Oddelek VII. PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA PERIFERNIH CIRKULACIJ IN MIKROCIRKULACIJE
Poglavje 2. Venska hiperemija
Venska hiperemija (ali venska zamašenost krvi) - povečanje oskrbe organa ali tkiva s krvjo zaradi težav z iztokom krvi iz nje.
Venska hiperemija (venska zastoj krvi v telesu) se pojavi pri dveh pogojih. Prvič, to je povečanje odpornosti na pretok krvi v odtoku krvi iz organa v sistem velikih žil. Drugič, pomanjkanje kolateralnih iztokov krvi po krožnem križu.
Ovire, ki povzročajo povečanje odpornosti na pretok krvi v žilah, so lahko naslednje:
Kolateralni odtok krvi v venskem sistemu je relativno lahek, ker vsebuje večje število anastomozov kot arterijskih. Pri podaljšanem venskem zastoju se lahko kasnejši razvoj kolateralnih venskih iztočnih poti. Na primer, ko je lumen portalne vene stisnjen ali zožen ali pri jetrni cirozi, venska kri teče v veno cavo vzdolž razvitih sorodnikov ven v spodnjem požiralniku, trebušnih venah itd.
Zaradi iztoka krvi skozi kolaterale obstrukcija glavnih vein pogosto ni spremljana z vensko stagnacijo krvi ali pa je zanemarljiva in ne traja dolgo. Samo z nezadostnim odtokom kolateralne okužbe pretok krvi v žilah povzroči pomembno vensko zastoj krvi.
Neposredno pred mestom obstrukcije pretoka krvi v venah se zviša krvni tlak. To vodi do počasnejšega pretoka krvi v majhnih arterijah, kapilarah in venah. Če je odtekanje krvi v venski sistem popolnoma ustavljeno, se tlak pred obstrukcijo toliko poveča, da doseže diastolični tlak v arterijah, ki prinašajo kri v organ. V teh primerih se krv v krvnih žilah ustavi med srčno diastolo in se začne ponavljati med vsako sistolo. Takšen tok krvi se imenuje sunkovit. Če se tlak v žilah pred oviro še bolj dvigne, preseže diastolne aduikacijske arterije, potem se ortogradni tok krvi (z normalno smerjo) opazuje samo med sistolo srca in med diastolo, zaradi izkrivljanja tlačnega gradienta v žilah (v bližini žil je večja) kot v bližini arterij), se vrne nazaj, tj. Takšen krvni obtok se imenuje nihalo.
Povečani intravaskularni tlak se začne raztezati krvne žile in povzroča njihovo širjenje. Večina žil se širi, kjer je povečanje tlaka najbolj izrazito, polmer je relativno velik in stene so relativno tanke. Ko pride do venske stagnacije, ekspanzija vseh delujočih ven, kot tudi razkritje tistih venskih žil, ki še niso delovale. Kapilare se prav tako širijo predvsem v venskih predelih, saj je stopnja povečanja tlaka tukaj večja, stena pa je bolj natezna kot pri arteriolih.
Širitev ven in kapilar v venski stagnaciji krvi prispeva k povečanju razteznosti veznega tkiva, ki je del žilnih sten in jih obdaja zunaj. Tako se sila, ki razteza posode, in sicer intravaskularni tlak (P) poveča in sila, ki nasprotuje njihovi napetosti, to je napetost stene (T), nasprotno, zmanjša. Vrednosti P in T sta povezani z razmerjem P · r = T, kjer je r polmer posode. Zaradi povečanja P in zmanjšanja T se njihov polmer (r) vedno bolj povečuje, kar povzroča še večje raztezanje žilne stene. Razširitev posode se zgodi, dokler je T uravnovešena s P · r, v nasprotnem primeru je žilna stena neizogibna za prekinitev.
Razširjene kapilare in žile, kot tudi nefunkcionalne posode, ki so bile prej razkrite, so napolnjene s krvjo. Zato se krvna oskrba telesa med vensko stazo krvi vedno poveča (od tod tudi ime venska hiperemija). Čeprav se presečno območje vaskularne plasti telesa poveča z vensko kongestijo, linearna hitrost pretoka krvi bistveno pade in zato se volumetrična hitrost pretoka krvi redno zmanjšuje. Tako se zmanjša mikrocirkulacija v organu in oskrba tkiv s krvjo v venski stazi krvi, kljub ekspanziji kapilar in povečanju intravaskularnega pritiska. Na sliki 7 je prikazana odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije v zastoju venske krvi.
Večina simptomov venske kongestije krvi je odvisna od zmanjšanja prostorninske hitrosti pretoka krvi v telesu in posledično zmanjšanja oskrbe s krvjo v njenih tkivih.
Zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi v telesu pomeni, da se vanje vnese manj toplote kot običajno. Posledično je v površinskih organih moteno ravnovesje med količino toplote, ki jo prinaša kri, in toploto, ki jo damo v okolje. Zato se njihova temperatura med venskim stasom zmanjšuje. V notranjih organih se to ne zgodi, ker ni prenosa toplote iz njih v okolje in se temperatura med vensko stagnacijo ne zmanjša.
Zaradi zmanjšanja volumskega pretoka med venskim stasom se količina kisika in hranilnih snovi, ki jih prinaša v organ s krvjo, zmanjša, produkti presnove pa se ne odstranijo v celoti. To pomeni, da je tkivo pomanjkljivo prekrvavljeno in pomanjkanje kisika - hipoksija (cirkulacija). To pa vodi do motenj normalnega delovanja tkiv.
Povečanje intrakapilarnega tlaka povzroči povečanje filtracije tekočine skozi stene kapilar v tkivne vrzeli in zmanjšanje njene resorpcije nazaj v krvni obtok, kar pomeni povečanje transudacije. Poveča se prepustnost kapilarnih sten, kar prispeva k povečani ekstravazaciji tekočine v tkivnih vrzelih. Mehanske lastnosti vezivnega tkiva se spremenijo tako, da se njihova raztegljivost poveča, elastičnost pa se zmanjša. Posledica tega je, da transudat, ki se sprošča iz kapilar, zlahka raztegne vrzeli v tkivih in se v njih kopiči v znatni količini, kar povzroči otekanje tkiva. Volumen organa v primeru venske stagnacije se poveča tako zaradi nastajanja edema kot tudi zaradi povečanja krvnega polnjenja.
Zaradi ostre upočasnitve pretoka krvi v kapilarah med vensko kongestijo tkiva maksimalno uporabljajo kisik v krvi, večino hemoglobina v krvi pa ponovno vzpostavimo. Zato organ ali tkivo prodre v cianotično odtenek - cianozo, temno češnjevo barvo obnovljenega hemoglobina, ki sije skozi tanko plast povrhnjice, pridobi modrikast odtenek.
Pri dolgotrajni venski stazi zaradi kisikove izgube in kopičenju ogljikovega dioksida obstajajo motnje v prehrani in funkciji organov. Pojavijo se reaktivna proliferacija vezivnega tkiva in atrofija parenhimskih elementov, kot je atrofija rjave srčne mišice, kongestivna cirotična jetra itd., V nekaterih primerih pa je lahko koristna tudi venska zastoj krvi. Na primer, venska kongestija, ki jo umetno povzroča vpenjanje žil, lahko upočasni razvoj lokalnega okužbenega procesa, ker ustvarja pogoje, ki so neugodni za razvoj mikroorganizmov.
Venska hiperemija - povečanje krvnega obtoka, z zmanjšanjem količine tkiva ali organa krvi, ki teče skozi žile. Za razliko od arterijske hiperemije se razvije kot posledica upočasnjevanja ali ustavitve odtoka venske krvi skozi žile.
Glavni vzrok za vensko hiperemijo je mehanska ovira za iztekanje venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumena venule ali vene med kompresijo (tumor, edematno tkivo z brazgotino, vrvico, tesno povoj) in obturacijo (tromb, embolus, tumor); srčno popuščanje; nizka elastičnost venskih sten v kombinaciji z nastankom podaljškov (variic) in zožitvami.
Manifestacije: Povečanje števila in premera lumena venskih žil v območju hiperemije. Cianoza tkiva ali organa zaradi povečanja količine venske krvi v njih in zmanjšanja vsebnosti HbO2 v vensko kri Zmanjšanje temperature tkiv v območju venske stagnacije zaradi povečanja volumna hladne venske krvi v njih. In zmanjšati intenzivnost presnove tkiva. Edem tkiv - zaradi povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah, postkapilarnah in venulah. Krvavitve v tkivu in krvavitve zaradi prekomernega raztezanja in mikro-solz sten venskih žil. Spremembe v žilah mikrovaskulature. - Povečanje premera kapilar, postkapilar in venul zaradi raztezanja sten mikrovislov s prekomerno vensko kri.
- povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (kot posledica odtekanja venske krvi skozi prej nedelujoče kapilarne mreže) in zmanjšanje - kasnejše (zaradi prenehanja pretoka krvi zaradi nastajanja mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarah in venulah).
- Upočasnjevanje (do prenehanja) odtoka venske krvi.
- Znatno povečanje premera aksialnega "cilindra" in izginotje toka plazme v venulah in venah.
- gibanje krvi v obliki žepkov v venulah in žilah - "povratna pot":
Patogeni učinki venske hiperemije
Venska hiperemija ima škodljiv učinek na tkiva in organe zaradi številnih patogenih dejavnikov.
• Posledice: zmanjšanje specifičnih in nespecifičnih funkcij orusa in tkiva, hipotrofija in hipoplazija strukturnih elementov organov, nekroza parenhimskih celic in razvoj veznega (skleroze, ciroze) v organih.
Hipreremija se nanaša na stanje, za katerega je značilno prelivanje krvnega obtoka. Stanje je lahko lokalno (omejeno) ali razširjeno, kar pomeni, da se lahko prekrvitev poveča v ločenem delu telesa ali pa proces vpliva na vse organe in tkiva. V prispevku bodo obravnavani vzroki za patologijo, vrednost venske hiperemije in glavni simptomi bolezni ter kakšno zdravljenje zahteva arterijsko in vensko hiperemijo.
Glede na stagnacijo ali presežek krvi, ki je prisotna v krvnem obtoku, se hiperemija razdeli na arterijsko in vensko. Vsak od njih je lahko patološko in fiziološko. Fiziološki je normalen proces in se razvija v ozadju fizičnega napora, povečanega mišičnega dela, v spremenjenih okoljskih razmerah, in če je potrebno, hiperfunkcijo človeškega telesa. V tem primeru ima hiperemija pozitivno vrednost in praviloma ne zahteva popravka.
Patogeneza patološke narave venske hiperemije je povezana s prelivanjem venske plasti s krvjo zaradi nastopa in razvoja različnih bolezni in patoloških reakcij. Glavni vzroki in mehanizmi razvoja venske hiperemije:
Skoraj vsi zgoraj navedeni razlogi se lahko pojavijo pri različnih patoloških stanjih. Vendar je za nadaljnje zdravljenje pomembno, kaj natančno je povzročilo razvoj kratkotrajne ali dolgotrajne venske hiperemije. Zato mora strokovnjak iskati razloge.
Če govorimo o mehanizmu razvoja venske hiperemije, se bo patogeneza in patofiziologija procesa v vsakem primeru bistveno razlikovala. Osnova patoloških sprememb so lahko venska stagnacija zaradi nezmožnosti normalnega iztoka krvi iz žil, zmanjšanje arterijskega venskega tlaka, zmanjšanje elastičnosti stene žil, povečanje tlaka v venah, gibanje krvi v žilah najmanjšega reda (venule), zmanjšana limfna cirkulacija, zmanjšanje hitrost pretoka krvi do popolne zaustavitve (zastoj).
Simptomi venske hiperemije bodo različni. To je posledica možnosti poškodb organov in sistemov človeškega telesa. Simptomi in zunanji znaki hiperemije bodo vključevali naslednje glavne manifestacije:
Če preučimo značilnosti vsakega od simptomov, potem se periferno razvije cianoza (cianoza) s hiperemijo. Hkrati sta koža in sluznice hladni, v dolgem procesu pa vene postanejo zavite. Samo stagnacija v velikih žilah pljučnega krvnega obtoka bo povzročila centralno cianozo: v tem primeru je modrikost tople kože in sluznice, ki je na voljo za pregled, posledica kršitve arterizacije krvi v pljučih, to je kršitev procesa obogatitve krvi s kisikom in odstranitev presežka ogljikovega dioksida.
Cianoza kože.
Prelivanje krvnih žil s krvjo vedno povzroči hipoksijo tkiv in jih stisne z edemsko tekočino. Če je akutna venska hiperemija, potem obstaja izhod iz krvnega obtoka krvnih celic, rdečih krvnih celic. Veliko jih je v sluznici, seroznih membranah in koži vodi do pojava takšnega simptoma, kot so krvavitev ali točkovanje krvavitev.
Izhod iz lumena žil tekoče komponente krvi zaradi njegove stagnacije in povišanja tlaka v venah se imenuje ekstravazacija in vodi do edema. Simptom se lahko izrazito izrazi. Prekomerno kopičenje tekočine v podkožni maščobi se imenuje anasarca, v perikardiju (zunanja srčna membrana) - hidroperikardija, trebušna votlina - ascites, v plevralnih votlinah pljuč - hidrotoraks, z ventrikularnim edemom možganov se imenuje "hidrocefalus".
Sčasoma se simptomi in spremembe zaradi hiperemije povečajo. V parenhimskih organih se razvije maščobna ali zrnata distrofija. S pravočasno odpravo krvne stagnacije v žilah se procesi reverzibilno razvijajo in je možno popolno okrevanje.
Resnost simptomov hiperemije bo odvisna od resnosti procesa. Če je krvni obtok hudo moten, lahko simptomi hiperemije vključujejo simptome akutne respiratorne odpovedi in znake pljučnega edema. Oseba ima penjen sputum, pomešan s krvjo, ko je pregledan, se slišijo mokre hruške in ko se tolkanje (trkanje) zasliši tolkanje tolkalnega zvoka v projekciji pljučnih polj. Pri opravljanju radiografije pljuč se odkrijejo simptomi hidrotoraksa in opazi razširitev vzorca bazalnih žil.
Pri opravljanju radiografije pljuč se odkrijejo simptomi hidrotoraksa in opazi razširitev vzorca bazalnih žil.
S kronično obstoječo hiperemijo in dolgotrajno obilico venskega dna lahko posledice venske hiperemije precej žalostne. V organih in sistemih se postopoma razvijejo distrofični procesi, začne se atrofija strukturnih celic in pride do njihove zamenjave z vezivnim tkivom. Sklerozo organov vedno spremlja kršitev njihovih funkcij. Če govorimo o hiperemiji jeter, potem razvijejo simptome ciroze jeter in ascitesa. V patologiji pljuč se pojavijo oblike »rjavih pljuč« in simptomi stagnacije krvi v pljučih: konstanten izplak «zarjavele» barve, težko dihanje, kašelj.
Hipreremija zgornjih ali spodnjih okončin na ozadju krčnih žil ima vse znake in simptome patologije:
Poleg simptomov zastoja krvi in samih krčnih žil se lahko zaradi slabega normalnega pretoka krvi razvijejo tromboza, tromboembolija, tromboflebitis v prisotnosti venske hiperemije. Pomanjkanje specializirane pomoči v tem primeru lahko privede do razvoja nekroze tkiva zaradi pomanjkanja kisika, kar vodi do gangrene.
Z lokalnimi nalezljivimi zapleti lahko kirurgi ustvarijo namerno povečanje krvnega obtoka žil z vpetjem žil nad patološkim procesom.
Treba je opozoriti, da lahko v nekaterih primerih zgoraj opisani pojavi fibroze, ki se pojavi med hiperemijo, imajo ne samo negativen, temveč tudi pozitiven učinek za organizem. Na primer, v primeru lokalnih infekcijskih zapletov lahko kirurgi ustvarijo namerno povečanje krvnega polnjenja žil z vpetjem žil nad patološkim procesom.
Zdravljenje venske hiperemije bo neposredno odvisno od tega, ali je arterija ali vena prizadeta, pa tudi razlogov, ki so sprožili ta proces. Opozoriti je treba, da je množica žil le simptom, zato je neuporabno stimulirati venski krvni obtok, ne da bi odpravili dejavnik, ki je povzročil zastoj krvi.
Če govorimo o stagnaciji in venski hiperemiji na ozadju sedečega načina življenja, krčnih žil, nepremičnosti, bo režim zdravljenja podoben zdravljenju krčnih žil in vključuje naslednje elemente:
Kirurško zdravljenje se kaže tudi v mnogih primerih, ko se venozna hiperemija sproži z mehansko oviro na poti pretoka krvi skozi žile. Z uporabo kirurških metod lahko odstranijo tumor ali njegov del, odstranijo ovire za pretok krvi po poškodbah in zdravijo okrnjene brazgotine.
Hirudoterapija, to je zdravljenje s pijavkami, je lahko dodatno zdravljenje za vensko hiperemijo. Metoda ima več pozitivnih učinkov: prvič, razbremeni lokalni pretok krvi, drugič, izboljša prekrvavitev skozi žile in prekrvavitev tkiv, tretjič, ogromna količina biološko aktivnih snovi pride v telo s slino iz pijavke. Zdravljenje ima majhno število kontraindikacij, nizko tveganje za neželene učinke, zato se lahko aktivno uporablja za zdravljenje hiperemije na ozadju multiple patologije notranjih organov. Na splošno venozna hiperemija pogosto zahteva aktivno in pravočasno zdravljenje kot stanje, ki je nevarno in polno razvoja številnih neželenih stranskih učinkov.
Venska hiperemija je pogoj za povečano prekrvitev krvi v organ ali tkivo zaradi oviranega pretoka krvi skozi žile.
Venska množica je lahko lokalna in skupna. Lokalna venska pletorija se pojavi, ko je pretok krvi skozi velike venske debla otežen zaradi blokade s trombom, embolusom ali če veno pritiska z zunanje strani tumor, brazgotina, oteklina itd.
Stanje, ki pospešuje vensko stagnacijo, je dolg nefiziološki položaj enega ali drugega dela telesa, neugoden za lokalni krvni odtok. Hkrati se oblikuje hipostaza - gravitacijska venska hiperemija.
Najpogostejši vzroki za nastanek venske pletore so:
1) pomanjkanje delovanja srca pri revmatičnih in prirojenih okvarah njegovih ventilov, miokarditis, miokardni infarkt;
2) dekompenzirano hipertrofirano srce;
3) zmanjšanje sesalnega učinka prsnega koša v eksudativnem plevritisu, hemotoraksu itd.
Glede na hitrost razvoja in trajanje obstoja je lahko ta patologija akutna in kronična. Dolgotrajna venska hiperemija je mogoča le v primeru nezadostnega koluralnega venskega krvnega obtoka.
Za mikrocirkulacijske motnje v venski hiperemiji so značilni:
1) dilatacija kapilar in venul;
2) upočasnjenega pretoka krvi skozi žile mikrocirkulatorne postelje do zastoja;
3) izguba delitve pretoka krvi v aksialno in plazmatsko;
4) povečan intravaskularni pritisk;
5) nihalo ali sunkovito gibanje krvi v venulah;
6) zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi na področju hiperemije;
7) okvarjeno limfno cirkulacijo;
8) povečanje arteriovenske kisikove razlike.
Zunanji znaki venske hiperemije vključujejo:
1) povečanje, zbijanje organa ali tkiva;
2) razvoj edema;
3) pojav cianoze, t.j. cianotična obarvanost.
Pri akutnih venskih pletorah se lahko iz malih žil v okoliška tkiva sproščajo eritrociti. Pri kopičenju precejšnjega števila v sluznici in seroznih membranah se na koži oblikujejo majhne, natančne krvavitve. Zaradi povečane transudacije se v tkivih nabira edematozna tekočina. Njegova količina je lahko precej pomembna v podkožnem tkivu (anasarca), plevralnih votlinah (hidrotoraks), trebušni votlini (ascites), perikardiju (hydropericardium) in prekatih možganov (hidrocefalus). V hipoksičnih pogojih se v celicah parenhimskih organov razvijejo zrnata in maščobna degeneracija ter mukoidna oteklina intersticijske snovi. Te spremembe so praviloma reverzibilne in če se vzrok odpravi, se akutna venska pletora konča s popolno obnovo strukture in funkcije tkiv.
Pri kroničnih venskih pletorah se v tkivih razvijejo distrofični procesi, atrofija parenhimskih elementov s hkratno zamenjavo rasti stromalnih celic in kopičenje kolagenskih vlaken v njem. Nepovratno strjevanje in zbijanje organa spremljata kršitev njegovih funkcij in se imenuje cianotična induracija.
Zapletena bolezen, za katero je značilno povečano polnjenje krvnih organov in tkiv. Venska hiperemija - patologija, ki se pojavi zaradi oviranega izliva krvi skozi žile. Ta patologija je lokalna in skupna. Z boleznijo pri bolnikih se spremeni barva kože, zmanjša lokalna temperatura, otekanje tkiv in poslabšanje delovanja prizadetega organa. Ko se ti simptomi pojavijo, se morate obrniti na zdravnika, da dobite diagnozo in poiščete pravo zdravljenje.
Najpogosteje pride do razvoja venske hiperemije pri boleznih krvnega sistema.
Tudi patologija se pojavi zaradi vpliva takšnih razlogov:
Mehanizem razvoja venske hiperemije se začne s kršitvijo iztoka venske krvi iz tkiv ali organov zaradi velikega pritoka arterijske krvi. Stagnacija v žilah aktivira sproščanje kisika v tkiva in pretok ogljikovega dioksida v krvni obtok. To je patogeneza hipoksemije in hiperkapnije, pri kateri se pojavi cianoza kože. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni je prišlo do kršitve oksidativnih procesov, zmanjšanja proizvodnje toplote in povečanja prenosa toplote, kar vodi do lokalnega znižanja temperature.
Obstajajo takšne vrste venske hiperemije:
Obstajajo tudi ti tipi:
Obstajajo takšni znaki venske hiperemije:
Med manifestacijo prvih simptomov venske hiperemije mora bolnik takoj oditi v bolnišnico. Zdravnik bo zabeležil bolnikove pritožbe in izvedel objektivni pregled. Nato bo specialist izvedel, katero patofiziologijo bolezni, in ugotoviti razlike bolezni od drugih bolezni vene. Po tem bo specialist usmeril posebne informativne diagnostične ukrepe. Te vključujejo:
Venska hiperemija je pogosta bolezen, ki z dolgim potekom vodi do resnih posledic. Za pravilno zdravljenje patologije se morate obrniti na specialiste. Uporaba različnih terapevtskih tehnik vodi k poslabšanju. Zdravnik bo pregledal bolnika, diagnosticiral in pripravil načrt zdravljenja. Za zdravljenje take patologije bo specialist predpisal zdravila in ljudska zdravila.
Če ima bolnik hiperemijo kože, predpišite zdravila, ki so predstavljena v tabeli:
2 Bolezni krvnega obtoka v ledvicah.
In ktivatsiya sistem "renin - angiotenzin-ADH"
Vybros Aldostero-Rona
Neuroendokrini mehanizem (osmotski)
3 Povečana prepustnost za plazemske beljakovine.
Petinuria; beljakovina na stopnji v tkivu.
Z onkotičnim znižanjem krvnega tlaka.
4 Visoka vsebnost beljakovin in soli v tkivih.
P povečala hidrofilnost tkiv.
5 Odlaganje limfne drenaže od ekstravazacije.
Dinamična limfna insuficienca.
Splošni edem
Sistemski edem najdemo v številnih delih telesa in je posledica pogostih somatskih bolezni.
Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju splošnega edema:
1. Hiperfunkcija sistema renin-angiotenzin-aldosteron in skupni presežek natrija v telesu (srčno popuščanje, vnetna ali ishemična poškodba ledvic).
2. Neuspeh pri tvorbi atrijskega natriuretičnega faktorja (PNUF).
Kot je znano, je PNUF kompleks atriopeptidov I, II, III, ki jih sintetizirajo celice desnega atrija in njegovega ušesa. PNUF ima nasprotne učinke aldosterona in antidiuretskega hormona, kar povečuje izločanje vode in natrija z urinom.
V primeru odpovedi srca v pogojih dilatacije srčnih votlin se opazi poslabšanje produktov PNUF.
3. Zmanjšanje onkotičnega pritiska krvne plazme zaradi izgube onkološko aktivnih beljakovin:
izguba beljakovin pri nefrotičnem sindromu, opeklina plazmorreja, s podaljšanim bruhanjem, z masivnim izločanjem z razvojem ascitesa, plevritisa, z enteropatijo s povečano izgubo beljakovin;
motnje sinteze beljakovin v jetrih pri odpovedi jeter;
zmanjšanje vnosa beljakovin v telesu med postom, sindrom nezadostne absorpcije v črevesju z boleznimi prebavil itd.
4. Povečanje hidrostatskega tlaka v - izmenjalnih žilah mikrocirkulacijskega ležišča (stagnacija srčnega popuščanja, hipervolemija pri kršitvi izločajne funkcije ledvic, motnje vodne in elektrolitske uravnoteženosti različnih etiologij itd.).
Patogeneza ledvičnega edema pri nefrozi.
Uničenje reapsorpcije beljakovin
zaradi poškodbe tubulov.
limfna drenaža iz transudacije.
Dinamična limfna insuficienca.
3 Zmanjšanje volumna kroženja
krvi zaradi prehoda v tkivo in poliurijo.
Izbor aldosterona.
bmena proteini mukopolisaharidi.
P povečanje prepustnosti kapilar.
Patogeneza ascitesa pri jetrni cirozi.
P dvig tlaka v sistemu
2 Zmanjšana inaktivacija aldosterona.
3 Zmanjšana proizvodnja albuminov.
4 Dinamični limfni
5 Povečana prepustnost
Vrednost edema za telo.
1. Stiskanje tkiva in krvnega obtoka v njem.
1. Zmanjšanje absorpcije strupenih snovi (vnetje, alergije).
2. Edematozno tkivo je lažje okuženo.
2. Zmanjšanje toksinov, zmanjšanje njihovega patogenega delovanja.
3. V primeru srčnega popuščanja - dehidracija ali zastrupitev z vodnimi celicami.
3. V primeru srčnega popuščanja - razkladanje srca zaradi zadrževanja tekočine v tkivih.
5. Povečanje prepustnosti žilnih sten (sistemsko delovanje biološko aktivnih snovi, toksičnih in encimskih dejavnikov patogenosti mikroorganizmov, nenalezljivih toksinov itd.).
6. Povečanje hidrofilnosti tkiv (v primeru motenj elektrolitske uravnoteženosti, odlaganja mukopolisaharidov v kožo in podkožno tkivo pri miksedemu, pri motnjah perfuzije tkiva s krvjo v pogojih venske stagnacije itd.).
Pojav organov in tkiv z edemi ima značilne lastnosti. Kopičenje edematozne tekočine v ohlapno podkožnem vezivnem tkivu poteka predvsem pod očmi, na hrbtu roke, stopala, gležnje in nato postopoma širi na celotno telo. Koža postane bleda, raztegnjena, gube in gube so gladke. Edematozna maščoba postane bledo rumena, sijoča, sluzasta. Blagi edemi so se povečali v velikosti, težki in pastozni. Sluznice postanejo otekle, prosojne, želatinaste.
Klinično, začetni edem z negativnim tlakom tekočine v tkivu ustreza simptomu nastajanja vretenc, ko pritisnemo na edematno tkivo. Če luknja ne tvori stisnjene luknje, je pritisk v tkivu pozitiven, kar ustreza daljnosežnemu, “napetemu” edemu.
Edematozna vsebina raztopi intersticijsko snov v različnih tkivih, razširi celice, kolagena, elastična in retikularna vlakna ter jih razdeli na tanke fibrile. Celice stisnemo z edematno tekočino ali zatečejo; v citoplazmi in jedru se pojavijo vakuole in nekrobiotične spremembe.
Vrednost edema je dvoumna. Prilagodljiva vloga edema je zaščita telesa pred razvojem hipervolemije. Lokalni edem razredči vsebino tkiva, zmanjša koncentracijo toksinov, biološko aktivnih snovi itd. Lokalni vnetni edem, skupaj z drugimi dejavniki, zagotavlja pregradno funkcijo vnetnega procesa, kar prispeva k omejevanju krvnega in limfnega toka v žarišču, kar zagotavlja povečanje vsebnosti humornih dejavnikov nespecifične odpornosti v tkivih.
Vendar pa edem stisne krvne žile, kar moti mikrocirkulacijo krvi in limfe, kar zagotavlja postopen razvoj distrofičnih, atrofičnih, nekrotičnih sprememb v edematoznem tkivu in razvoj skleroze.
Posebej nevarno je otekanje organov in tkiv v zaprtih votlinah (možganih, pljučih, srcu), saj lahko to povzroči kompresijo in motnje vitalnih funkcij. Poleg tega lahko stiskanje otekanja živčnih končičev spremlja bolečina.
Pod hiperemije razumeti povečano polnjenje krvnih žil, tkiv, organov.
To je posledica obilnega pretoka arterijske krvi, ki se je začela zaradi kršitve venskega iztoka krvi.
Hipreremija je arterijska in venska:
Različne vrste venske hiperemije temeljijo na različnih razlogih.
Praviloma je vzrok za vensko hiperemijo lahko blokada trombnih žil s tankimi stenami, stiskanje od zunaj z vnetnim edemom, tumorjem ali brazgotino in drugimi dejavniki.
Hiperimija v žilnici medenice prispeva k kompresiji žil v tem delu tumorja maternice ali med nosečnostjo.
Venska hiperemija je lahko povezana s patologijo ustave: slab razvoj elastičnih ali gladkih mišičnih elementov stene venskih žil.
Takšni ljudje imajo poleg krčnih žil nagnjenost k razvoju kile, hemoroidov in drugih bolezni. Pomanjkanje elastičnega tkiva je opaziti pri tistih, ki večino časa delajo stoječe ali dvigujejo uteži, pa tudi pri sedečem načinu življenja.
Najpogostejši vzrok venske staze je kršitev sesalne funkcije desnega prekata srca, ki ogroža zdravje srca.
Kako nevarna je trombofilija med nosečnostjo in kakšne možnosti ponuja sodobna medicina za uspešno prenašanje otroka? Tudi v članku o dejavnikih tveganja in vzrokih za patologijo.
Patogenezo venske hiperemije povzročajo taki dejavniki:
Torej ponavljamo, da je mehanizem za razvoj venske hiperemije:
Obstajajo takšni znaki venske hiperemije:
Pogosto se lokalna kronična zastoj določi s pritožbami bolnikov in zunanjim pregledom. Če je potrebno, uporabite posebne tehnološke raziskave.
Med njimi so ultrazvok in Doppler skeniranje (raziskovanje možganov, medenice in trebušne votline) in flebografija (študija spodnjih okončin).
Kar se tiče hirudoterapije, je treba opraviti več testov (lokacijo pijavk na ustreznih točkah), ki imajo diagnostično vrednost.
Izkušen specialist na bolnikovem stanju, času in količini krvavitve po posegu lahko diagnosticira manifestacijo venske hiperemije.
Zdravljenje hiperemije je usmerjeno v odpravo vzroka njegovega pojava (zmanjšanje žilnega tonusa) in za normalizacijo krvnega obtoka.
Zdravljenje je sestavljeno iz več faz:
Patofiziologija venske hiperemije ima lahko naslednje posledice:
Če povzamemo, lahko rečemo, da je venska hiperemija pogost pogoj, resen in začetni dejavnik za razvoj številnih bolezni. Brez natančne obdelave bo venska kongestija stalno napredovala.
V nekaterih primerih pa ima venska kongestija ugoden učinek. Na primer, umetna stagnacija venske žile upočasni razvoj lokalnega okužbenega procesa, saj nastajajo pogoji, ki negativno vplivajo na razvoj mikroorganizmov.
Venska hiperemija (pasivna, stagnira) je povečanje oskrbe krvi in tkiv zaradi zapletenega izliva krvi skozi žile. Blokirni faktor za odtok krvi je lahko znotraj in zunaj plovila. Arterijska in venska hiperemija se med seboj razlikujejo v tem, da je slednja daljša v času, njene posledice pa so včasih nepopravljive. Zato je obisk zdravnika, preučevanje simptomov in nadaljnje zdravljenje bistvenega pomena.
Patogeneza venske hiperemije se začne s težavo odtoka venske krvi iz organa ali tkiva zaradi velikega pritoka arterijske krvi. Ker pa ima krvni obtok žil takšne kompenzacijske faktorje, kot so anastomoze, tromboza vene običajno ne spremlja sprememb v venskem tlaku. Samo zaradi nezadostnega razvoja kolateralnih žil, blokada povzroči povečanje tlaka v žilah.
Toda, ko mehanizem razvoja venske hiperemije sledi povečanju pritiska v žilah, to vodi do zmanjšanja razlike v tlaku v arterijsko-žilnem mehanizmu in postopnega zmanjšanja hitrosti pretoka krvi v kapilarah. Hkrati se stene teh plovil bistveno širijo. Včasih premer kapilar postane primerljiv z velikostjo venul. Vzroki za to stanje ne temeljijo le na povečanem venskem pritisku, temveč tudi na oslabitvi strukture vezivnega tkiva, ki se nahaja okoli kapilar in jih podpira. Kapilarne vene so bolj nagnjene k raztezanju, saj je ta lastnost bolj izrazita v njih kot v arterijskih kapilarah.
Mehanizmi venske stagnacije aktivirajo sproščanje kisika v tkiva in pretok ogljikovega dioksida iz njih v kri. To povzroča hipoksemijo in hiperkapnijo. Cianoza se razvije zaradi fluorokontrasta, ko jim temno rdeča barva rekonstituiranega hemoglobina daje modrikast odtenek, ki je prosojen skozi plast povrhnjice.
Proces razvoja venske hiperemije vodi v nenormalne oksidacijske reakcije, zmanjšuje proizvodnjo toplote v njem, povečuje prenos toplote in posledično na lokalno znižanje temperature. Tkiva so nasičena z vodo, ki jih vnaša iz kapilar in žil, kar vodi v nastanek edema.
Z vensko hipertenzijo se v žilah pojavijo krvni strdki.
Venska množica je lahko lokalna ali skupna. Glavni simptomi venske hiperemije so:
Venska hiperemija, katere vrste so razdeljene glede na hitrost razvoja in trajanje, so lahko akutne in kronične. Dolgotrajno hiperemijo žil povzroča motnja kolateralne venske cirkulacije in zahteva nujno zdravljenje.
Simptomi venske hiperemije so povezani s stopnjo zmanjšanja intenzivnosti pretoka krvi v kapilarah in s povečanjem polnjenja mikrovaskulature. Zunanji simptomi tega stanja se kažejo, kot sledi:
Bolna oseba ima edem in povečanje volumna.
Podaljšano patološko stanje brez ustreznega zdravljenja vodi do distrofičnih in atrofičnih lezij. Povezovalno tkivo zavzema mesto strukturnega parenhima in razvije sklerozo ali fibrozo in disfunkcijo organov. Lokalno vensko zastoj določimo vizualno in s pritožbami in simptomi bolnikov. Če je treba razjasniti diagnozo, potem uporabimo tehnologije za raziskovanje simptomov. Najbolj priljubljeni med njimi so ultrazvok, doppleroskaniranje in flebografija, po katerem je predpisano zdravljenje.
Posledice venske hiperemije za bolnika so razočaranje. To poslabša splošno stanje telesa, saj ga spremlja hipoksija in videz edema. Zato se te države razvijajo:
Splošno stanje telesa se zaradi hipertenzije pri ljudeh poslabša.
Kljub resnim posledicam, ki jih povzroča venska pletora, ima pozitiven pomen. Tako lahko stagnacija, umetno oblikovana s stiskanjem žil, upočasni nastanek infekcijskega procesa. Ta rezultat se pojasni z dejstvom, da pasivna različica zastoja krvi ne ustvarja ugodnih pogojev za razmnoževanje mikroorganizmov. Pozitivna vrednost venske hiperemije v kronični obliki je, da pospešuje celjenje ran.
Zdravljenje kongestivne hiperemije je namenjeno odpravi vzroka njegovega pojava in ne le olajšanju simptomov. Prvič, zdravniki pozorni na bolnika, da se odreče slabim navadam - kajenje, zloraba alkohola, prenajedanje. Ne zadnjo vlogo pri pojavu pasivne hiperemije v organih igra sedeče delo ali delo, povezano z dvigovanjem in premikanjem uteži, stalno bivanje na nogah. Zdravila-venotoniki pomagajo pri zdravljenju tega stanja. Povečujejo elastičnost sten žil, preprečujejo pojav vnetja in neprijetnih simptomov. Če je potrebno, strokovnjaki predpisujejo pacientu antikoagulante.
Pri pasivni stagnaciji v pljučih je zdravljenje povezano s kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja. Če zdravljenje z zdravilom daje negativen rezultat, je mogoče kirurški poseg. Zasedenost možganov se odpravi z zmanjšanjem venskega tlaka in edematoznih pojavov. Z zapletom se razvije staza - lokalni kapljic krvi prekine v kapilarah. Nato je mogoče predpisati terapijo z lasersko svetlobo, masažo vratnega območja, refleksoterapijo in fitopreparate.
Venski preliv v medenici je zelo primeren za konzervativno zdravljenje. Pasivna pletora v spodnjih okončinah se zdravi z zdravili in ljudskimi zdravili. Zdravljenje in lajšanje simptomov hirudoterapije z vensko kongestijo (priprava medicinskih pijavk).
Pred zdravljenjem je treba opustiti slabe navade.
Zdravljenje z pijavkami se sooča z več težavami naenkrat:
Radikalna metoda in učinkovita zdravila pri zdravljenju venske hiperemije danes ne obstajajo. Zato je treba vsa prizadevanja usmeriti v preprečevanje venskega zastoja.
Najboljši način preprečevanja venske stagnacije je aktivni življenjski slog, vključevanje v izvedljive športe, redne sprehode in polnjenje. Kompleks vaj naj vključuje posebne vaje za krepitev mišic nog, medeničnega dna in peritoneuma. Potrebno je okrepiti imunski sistem, redno izvajati vitaminsko terapijo in tečaje preventivne terapije z venotoniko. V prisotnosti venske hiperemije za ublažitev simptomov bo pomagala medicinska hoja, kompresijska nogavice.