehomogenost atrijskega miokarda, ki je povezana s pojavom krožnega gibanja vzbujevalnega vala v atrijskem miokardiju (reentry mehanizem). Za razliko od atrične paroksizmalne tahikardije in atrijskega flatera, v katerem vzbujevalni val gre v eno smer, pri atrijski fibrilaciji nenehno spreminja smeri in s tem povzroča naključnost depolarizacije in krčenja mišičnih vlaken. Prav tako, kot pri atrijskem trepetanju, so nekateri impulzi blokirani v AV vozlišču, pri atrijski fibrilaciji pa zaradi naključnosti in visoke frekvence vzbujanja atrijskih vlaken, se blokada v AV vozlišču pojavlja tudi naključno, zato obstaja jasna aritmija pri vzbujanju in krčenju miokarda. prekati.
Za klinično sliko je značilna nepravilna srčna frekvenca (aritmija), neenakomerno polnjenje pulza, prisotnost pulznega primanjkljaja (razlike v srčni frekvenci, izračunane na periferni arteriji in v kultu srca).
Najbolj značilni EKG znaki atrijske fibrilacije so:
a) odsotnost vala P v vseh vodih EKG;
b) prisotnost neurejene oblike in amplitude valov f, ki je najbolj jasno zapisana v standardih 2, 3, aVF in 1, 2 v prsih;
c) nenormalni ventrikularni ritem (različni R-R intervali), nepravilnosti kompleksov QRS, ki pa ohranjajo nespremenjen videz brez deformacij in širitev.
Vsebina predmeta "EKG in njegova analiza":
Supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (NCT)
A. Supraventrikularna recipročna tahikardija (NURT).
B. Supraventrikularna vozelna recipročna tahikardija s sodelovanjem dodatnih poti: sindrom WPW.CLC. (NURT dp).
Atrijska atrijska tahikardija (OPT).
G. Shino-aurikularna recipročna tahikardija.
Za vse NZhT je značilna naslednja klinična slika:
1. Nenaden, brez vzroka napad srčnega utripa z nenadnim začetkom in koncem.
2. Če se NZhT pojavi pri osebah brez patologije srčne mišice in ritem ne presega 180 na minuto, je lahko njihovo splošno stanje povsem zadovoljivo, če se NZhT pojavi na ozadju srčne bolezni ali na ozadju ohranjenega miokarda, vendar z ritmom več kot 200, potem :
a Aritmogeni kolaps ali aritmogeni šok.
b. Semikonalni ali sinkopalni sindrom.
v Kratka sapa, asfiksija, znaki akutne odpovedi levega prekata.
Anginalna bolečina za prsnico, ki se pojavi po pojavu tahikardije zaradi tahikardije, ki jo povzroča subendokardialna ishemija. Običajno se v takšnih primerih na EKG zabeleži globoko vodoravno premikanje segmenta ST navzdol. Po napadu se lahko pojavijo globoke negativne T zobe in pozitivni test troponina. To stanje se imenuje Kochio post-chic sindrom.
Bolniki z NBT pogosto sami najdejo načine, kako zaustaviti napade s kašljanjem ali zadrževanjem dihanja. To se ne zgodi s paroksizmalno ventrikularno tahikardijo. Z NZhT v ležečem položaju lahko vidite pulziranje materničnih vrat, ki je po frekvenci enako frekvenci kot srčni utrip. To kardinalno razlikuje NT od ventrikularne tahikardije, pri kateri je pulziranje žil vedno bistveno manjše od srčnega utripa.
Supraventrikularna nodalna recipročna tahikardija (NURT)
NURT se pojavi pri prirojenem ali pridobljenem poslabšanju prevodnosti impulzov v vozlišču AB. Obstaja krožni val vzbujanja, ki vodi do paroksizma NZhT. Atrije so prav tako vključene retrogradno v ta krožni proces (slika 10).
Sl. 10. Mehanizem vzbujanja pri NURT (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)
EKG znaki NURT (sl. 11):
A. Nenaden začetek in nenaden konec tahikardije s srčnim utripom 140-240 na minuto z jasnim pravilnim ritmom.
B. Odsotnost vala P, ki se združi s kompleksom QRS.
B. Normalni ozki kompleksi QRS s trajanjem, ki ne presega 0,12 s. Ta oznaka ni obvezna. V primeru prisotnosti blokade svežnja njegove podružnice bo kompleks QRS širok.
G. Ni znakov sindroma predekspozicije na EKG-ju, ki se izvaja zunaj napada.
Slika 11. Zgornji EKG: NURT. Srednji EKG: NURT v WPW sindromu s širokim QRS.
Paroksizmalna supraventrikularna recipročna nodularna tahikardija v prisotnosti dodatnih (nenormalnih) načinov: WPW sindrom (sl. 11), CLC.
S to vrsto NT-ja se makro-ri-vstopni krog sestoji iz AB vozlišča, njegovega svežnja, Purkinjevih vlaken, miokarda in dodatnega prevodnega svežnja. Vzbujanje miokarda pri sindromu WPW se pojavi asimetrično od dodatnega žarka: bodisi iz levega prekata ali iz desnega prekata. Zato je kompleks QRS istočasno širok in interval P-Q se skrajša. Poleg vozlišča AB poteka še dodaten paket Jamesa z CLC. Navdušenje, ki prihaja hitreje skozi njega, simetrično pokriva miokard.
Hkrati kompleks QRS ni širši, vendar se interval P-Q skrajša. Ni mogoče vedno razlikovati NT z dodatnimi potmi od NT brez dodatnih poti. Z dodatnimi potmi lahko vidite negativno P valovanje, ki prekriva segment ST. Pri NT brez dodatne poti se val P združi s kompleksom QRS. Prepoznavanje je lažje, če je EKG znan pred napadom - prisotnost predprostora WPW ali CLC vam omogoča postavitev diagnoze.
Fokalna atrijska tahikardija se pojavi, ko se v atrijah pojavijo nidusi patološkega avtomatizma. Atrijski NT se lahko pojavi na podlagi organskih bolezni srca, zastrupitve s srčnim glikozidom, hipokalemije itd. in brez njih.
Sl. 12. Fokalna atrijska tahikardija. Negativni P je pred QRS.
Znaki EKG atrijskega NT:
1. Nenaden napad srčnega utripa od 140 do 250 na minuto z nenadnim koncem.
2. Prisotnost deformiranega ali negativnega P vala pred kompleksom QRS
3. Normalno nespremenjeni ožji kompleksi QRS, podobni kompleksom QRS, do napada (slika 12).
4. V primeru blokade A-B lahko izpadajo ločeni kompleksi QRS (slika 13). V tem primeru atrijska tahikardija spominja na napad atrijske fibrilacije. Vendar pa prisotnost jasnih atrijskih zob to odpravlja.
Atrijske tahikardije so lahko akutne ali kronične, kar v nekaj letih vodi do aritmogene dilatirane kardiomiopatije.
Sl. 13. Prvi EKG: zgornja atrijska tahikardija.
Na drugem EKG-u, atrijska tahikardija s prehodnim blokom AB.
Zdravljenje supraventrikularnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS
Če je vrsta NZhT znana, je treba uvesti predhodno učinkovito antiaritmično zdravilo (AAP), če ne, potem je zaporedje dejanj naslednje.
1. Vagalni testi: t
a Globoko dihanje.
b. Valsalva manever: napenjanje 15-20 sekund.
v Pritisk na bočne površine očesnih jabolk traja 5 sekund (kontraindiciran za glavkom in hudo miopijo).
d) ostro obraz potopi v hladno vodo
e.
e) Povzroča bruhanje.
g. Masirajte en karotidni sinus za 5 sekund.
Izvajanje vagalnih vzorcev je kontraindicirano pri prevajalskih motnjah pri starejših osebah z discirkulacijsko encefalopatijo. Bolnike je treba naučiti samostojno izvajati te teste.
2. Z nestabilno hemodinamiko (kolaps, srčna astma) - izvajamo EIT ali transezofagealno električno stimulacijo.
3. V odsotnosti injekcij AAP, lahko eno od naslednjih zdravil žvečiti in splakniti z vodo: 20-40 mg propronalola (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolola, 200-400 mg kinidina, 80-120 mg verapamila. s sindromi WPW in CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml 1% raztopine je 2 sekundi brez intravenske bolusne reakcije. Če ni učinka, ponovite uvod. Zavira recipročne nodularne tahikardije, sinusno okularno recipročno tahikardijo in pri nekaterih bolnikih fokalno atrijsko tahikardijo.
Uvajanje ATP spremlja neprijetna nenevarna reakcija: slabost, zardevanje obraza. Zaradi hitrega uničenja ATP prehaja v nekaj minutah. Pri starejših bolnikih, pri katerih obstaja sum šibkosti sinusnega vozlišča, ni treba uvesti ATP-ja (v tem primeru se ni treba bati). Po prenehanju napada se lahko pojavi premor v trajanju 3-5 sekund ali asistola.
5. Če ATP ne učinkuje, lahko takoj vpišete 5-10 mg izoptinskega curka pod kontrolo krvnega tlaka. Učinkovito z recipročnim in žariščnim ectopic nzt. Ne dajajte ga bolnikom s sindromom predhodnega izziva (WPW in CLC).
6. Pred isoptinom ali eno uro po njem lahko v / v 5-10 minut vnesete prokainamid 1000 mg pod kontrolo krvnega tlaka z mezatonom 0,3–5 ml ali z enim od naslednjih AARP: t
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Neželeno z začetno hipotenzijo.
8. Propofenon 1,0 mg na kg telesne teže curka 4-6 minut. Nesmiselno ga je uvajati, če ni prišlo do učinka novokinamida.
9. Amiodaron 300 mg IV za 5 minut.
Po neučinkovitem dajanju dveh zdravil (brez ATP) je treba opraviti EIT.
Podporna antiaritmična terapija za nzht
Pri bolnikih s CNT lahko trenutno obstajajo naslednje klinične situacije.
1. Pacient ima precej pogoste napade NZhT in čaka na vrsto za ablacijo: uničenje anomalnih svežnjev, uničenje zadnjih počasnih poti v AV vozlišču z NURT brez dodatnih poti, žariščno uničenje nidusa patološkega avtomatizma v drugih NZhT.
2. Pacient ima redke ali redke napade NCT in ne želijo kirurškega zdravljenja.
Bolniki iz prve skupine praviloma potrebujejo stalno preventivno terapijo. Če je zdravilo znano, da odstrani napad NZhT, je bolje, da se z njim začne test (razen ATP). Če vam vagalni testi pogosto pomagajo, je priporočljivo, da začnete selekcijo z beta-adrenergičnimi zaviralci: propronolol 20-40 mg 3-4 krat na dan ali atenolol 25-50 mg dvakrat ali metoprolol 25-50 mg dvakrat ali betaxolol 5-10 dvakrat, ali bisoprolol 2,5-5 mg dvakrat. Zadnja dva zdravila lahko vzamemo enkrat, prednostno pa v dveh odmerkih. Z enim sprejemom v višini koncentracije zdravila v krvi so pogosto omotica in šibkost, zastrašujoče bolnike.
Naslednja skupina za testiranje je lahko 120 do 240 mg izoptina na dan, diltiazem 180-240 mg na dan (ne more se uporabljati pri bolnikih s sindromom vzburjenosti). Pri bolnikih s paroksizmalno sinusno tahikardijo lahko uporabite coraxan, ki zavira aktivnost SU, 10-15 mg na dan. Poleg tega je sotalol glede na stopnjo preferenc 80-160 mg na dan. Allopenin 50-100 mg na dan. propofenon 450-750 mg na dan. etatsizin 100-150 mg na dan, amiodoron 200-400 mg na dan (začnite z nasičenim odmerkom treh dni po 600-800 mg na dan).
Bolniki z redkimi napadi se lahko omejijo na jemanje teh zdravil dva do tri tedne po napadu. Priporočljivo je, da jih naučite ne le za vagalne vzorce, ampak tudi, če so neučinkoviti, poskusite (prvič v bolnišnici) vzeti eno od izbranih zdravil v dvojnem enkratnem odmerku z žvečenjem. V prvih dneh po napadu potrebujejo pacienti predvsem imenovanje psihotropnih zdravil.
EKG - znaki supraventrikularne tahikardije
HR od 150 do 250 min; Kompleks QRS ponavadi ni deformiran, včasih pa se njegova oblika spremeni zaradi aberantnega prevajanja.
Ponovni vstop v AV vozlišče (prejemnik AV nodalna tahikardija) je najpogostejši vzrok supraventrikularne tahikardije - v tej obliki se pojavi 60% primerov supraventrikularne tahikardije. Vzbujevalni impulz kroži v AV vozlišču in sosednjih območjih atrija. Obstaja koncept, da se ponovni vstop v AV vozlišče pojavi zaradi njegove vzdolžne disociacije na dve funkcionalno ločeni poti. Med supraventrikularno tahikardijo se impulz anterogradira po eni od teh poti in retrogradno vzdolž druge. Posledično so vzporedno vzbujeni atriji in prekati, zato se retrogradni P zobje združijo z kompleksi QRS in niso vidni na EKG-ju ali pa so zapisani takoj po kompleksih QRS (negativni v vodnikih II, III, aVF; RP interval manj kot 50% RR). Pri blokiranju v samem vozlišču AV se veriga za ponovni vstop prekine, blokada na ravni snopa njegove ali nižje pa ne vpliva na supraventrikularno tahikardijo. Vendar so takšne blokade redke, zlasti pri mladih bolnikih, zato razvoj AV blokade med supraventrikularno tahikardijo (brez prekinitve tahikardije) kaže na recipročno AV nodalno tahikardijo.
Ponovni vstop v sinusni vozel je redki vzrok supraventrikularne tahikardije. Impulz kroži znotraj sinusnega vozlišča, med supraventrikularno tahikardijo pa se P-val ne razlikuje po obliki od P-vala sinusnega ritma. AV vozlišče ne sodeluje v pulznem obtoku, zato je vrednost PQ intervala ali prisotnost AV blokade odvisna od notranjih lastnosti AV vozlišča.
Ponovni vstop v atrije povzroči približno 5% supraventrikularnih tahikardij. Impulz kroži v atrijah; med supraventrikularno tahikardijo je val P zabeležen pred kompleksom QRS (interval RP je večji od 50% RR), kar odraža anterogradno širjenje vzbujanja v atrijih. AV vozlišče ne vstopi v verižico za ponovni vstop, zato AV blokada ne vpliva na to obliko supraventrikularne tahikardije.
Žarišča povečanega avtomatizma v atrijih - vzrok za približno 5% primerov supraventrikularne tahikardije (avtomatsko nzht). Oblika P zob pri supraventrikularni tahikardiji je odvisna od lokacije ektopičnega vira. Oblika prvega P vala, ki se začne z NZhT, je enaka kot v nadaljevanju. V nasprotju s tem, v vzajemnih tahikardijah, oblika P zob atrijskega ekstrasistole, ki zažene paroksizem supraventrikularne tahikardije, se običajno razlikuje od oblike preostalih P zob pri tahikardiji. Z avtomatsko supraventrikularno tahikardijo, tako kot pri vzajemnem sinusnem CNT, AV vozlišče ne sodeluje v patogenezi tahikardije, zato je trajanje intervala PQ ali prisotnost AV blokade posledica njegovih notranjih lastnosti.
M. Cohen, B. Lindsay
"EKG - znaki supraventrikularne tahikardije" in drugi članki iz poglavja Srčne bolezni