Venska (ali kongestivna) hiperemija - povečana oskrba tkiva s krvjo, medtem ko se zmanjša količina pretočene krvi. Ovira za iztekanje krvi se lahko pojavi zunaj ali znotraj plovila.
Venska hiperemija, v nasprotju z arterijsko, je običajno daljša in povzroča pomembne in včasih nepopravljive spremembe v organih (sl. 19).
Etiologija venske hiperemije
Etiološki dejavniki, ki povzročajo vensko hiperemijo, vključujejo:
- a) venska tromboza in kompresija od zunaj (uporaba ligature, tlak tumorja, kompresija z brazgotinami, povečanje maternice med nosečnostjo itd.);
- b) spremembe lastnosti sten krvnih žil - povečanje prepustnosti kapilar in povečanje filtracije (npr. med prehodom arterijske hiperemije v venske med vnetjem, z vnosom bakterijskih toksinov; sl. 20);
- c) upočasnitev krvnega pretoka in stagnacije v žilah spodnjega dela telesa pri srčnem popuščanju desnega prekata, v pljučnih žilah pri okvarah levega prekata;
- g) stagnacija krvi v venah spodnjih okončin pri ljudeh, ki delajo dolgo časa, itd.
Pojavi venske hiperemije z značilnimi značilnostmi se zlahka prikažejo v izkušnji z žabjim jezikom: s poravnavo žabjega jezika nad odprtino plutovinaste plošče in izpostavitvijo nevrovaskularnega snopa najprej povežemo lingvalno veno na eni strani; pod mikroskopom lahko opazimo znatno razširitev venskih žil in upočasnitev pretoka krvi. Vendar pa razvoj kolateralne cirkulacije preprečuje razvoj venske hiperemije. Če je lingvalna vena vezana na drugi strani, se pretok krvi občutno upočasni, potem se pojavijo gibi krvi, podobni nihalom; Po določenem času se lahko krvni pretok popolnoma ustavi (zastoj). Od povečanja tlačnih posod se raztezajo, prelivajo s krvjo. Pogosto so opažene kapilarne vrzeli. Jezik postane cianotičen in edemat.
Patogeneza venske hiperemije
Začetna povezava v razvoju venske hiperemije je težava pri iztekanju krvi iz tkiva ali organa. Vendar pa ima venski sistem dobro razvite anastomoze, zato zamašitev žil pogosto ne spremljajo spremembe v venskem tlaku ali pa se rahlo poveča in ne za dolgo. Le z nezadostnim razvojem sorodnikov lahko zamašitev žil povzroči znatno povečanje venskega tlaka.
Povečanje venskega tlaka povzroči zmanjšanje razlike v arterijsko-venskem tlaku in počasnejši pretok krvi v kapilarah. Za vensko hiperemijo je značilno znatno povečanje kapilar. Premer kapilar lahko doseže velikost venul. To ni mogoče razložiti le z zvišanjem intrakapilarnega tlaka, temveč tudi s spremembo sten kapilar, oziroma veznega tkiva, ki jih obdaja, in jih podpira za kapilare. Istočasno se razširjajo venski odseki kapilar, saj jih običajno odlikuje večja razširljivost kot njihovi arterijski odseki.
V območju venske staze zaradi upočasnjevanja pretoka krvi pride do intenzivnejšega vračanja.2 tkiv in intenzivnejšega CO2 iz tkiv v kri, se pojavita hipoksemija in hiperkapnija. Organ ali tkivo pridobi cianotično odtenek - cianozo, kar se pojasni s pojavom fluorokontrasta: temno češnjevo barvo obnovljenega hemoglobina, ki sije skozi tanko plast povrhnjice, postane modrikasto.
Kršitev oksidativnih procesov povzroči zmanjšanje proizvodnje toplote, povečanje prenosa toplote in znižanje temperature na področju zastoja krvi.
V tkivih z vensko stagnacijo se poveča vsebnost vode, pojavi se edem, katerega razvoj je povezan z naraščajočim pritiskom v kapilarah in venah, s povečanjem prepustnosti sten krvnih žil in spremembami koloidnega osmotskega tlaka v krvi in tkivih.
Posledice venske hiperemije
Splošne motnje cirkulacije zaradi venske hiperemije so še posebej izrazite pri hitri blokadi velikih žil. Torej, v primeru tromboze portalne vene, kri stagnira v trebušnih organih, katere posode lahko zadržijo veliko krvi. Posledično pade krvni tlak, srčna aktivnost in dihanje oslabita in pride do izčrpanja krvi drugih organov. Še posebej nevarna je dolgotrajna anemija možganov, ki lahko privede do omedlevice, sledi paraliza dihanja in smrt.
S podaljšano vensko stagnacijo (npr. Z oslabitvijo srca) zaradi kisikove izgube in kopičenja ogljikovega dioksida pride do prehranskih motenj in funkcij hiperemičnih organov - posledično reaktivna proliferacija vezivnega tkiva in atrofija parenhimskih elementov, kot so atrofija rjave srčne mišice, kongestivna cirotična jetra itd. Vendar pa je v nekaterih primerih koristna tudi venska hiperemija. Na primer, venska kongestija, ki jo umetno povzroča vpenjanje žil, lahko upočasni razvoj lokalnega okužbenega procesa, saj ustvarja pogoje, ki niso ugodni za razvoj mikroorganizmov. Kronična venska zastoj zaradi proliferacije vezivnega tkiva lahko pospeši celjenje ran.
Stasis
Staz - lokalna zaustavitev pretoka krvi v majhnih žilah, predvsem v kapilarah.
V razširjenih kapilarah se majhne arterije in žile kopičijo v velikem številu rdečih krvnih celic, ki pridejo v tesen stik. Vendar pa hemoliza in koagulacija krvi v stazi niso prisotni. Staza je reverzibilni fenomen: z obnavljanjem pretoka krvi na mestu zastoja poteka postopno izpiranje ustavljenih rdečih krvnih celic in obnavlja vaskularna prepustnost.
Glede na mehanizem razvoja se razlikujejo;
- a) Ishemična staza, ki izhaja iz popolnega prenehanja pretoka krvi iz posameznih arterij v kapilarno mrežo.
- b) Kongestivna zastoj, ki se pojavi med venskim zastojem krvi, ko se prekine iztekanje krvi iz kapilar v venski sistem s popolno ustavitvijo kapilarnega pretoka krvi.
- c) resnična kapilarna staza, ki je neodvisna motnja kapilarnega obtoka; pojavlja se tudi kot simptom vnetnih sprememb v kapilarnem obtoku.
Pravo kapilarno stazo običajno povzroči neposreden učinek na tkiva in žile različnih škodljivih dejavnikov, kot so: sušenje tkanine (goli peritoneum), učinek visoke ali nizke temperature, kisline, alkalije, gorčično ali krotonovo olje, terpentin itd. hude oblike nekaterih nalezljivih bolezni, npr. zastoj v okončinah, ušesih in drugih perifernih delih telesa - s tifusom, zastojem s hiperergičnim vnetjem itd.
Stabilizacija v kapilarah zaradi lokalnih škodljivih učinkov se lahko pojavi v tkivih z zmanjšano inervacijo skozi različna obdobja denervacije.
Mehanizem prenehanja pretoka krvi v pravem kapilarnem zastoju je kompleksen. Neposredni vzrok za prenehanje pretoka krvi je okrepljeno intrakapilarno agregacijo (reverzibilno zvijanje) rdečih krvnih celic, kar povzroča močno povečanje odpornosti za pretok krvi skozi kapilare, upočasnjuje in ustavlja pretok krvi. To intrakapilarno agregacijo eritrocitov pa določajo številni dejavniki.
- 1. Povečana kapilarna prepustnost prispeva k nastanku zastoja. Tudi v fizioloških pogojih se agregacija eritrocitov najlažje pojavi v venskih kapilarah, kjer je prepustnost sten največja, v stranskih vejah žil in celo v venulah.
- 2. Kemični dejavniki, ki poškodujejo kapilaro, povzročajo povečanje filtracije tekočin, soli in finih beljakovin (albumin) iz kapilar v tkivo. V krvi se koncentracija grobih beljakovin (globulinov in fibrinogena) poveča, kar pomeni manjši električni naboj kot albumin. Adsorpcija teh beljakovin na površini eritrocitov zmanjšuje njihov površinski potencial in pospešuje agregacijo eritrocitov.
- 3. Kemična škodljiva sredstva lahko prodrejo v kapilare in neposredno delujejo na rdeče krvne celice, spremenijo svoje fizikalno-kemijske lastnosti, znižajo površinski potencial in tako prispevajo k njihovi agregaciji.
- 4. Intrakapilarna agregacija eritrocitov, kot tudi razvoj in ločitev zastoja, ki je posledica neposrednega delovanja škodljivih snovi na kapilare, je odvisna od tona arteriole. Refleksna dilatacija arteriolov (arterijska hiperemija) in povečanje hitrosti krvnega pretoka otežita agregacijo eritrocitov, staza pa se ne pojavi. Zmanjšanje vodilnih arteriolov vodi do počasnejšega pretoka krvi, kar prispeva k agregaciji rdečih krvnih celic in nastanku prave kapilarne staze.
- 5. Mediatorji živčnega sistema so vključeni v pojav zastoja - acetilholin prispeva k agregaciji rdečih krvnih celic, upočasni pretok krvi, povzroča zastoj. Histamin upočasni agregacijo, pospešuje pretok krvi in včasih prispeva k razrešitvi zastoja.
Posledice zastoja. V primerih, ko v stenah krvnih žil in v krvi tega območja ni prišlo do posebej velikih sprememb, se lahko po izločitvi vzroka zastoja giblje kri. Z ostro spremembo žilnih sten in krvi postane zastoj nepovraten in razvije se nekroza ustreznega tkiva. Pogosto se pospeši nastop nekroze zaradi refleksno napredujočega močnega spazma aduikatnih arterij in prekrvitve arterijske krvne obremenitve določenega tkivnega mesta.
Patogeni pomen zastoja krvi za organizem je določen z organom, iz katerega izvira. Torej je zastoj v možganih, srcu in ledvicah še posebej nevaren. Vztrajna staza lahko povzroči nekrozo tkiva.
12. Venska hiperemija (venska kongestija). Lokalni in skupni vzročni dejavniki. Mehanizmi razvoja, klinične in morfološke manifestacije
Pri venski hiperemiji ovirajo odtekanje krvi skozi žile, zaradi normalnega pretoka krvi skozi arterije pa se pojavi povečanje dotoka krvi v organ.
Za vensko hiperemijo je značilno:
- razširjene žile in kapilare;
- zmanjšanje intravaskularnega pritiska, upočasnjevanje pretoka krvi;
- znižanje temperature tkanine;
- razvoj edema.
Mehanizem razvoja venske hiperemije: tumorji, stiskanje ven, stiskanje ven z brazgotinami in edematskimi tekočinami, zamašitev žil s trombom ali embolusom.
Najpogostejši vzroki za vensko hiperemijo so lahko naslednje bolezni:
- srčno popuščanje;
- vnetje pleure;
- vnetje diafragme in medrebrnih mišic.
Klinične in morfološke manifestacije venske hiperemije:
- modrikasta barva: sluznice, ustnice, koža, nohti;
- otekanje kože;
- znižanje temperature;
- visok tlak;
- zmanjšan pretok krvi;
- možno vensko zastoj (stop krvni pretok).
Vrednost venske hiperemije:
- stiskanje s kisikom;
- oslabitev oksidativnih procesov;
- kongestivni edem in poškodbe jeter;
- od venske hiperemije je življenjsko nevarna zaradi stagnacije lahko nastanejo krvni strdki, ki lahko izstopijo.
Mehanizem arterijske hiperemije
Pod vplivom zgoraj navedenih faktorjev se lumen arterij razširi, upornost žil pa se zmanjša. Prišlo je do krvavitve v organ, povečanje intrakapilarnega tlaka, odpiranje nedelujočih kapilar, povečanje intenzivnosti mikrocirkulacije.
Posledice arterijske hiperemije
Fiziološka hiperemija je prilagodljiv odziv, ki je namenjen izboljšanju prehrane organa ali tkiva.
Patološka hiperemija je praviloma varovalno-kompenzacijska (povečana lokalna reaktivnost, aktivacija vnetnih procesov, čiščenje poškodovanega območja s tujki in eksudat, aktiviranje regeneracije in proliferacije).
Arterijska hiperemija ima negativne posledice:
· Raztrganje sten krvnih žil pri aterosklerozi;
· Generalizacijo lokalnega vnetja;
· Prispeva k metastazam malignih novotvorb;
· Prehod v vensko hiperemijo in razvoj hipostaz je možen.
Venska hiperemija
Za vensko hiperemijo je značilno povečanje dotoka krvi v organe in tkiva zaradi težav pri iztekanju krvi do popolne prekinitve.
Etiologija
· Stiskanje ven zunaj z edematnim tkivom, tumorjem, brazgotino ali povojem;
Zoženje lumena žil ali blokiranje tromba ali embolusa;
· Premeščanje ali kršitev organov (volvulus, irreducible hernia).
· Hipotenzija zaradi kardiovaskularne insuficience.
Venska hiperemija se ne razvije v primerih, ko obstaja dovolj izrazita kolateralna cirkulacija, ki zagotavlja ustrezen odtok krvi skozi anastomoze.
Znaki venske hiperemije
· Cianoza (modrikasta barva organov in tkiv, zlasti značilna za vidne sluznice);
· Znižanje lokalne temperature;
Mehanizem razvoja venske hiperemije
Kršitev ali obstrukcija iztoka krvi povzroči povečanje krvnega polnjenja kapilar, postkapilarij in venul, nastanek mikrotromboze in gibanja krvi v obliki nihala (med sistolo srca se kri premika skozi posode na podoben način; plovila). Posledično se poveča prepustnost žilne stene, tekočina se razteza preko posode, razvije se edem. Rezultat zaprtja pretoka krvi so mikro in makrokoze, katerih glavni vzrok so stiskanje kisika in presnovne motnje. Pri dolgotrajnem edemu umre organski parenhim in stroma raste (elephantiasis).
Tabela 1
Primerjalne značilnosti znakov
arterijska in venska hiperemija
Ishemija
Ishemija (lokalna anemija) - omejitev ali popolna prekinitev pretoka arterijske krvi v tkivo.
Etiologija in klasifikacija
1. Angiospastic ischemia - nastane zaradi refleksnega vaskularnega spazma, ki je lahko posledica negativnih čustvenih učinkov (psihogenega stresa), draženja receptorjev za bolečino (mehanske poškodbe, vročine, mraza), kemičnih snovi različnega izvora, vključno z bakterijskimi toksini. Arterijski spazem je lahko posledica neposrednega vpliva na vazomotorni center, ki se nahaja v podkorteksu mehanskih dejavnikov (krvavitev, oteklina, travma), strupene snovi v krvi.
Z patologijo notranjih organov se lahko pojavijo visce-visceralni patološki refleksi, ki jih spremlja vazokonstrikcija. Torej je krč koronarnih žil lahko posledica vnetja trebušne slinavke, prehoda kamnov skozi sečnico ali žolčnika. Angiospastic ischemia je lahko pogojena refleksna narava.
2. Obstruktivna ishemija - se razvije kot posledica popolnega ali delnega zaprtja lumena krvnih žil s trombom ali embolusom, parazitske ličinke (delitev bolezni pri konjih vodi do razvoja tromboembolične kolike), vnetne infiltracije. Zoženje lumena arterijskih žil, ki vodi v obstruktivno ishemijo, se razvije z obliterirajočim endoarteritisom, aterosklerozo in nodularnim periartritisom.
3. Kolateralna ishemija - se razvije z ostrim iztokom krvi iz možganov v notranje organe s hitrim odstranjevanjem plinov iz brazgotine ali transudata iz trebušne votline. Kolateralna cerebralna ishemija zaradi odlaganja krvi v mlečni žlezi se šteje za enega vodilnih dejavnikov v patogenezi porodniške pareze pri kravah. Pogosto uporabljena metoda zdravljenja za to bolezen je premestitev krvi iz vimena z vbrizgavanjem zraka v kanale dojke.
4. Kompresijska ishemija - se razvije zaradi zoženja žil z edematnim tkivom, brazgotinami, tumorji itd.
Znaki ishemije
· Blanširanje (zaradi zmanjšanega ali ukinjenega pretoka arterijske krvi);
· Zmanjšanje volumna telesa;
· Znižanje temperature na mestu ishemije;
· Pojav perverzne občutljivosti (občutek "otrplosti", "vodenja gosca");
· Disfunkcija, distrofični procesi.
Venska hiperemija: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja, manifestacije in posledice.
Venska hiperemija - povečanje krvnega obtoka, z zmanjšanjem količine tkiva ali organa krvi, ki teče skozi žile. Za razliko od arterijske hiperemije se razvije kot posledica upočasnjevanja ali ustavitve odtoka venske krvi skozi žile.
Glavni vzrok za vensko hiperemijo je mehanska ovira za iztekanje venske krvi iz tkiv ali organov. To je lahko posledica zoženja lumena venule ali vene med kompresijo (tumor, edematno tkivo z brazgotino, vrvico, tesno povoj) in obturacijo (tromb, embolus, tumor); srčno popuščanje; nizka elastičnost venskih sten v kombinaciji z nastankom podaljškov (variic) in zožitvami.
Manifestacije: Povečanje števila in premera lumena venskih žil v območju hiperemije. Cianoza tkiva ali organa zaradi povečanja količine venske krvi v njih in zmanjšanja vsebnosti HbO2 v vensko kri Zmanjšanje temperature tkiv v območju venske stagnacije zaradi povečanja volumna hladne venske krvi v njih. In zmanjšati intenzivnost presnove tkiva. Edem tkiv - zaradi povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah, postkapilarnah in venulah. Krvavitve v tkivu in krvavitve zaradi prekomernega raztezanja in mikro-solz sten venskih žil. Spremembe v žilah mikrovaskulature. - Povečanje premera kapilar, postkapilar in venul zaradi raztezanja sten mikrovislov s prekomerno vensko kri.
- povečanje števila delujočih kapilar v začetni fazi venske hiperemije (kot posledica odtekanja venske krvi skozi prej nedelujoče kapilarne mreže) in zmanjšanje - kasnejše (zaradi prenehanja pretoka krvi zaradi nastajanja mikrotrombov in agregatov krvnih celic v postkapilarah in venulah).
- Upočasnjevanje (do prenehanja) odtoka venske krvi.
- Znatno povečanje premera aksialnega "cilindra" in izginotje toka plazme v venulah in venah.
- gibanje krvi v obliki žepkov v venulah in žilah - "povratna pot":
Patogeni učinki venske hiperemije
Venska hiperemija ima škodljiv učinek na tkiva in organe zaradi številnih patogenih dejavnikov.
- Glavni patogeni dejavniki: hipoksija (krožni tip na začetku procesa in med dolgotrajnim pretokom - mešani tip), otekanje tkiva (zaradi povečanja hemodinamskega pritiska na steno venul in ven), krvavitve v tkivu (zaradi prekomernega raztezanja in pretrganja sten kapilar in venule) in krvavitve (notranje in zunanje).
• Posledice: zmanjšanje specifičnih in nespecifičnih funkcij orusa in tkiva, hipotrofija in hipoplazija strukturnih elementov organov, nekroza parenhimskih celic in razvoj veznega (skleroze, ciroze) v organih.
Venska hiperemija, njeni vzroki, razvojni mehanizmi, znaki. Posledice venske hiperemije: patološko in zaščitno-kompenzacijsko.
Venska hiperemija (VG) - kršitev iztoka krvi iz telesa skozi žile. Razlogi: blokada (tromb, embolus); pritisk (otekanje, edem, noseča maternica, ligatura).
Prispevajoči dejavniki: nizka elastičnost žil (konstitucija).
Razlikujte VG glede na etiologijo:
1. obstruktivno 2. od pritiska
Mikroskopski znaki:
1. razširitev venul in ven, kasneje arteriole, padec krvnega tlaka, predvsem povečanje krvnega tlaka;
2. se poveča število delujočih plovil zaradi odpiranja prej zaprtih plovil;
3. zmanjša se pretok krvi, zmanjša linearna in volumetrična hitrost pretoka krvi;
4. gibanje in sunkovitost krvi;
5. zmanjšanje presnove, kopičenje oksidiranih metabolitov;
6. padec temperature zaradi zmanjšanja proizvodnje toplote in povečanja prenosa toplote;
7. arteriovenska razlika v O2 hipoksija se poveča, kapilarna prepustnost se poveča.
Makroskopski znaki:
1. povečanje v telesu zaradi širjenja krvnih žil, povečanje njihovega števila zaradi otekanja tkiva zaradi povečanja prepustnosti kapilar;
2. modrikasta barva organa (veliko obnovljene HB, ki ima temno češnjevo barvo);
3. ishemija (lahko je fleboskleroza zaradi odebelitve venske stene, krčne žile) = stimulacija rasti vezivnega tkiva = organska skleroza, včasih pa je koristna pri kavernozni tuberkulozi in trofičnih razjedah.
Venska hiperemija se razvije, ko:
1. slabitev funkcije desnega prekata;
2. zmanjšanje sesalnega delovanja prsnega koša (eksudativni plevrit, hemotoraks);
3. težavnost kanala v pljučnem obtoku (pnevmoskleroza, pljučni emfizem);
4. slabitev funkcije levega prekata.
Vrednost VH:
Dobro: poveča hitrost tvorbe brazgotine
Slabo: 1. Atrofija in distrofija (zaradi zaviranja presnove),
2. Skleroza in organska fibroza z okvarjeno funkcijo.
Vrste zastojev. Vzroki in mehanizmi razvoja zastoja.
Staza (od segrevanja, staze - stoji) - upočasnjuje in ustavlja dotok krvi v kapilare, majhne arterije in vene.
Pogledi
Obstaja resnična (kapilarna) zastoj, ki se pojavi zaradi patoloških sprememb v kapilarah ali kršitve reoloških lastnosti krvi, ishemične - zaradi popolne prekinitve pretoka krvi iz ustreznih arterij v kapilarno mrežo in vensko.
Venska in ishemična staza sta posledica preprostega upočasnjevanja in zaustavitve pretoka krvi. Venska zastoj je lahko posledica stiskanja ven, blokiranja krvnega strdka ali embolije in ishemije - posledica krčenja, kompresije ali blokade arterij. Odprava vzroka zastoja vodi do ponovne vzpostavitve normalnega pretoka krvi. Nasprotno, napredovanje ishemične in venske zastoj prispeva k razvoju resnične.
V pravem zastoju postane krvni steber v kapilarah in majhnih žilah nepremičen, kri se homogenizira, rdeče krvne celice nabreknejo in izgubijo pomemben del svojega pigmenta. Plazma skupaj s sproščenim hemoglobinom presega meje žilne stene. V tkivih žarišča kapilarne staze so znaki ostre podhranjenosti, nekroze.
Vzrok prave staze je lahko fizična (hladna, topla), kemična (strupi, koncentrirani natrijev klorid in druge soli, terpentin, gorčično olje in krotonovo olje) in biološki dejavniki (toksini mikroorganizmov).
Mehanizem razvoja prave zastave je pojasnjen z intrakapilarno agregacijo rdečih krvnih celic, tj. Z lepljenjem in nastajanjem konglomeratov, ki ovirajo pretok krvi. To poveča periferni odpor.
Agregacija se pojavi zaradi sprememb fizikalnih lastnosti plazmolema eritrocita pod neposrednim delovanjem dejavnikov, ki prodrejo v kapilarno posodo. V elektronski mikroskopski raziskavi pojava agregacije eritrocitov se je izkazalo, da njihova površina, ki je v normalnih pogojih gladka, postane neenakomerna, »puhasta« pod okrepljeno agregacijo. Hkrati se sorpcijske lastnosti eritrocitov spreminjajo glede na določena barvila, kar kaže na kršitev njihovega fizikalno-kemijskega stanja.
V patogenezi prave staze je pomembno upočasniti pretok krvi v kapilarnih žilah zaradi zgostitve krvi. Vodilno vlogo pri tem ima povečana prepustnost stene kapilarnih žil v coni staza. To olajšujejo etiološki dejavniki, ki povzročajo zastoj, in tvorijo se metaboliti v tkivih. Biološko aktivne snovi (serotonin, bradikinin, histamin) imajo poseben pomen v mehanizmu zastoja kot tudi kislinski premik tkivne reakcije medija in njegovega koloidnega stanja. Posledica tega je povečanje prepustnosti žilne stene in širjenje žil, kar vodi do zgostitve krvi, upočasnjevanja pretoka krvi, agregacije eritrocitov in posledično zastoja.
Še posebej pomembno je sproščanje albumina v plazmo v tkivo, kar pomaga zmanjšati negativni naboj eritrocitov, ki ga lahko spremlja izguba iz suspendiranega stanja.
Splošni pogoji za izbiro drenažnega sistema: Odvodni sistem je izbran glede na naravo zaščitenega.
Patogeneza venske hiperemije.
Ovire za odtok krvi v žile.
Prelivanje krvi venul in venskih kapilar.
Povišan tlak v venulah in venskih kapilarah.
Premik z zvezdico Zmanjšanje gradienta tlaka med
ravnotežje z arteriolami in venulami
povečanje filtracije in počasen pretok krvi
tekočega hipoksijskega tkiva
OTEC Periferni cianoza
Vrednost in posledice venske hiperemije. Venska hiperemija je vedno patološka, ker zmanjšuje sposobnost prilagoditve telesa, kar vodi v počasnejši pretok krvi, zmanjšuje perfuzijo tkiv in njihovo delovanje. Končna venska hiperemija je venska zastoj - popolna zaustavitev pretoka krvi. To vodi do zmanjšanja vsebnosti kisika v tkivih, kopičenja CO2, oksidirane presnovne produkte, acidozo, hipoksijo.
· Zmanjšanje specifičnih funkcij organov in tkiv.
· Zatiranje posebnih funkcij in procesov v njih (lokalni zaščitni in plastični).
· Hipotrofija in hipoplazija strukturnih elementov celic in tkiv.
· Nekroza parenhimskih celic in razvoj vezivnega tkiva (skleroza, ciroza).
Kronična venska hiperemija pljuč vodi do rjave induracije. Medelveolarni pregrade se zgostijo in nabreknejo, kapilare in venule se povečajo in zavihajo. Diapedes hemorrhages povzroči nastanek makrofagov, obremenjenih s hemosiderinom. Hemosiderinska imbibicija in fibroza intersticijskega tkiva tvorita osnovo rjave induracije.
Kronična venska hiperemija jeter povzroči sliko "muškatnih jeter". Istočasno atrofirajo visoko-aerobne centrolobularne hepatocite in nekrotizirajo od hipoksije, periferne pa so pod steatozo.
15 ishemija - kršitev perifernega obtoka, ki temelji na omejitvi ali popolni prekinitvi pretoka arterijske krvi. Pri ishemiji obstaja neusklajenost med potrebami tkiva po kisiku in hranilih ter dostavo teh snovi s pretokom krvi skozi arterijske žile.
Vzroki arterijske hiperemije:
§ eksogena - nalezljiva, nenalezljiva.
Endogeni - nalezljivi, nenalezljivi.
§ Fizikalne (nizke temperature, mehanske obremenitve).
§ kemikalije (nikotin, efedrin, mezaton).
§ Biološki (BAS, proizveden v telesu, npr. Kateholamini, angiotenzin-2, prostaglandini F).
- zmanjšanje premera in števila krvnih žil, t
- blanširanje ishemičnega dela organa,
- znižanje temperature ishemičnega območja,
- zmanjšanje presnove tkiva,
- kršitev občutljivosti v obliki parastezije,
- zmanjšanje volumna in turgor organov in tkiv,
- upočasnitev pretoka krvi skozi mikrovalne žlice.
Mehanizmi ishemije.
Zmanjšanje pretoka krvi v tkiva poteka z naslednjimi mehanizmi:
Nevrogeni mehanizem
Nevrotonični nevroparalitik
Zaradi aktivacije simpatičnega zmanjšanja parasimpatičnega tona
živčnega sistema ali povečanje sproščanja živčnega sistema (s spremembo
kateholaminov (pod stresom, povečane parasimpatične ganglije, s tumorjem,
natrijevega in kalcijevega iona) kirurško odstranjevanje ganglijev ali. t
2. Humoralni mehanizem - s povečanjem vsebnosti vazopresorskih snovi v tkivu (npr. angiotenzin 2, vazopresin, prostaglandini F, tromboksan A)2, kateholaminov, serotonina) in / ali povečane občutljivosti žilnih sten na njih (na primer s povečanjem vsebnosti natrijevih in kalcijevih ionov v njem). Razvoj angiospazma se pojavi tudi takrat, ko:
3 Mehanska obstrukcija pretoka krvi - ko je posoda stisnjena s tumorjem, brazgotino, edematnim tkivom in ko se arteriola zmanjša, dokler se lumen ne zapre, tromb, embolus, aterosklerotični plak.
Spremembe v tkivih med ishemijo:
Pri ishemiji pride do pomanjkanja kisika v tkivo. Kisik je potreben, da celica izvede proces celičnega dihanja, v katerem deluje kot akceptor elektrona.
Posledice in rezultati ishemije so odvisni od naslednjih dejavnikov: t
v Hitrost ishemije.
v Premer prizadetega plovila.
v Občutljivost organa na ishemijo (še posebej v možganih, srcu, ledvicah).
v Vrednosti ishemičnega organa za telo (ishemija možganov in srca lahko privede do smrti organizma, medtem ko je ishemija skeletnih mišic združljiva z življenjem).
v Stopnja razvoja kolateralnih žil in stopnja aktivacije ali aktivacije krvnega pretoka v njih.
Rezultati ishemije:
- distrofičnih sprememb v tkivih in organih.
zastoj - upočasnitev in ustavitev pretoka krvi v kapilarah, majhnih arterijah in venah.
Ø Venska hiperemija.
That Dejavniki, ki povzročajo agregacijo in aglutinacijo krvnih celic, so proagreganti.
Mehanizmi zastoja:
1. Agregacija in aglutinacija krvnih celic pod vplivom biološko aktivnih snovi - proagregantov - ADP, tromboksan A2, prostaglandini F in E, kateholamini, aglutinini. Delovanje proagreganta spremlja njihova adhezija, agregacija in aglutinacija.
2. Agregacija krvnih celic zaradi zmanjšanja, odstranitve in obnavljanja njihovega negativnega naboja pod vplivom presežka kalijevih, natrijevih, kalcijevih ionov. Z adsorbiranjem na celice nevtralizirajo svoj negativni naboj, se približujejo drug drugemu in tvorijo konglomerate, ki se držijo intime žil.
3. Agregacija krvnih celic zaradi adsorpcije presežka beljakovin na njih. Proteini, ki so amfoterni, so sposobni odstraniti negativni površinski naboj celic, povezati se z njimi z uporabo pozitivno nabitih amino skupin in se fiksirati na površini celice, kar olajša procese agregacije, adhezije na površini žilne stene.
1. Resnična zastoj se pojavi, ko delujejo fizični (hladni, topli), kemični (strupi itd.), Biološki dejavniki. Mehanizem njegovega razvoja je v intravaskularni agregaciji eritrocitov, njihovem lepljenju in tvorbi konglomeratov, ki ovirajo pretok krvi. Zelo pomembno je upočasnjevanje pretoka krvi zaradi zgostitve krvi s povečanjem prepustnosti kapilarne stene na območju staze.
2. Ishemična staza - staza se razvije kot posledica hude ishemije zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi, počasnejše hitrosti pretoka krvi, njene turbulentne narave, ki povzroči aktivacijo, agregacijo in adhezijo krvnih celic.
3. Venska kongestivna zastoj je posledica upočasnitve iztoka venske krvi, zgoščevanja, spreminjanja fizikalno-kemijskih lastnosti, sproščanja proagregantov in nadaljnje agregacije ter celične adhezije.
Zunanje manifestacije zastoja prekrivajo znake venske zastoje ali ishemije.
Učinki zastoja - s hitrim obnavljanjem krvnega obtoka - brez večjih sprememb, s podaljšanim zastojem - razvoj distrofičnih sprememb v tkivih in njihove smrti (srčni napad, nekroza).
Embolija - okluzija žil s telesi (emboli), ki jih prinaša pretok krvi ali limfe, ki jih običajno ne najdemo in ki lahko povzročijo akutno okluzijo posode z moteno oskrbo s krvjo v tkivo ali organ.
- eksogene - zrak (plin), maščobe topne droge.
Zračna embolija se pojavi, ko so ranjene velike žile ali ko se izvajajo medicinske manipulacije, ko so pljuča poškodovana, pnevmotoraks, pacient hitro povišan, prisotna je anaerobna gangrena.
- endogeni - adipozni (v primeru poškodbe, zlomi cevnih kosti), tumorske mase, amnionska tekočina, tromboembolija (ločen del krvnega strdka).
Glede na mehanizem razvoja:
- orthograde - pri prenosu embolij vzdolž krvnega obtoka,
- retrogradno - pri prenosu embolije proti pretoku krvi v žilah pod vplivom gravitacije,
- paradoksalen - se pojavi, če so prirojene okvare medpredmetnih ali interventrikularnih septumov srca, s srčnimi napakami z desno-levim potiskom, ko emboli, mimo pljučnih žil, končajo v žilah pljučnega obtoka.
¨ Tromboembolija - embolijo krvnih strdkov, ločenih od notranje srčne ali žilne površine s trombi ali njihovimi delci.
¨ Debela embolija - se pojavi, ko so žile blokirane z endogenimi lipoproteinskimi delci, produkti agregacije hilomikrona ali, manj pogosto, eksogenimi maščobnimi emulzijami in liposomi.
¨ Embolija tkiv - vključuje
- amnionska - embolija amnijske tekočine, ki jo sprožijo porodniške manipulacije, ki jo spremlja raztrganje materničnih in vratnih žil
- Tumor - Tumorske celice zaradi proizvodnje lepil tvorijo konglomerate med seboj in s trombocitiAdipocit - embolijo v celicah maščobnega tkiva po poškodbah kosti in podkožnem maščevju.
Mikrobna in parazitska embolija - predstavlja odnašanje živih eksogenih embolov in je opaženo pri sepsi, bakterijemiji, invaziji krvnih zajedalcev
Zračna embolija - eksogeni mehurčki atmosferskega zraka opazimo, ko je pljuč ranjen.
¨ Plinska embolija - endogenih mehurčkov dušika (ali dušika in helija) z močnim zmanjšanjem njihove topnosti v krvi med dekompresijsko boleznijo in višinsko boleznijo.
¨ Embolija tujih teles - pride do poškodb in medicinskih invazivnih postopkov.
- v arterijskih žilah se razvije ishemija;
- v venskih žilah - venska hiperemija.
16 Tromboza - proces intravitalne koagulacije krvi, ki vodi do tvorbe krvnih strdkov (krvnih strdkov) na notranji površini stene posode. Je najpomembnejša in najpomembnejša oblika lokalnih obtočnih motenj.
Glavne pogoje, ki so prispevali k razvoju tromboze, je pripravil Virchow in prejel ime Virchow Triada:
v Poškodbe žilne stene zaradi različnih dejavnikov (mehanske, električne, kemične, biološke).
Če je endotelija poškodovana, se njegova sposobnost sinteze faktorja aktivacije trombocitov poveča. Ta dejavnik prispeva k agregaciji in degranulaciji zavornih celic, sproščanju vazoaktivnih snovi (histamin, serotonin), ATP, aktivaciji fosfolipaze A2 in povečanju biosinteze tromboksana A2.
v Okvarjena aktivnost koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema krvne in žilne stene.
Povečanje aktivnosti sistema za strjevanje krvi zaradi povečanja koncentracije prokoagulantov v njem (trombin, tromboplastin) in zmanjšanje antikoagulantne aktivnosti (zmanjšanje vsebnosti antikoagulantov ali povečanje aktivnosti njihovih inhibitorjev), vključno s fibrinolitikom, vodi do intravaskularnega strjevanja krvi (CSC) in tromboze.
VVC je mogoče posplošiti - DIC - sindrom in lokalno.
v Počasen pretok krvi in njegove kršitve.
Ta dejavnik pojasnjuje, zakaj v venah 5-krat pogosteje kot v arterijah nastajajo krvni strdki.
Vrste krvnih strdkov:
Glede na lokalizacijo:
- lokaliziran v votlinah srca ali na ventilih njegovih ventilov.
Po morfoloških značilnostih:
- bela (aglutinacija) - sestoji predvsem iz fibrina, aglutiniranih in agregiranih trombocitov in levkocitov; se nahaja v bližini stene; nastanejo v pogojih dovolj hitrega toka v arterijah; lokalizirane med trabekularnimi mišicami srca, na ventilih srčnih zaklopk;
- rdeča - skupaj s fibrinom, trombociti in levkociti vsebujejo veliko število rdečih krvnih celic; nastanejo med hitrim strjevanjem krvi v pogojih počasnejšega pretoka krvi, običajno obstruktivnega in pogosteje lokaliziranega v žilah;
- mešana (večplastna) - sestavljena iz elementov rdeče in bele barve; lokalizirane v žilah, arterijah, aneurizmi arterij in srca. Makroskopsko loči glavo, ki ima strukturo belega tromba, vrat, sestavljen iz elementov rdečega in belega tromba, ter rep, ki ima strukturo rdečega tromba. Glava je spajkana na steno posode, rep se nahaja v smeri pretoka krvi, ohlapno pritrjen na vrat, tako da se zlahka izvleče in postane vir tromboembolije.
Posebne vrste krvnih strdkov:
- maraticni tromb - rdec tromb, ki nastane med hipostazo in globoko vensko hiperemijo v ozadju dehidracije in zgostitve krvi;
- tumor - ko tumorsko tkivo raste v žile,
- septični - nastali med vnetnim procesom v steni ven in okoliškim tkivom, kot posledica primarne endotelijske poškodbe, ki jo povzročajo bakterije, ki krožijo v krvi, ali sekundarnega zaužitja bakterij iz krvi v predhodno oblikovan krvni strdek;
- vegetacije - krvni strdki, plastenje na endokarditisu, prizadete srčne zaklopke;
- globularni tromb - mešan, nastal v levem atriju s kršitvijo hemodinamike z mitralno stenozo.
Dinamične spremembe krvnih strdkov:
Ø Aseptično taljenje krvnega strdka - nastane zaradi hitre aktivacije fibrinolize in se običajno konča s popolno obnovo pretoka krvi skozi posodo.
Ø nasičenost in septično taljenje krvnega strdka - nastane zaradi vnosa pogenih bakterij v krvni strdek in razmnoževanja v njem; pogosto vodi do generalizacije okužbe in razvoja sepse.
A organiziranje krvnega strdka - ki ga zraste in ga nadomesti z veznim tkivom; vodi do zmanjšanja lumna ali popolne okluzije posode, motenega pretoka krvi in razvoja ishemije ali venske hiperemije (odvisno od tega, kje se nahaja krvni strdek).
Ø rekanalizacija krvnega strdka - lahko se razvije v procesu organiziranja krvnega strdka zaradi nepopolne zamenjave krvnega strdka z vezivnim tkivom, kar vodi do neustrezne ponovne vzpostavitve krvnega pretoka v tej posodi in patoloških sprememb v žilni steni; v žilah, je pogosto kršitev strukture ventilov, njihovo neuspeh, ki je vzrok za razvoj venske hiperemije.
Vrednost tromboze za telo Tromboza je po eni strani zaščitno-prilagoditveni odziv, namenjen zagotavljanju hemostaze. V primerih, ko se tromboza sproži z delovanjem endogenih (na primer patoloških sprememb žilne stene pri aterosklerozi, hiperkateholaminemiji) ali eksogenih dejavnikov izredne moči (večkratne poškodbe, huda stres), povzroča resne in resne zaplete (miokardni infarkt, kap, mezenterična tromboza pljučne arterije).
ü Ishemični ali venski infarkt.
ü Venska hiperemija.
Motnja mikrocirkulacije
¨ Intravaskularne motnje - medtem ko se povečuje viskoznost krvi in zmanjšuje volumska stopnja pretoka krvi in perfuzije tkiva. Najpomembnejša manifestacija intravaskularnih motenj je »blato« - pojav.
"Blato" je pojav, za katerega so značilni adhezija, agregacija in aglutinacija krvnih celic, ki povzroča njeno ločitev v bolj ali manj velike konglomerate, ki jih sestavljajo rdeče krvne celice, trombociti in levkociti ter krvna plazma.
- kršitev centralne in regionalne hemodinamike (s srčnim popuščanjem, vensko kongestijo, ishemijo, AH);
- povečana viskoznost krvi (s hemokoncentracijo, hiperproteinemijo, policitemijo);
- poškodbe sten mikrovisov.
Učinek teh dejavnikov vodi do:
Ø Agregacije - združevanje, kopičenje, združevanje krvnih celic;
Ø Adhezija - lepljenje, lepljenje med seboj in endotelijske celice mikrovislov;
Ø Aglutinacija - vezava celic s posledično lizo njihovih membran s citolizo.
1. Aktivacija celic z sproščanjem iz njih biološko aktivnih snovi, ki imajo proagregantne lastnosti - ADP, tromboksan A2, kinini, prostaglandini, histamini.
2. Odstranitev negativnega normalnega površinskega naboja celic in / ali njihovo ponovno polnjenje do pozitivnega presežka kationov, ki zapuščajo poškodovane celice.
3. Zmanjšanje površinskega naboja ob stiku s krvnimi elementi beljakovinskih molekul s hiperproteinemijo.
Koagulacija krvi povzroči zožitev lumena krvnih žil in zmanjšano perfuzijo (upočasnitev pretoka krvi v njih, do zastoja, turbulentne narave pretoka krvi), zmanjšanje presaditve transkapilar, razvoj hipoksije in acidoze, zmanjšanje presnove v tkivih.
¨ kršitev prepustnosti žilne stene
Vzroki povečane prepustnosti žilne stene:
Povečanje količine transportirane tekočine:
- povečanje koncentracije vodikovih ionov (razvoj acidoze) v tkivih. Ko se to zgodi, neencimatska hidroliza komponent žilne membrane, lažji prenos krvne plazme skozi njo;
- aktiviranje lizosomskih encimov in encimov med acidozo, kar vodi do encimske hidrolize komponent žilne membrane;
- kršitev celovitosti stene žile - nastajanje mikro-praznin, ko se prelivajo žile mikrocirkulatorne postelje (z vensko hiperemijo) ali z limfom (z limfostazo);
- zaradi delovanja vnetnih mediatorjev (histamin, levkotrieni, prostaglandini) zmanjšanje endoteliocitov poveča velikost por med njimi;
- z neposredno poškodbo endoteliocitov in bazalne membrane pod vplivom virusov, bakterij, toksinov.
Zmanjšanje prostornine transportirane tekočine: t
- zmanjšanje prepustnosti žilne stene med njenim zgoščevanjem in / ali zbijanjem (na primer s kopičenjem kalcijevih ionov, proliferacijo vlaknastega vezivnega tkiva, edema stene, hipertrofije in hiperplazije).
¨ ekstravaskularne motnje
V to skupino so vključeni procesi:
- v primeru primarne poškodbe perivaskularnega tkiva;
- kršitev limfnega toka iz tkiva.
Primarna poškodba tkiva ima za posledico:
• uničenje celic in sproščanje beljakovin, ki povečajo onkotski tlak intersticijskega fluida;
· Aktivacija tkivnih celic (mastociti, makrofagi, limfociti) in njihovo sproščanje vnetnih mediatorjev. Vnetni mediatorji sami poškodujejo tkiva in povečajo prepustnost stene posode;
Zmanjšanje limfnega toka je lahko:
· Mehanski - pri stiskanju od zunaj (tumor, otekanje), okluzija od znotraj (tromb, embolus, črvi), v primeru pomanjkanja limfnega žilnega aparata;
· Dinamično - kadar limfne žile ne zadostijo povečanemu obsegu intersticijske tekočine;
· Zadrževanje - v primeru zadrževanja intersticijskih tekočin s strani beljakovin.
Končni rezultat vseh vrst lokalnih obtočnih motenj je zmanjšanje perfuzije krvnih žil terminalne plasti in povečanje volumna intersticijske tekočine - lokalnega edema in disfunkcije tkiva.
Hipohidracija
Ta oblika kršitve izhaja iz
- ali znatno zmanjšanje zajetja vode,
- ali pretirana izguba.
Eksicoza je ekstremna stopnja dehidracije.
Isoosmolarna hipohidracija - to je razmeroma redka varianta kršitve, ki temelji na sorazmernem zmanjšanju volumna tekočine in elektrolitov, praviloma v zunajceličnem sektorju. Običajno se to stanje pojavi takoj po akutni izgubi krvi, vendar ne traja dolgo in se odpravi zaradi izklopa kompenzacijskih mehanizmov.
1. Hipo-osmolarna hipohidracija nastane zaradi izgube tekočine, bogate z elektroliti. Pojavi se, ko:
- ledvična patologija (s povečano filtracijo in zmanjšano reabsorpcijo elektrolitov), t
- črevesna patologija (driska),
- patologija hipofize (pomanjkanje ADH), t
- nadledvične žleze (zmanjšana proizvodnja aldosterona).
Hkrati izguba tekočine ustvarja nevarnost za razvoj samo zunajcelične hipo-osmolarne hipohidracije. V primeru izrazite oblike hipo-osmolarne hipohidratacije se v telesu pojavi sekundarno gibanje tekočine: del začne teči v celični sektor. To lahko vodi do povečanja stopnje zunajcelične hipohidracije s sočasnim razvojem znotrajceličnega edema.
2 Hyperosmolarna hipohidracija nastane zaradi izgube telesnih tekočin, osiromašenih z elektroliti. Pojavi se lahko zaradi:
- driska, bruhanje, poliurija,
Hkrati se izgubi tekočina z nizko vsebnostjo soli. Med razlogi je treba opozoriti, diabetes. V pogojih hipoinzulinizma se razvije osmotska poliurija. Vendar pa raven glukoze v krvi ostane visoka. Pomembno je, da se v tem primeru stanje hipohidratacije lahko pojavi takoj v celičnem in zunajceličnem sektorju.
Povečanje osmotskega tlaka v zunajcelični tekočini pomeni premik dela vode iz celic v zunajcelični sektor. In če vzročni dejavnik še naprej deluje, telo izgubi tekočino. To vodi v razvoj splošne hipohidracije telesa.
Posledice hipohidracije:
Dehidracija zunajceličnega sektorja vodi do razvoja hipovolemije in arterijske hipotenzije. Hipoksija cirkulacije, ki je posledica tega, je močno povečana z motnjami znotraj- in ekstravaskularne mikrocirkulacije. Prve so posledica znatne spremembe reoloških lastnosti krvi: z zgoščevanjem, povečanjem viskoznosti, kar ustvarja pogoje za razvoj zastoja in blata v mikrovislih. Slednje so posledica hipohidratacije intersticijskega prostora, kar vodi v spremembo narave medcelične tekočine. Hipoksija, ki se razvije v kombinaciji z dehidracijo tkiv, vodi v povečano disorganizacijo metabolizma v tkivih: razgradnja beljakovin se poveča, raven dušikovih baz (hiperazotemija) se poveča v krvi predvsem zaradi amonijaka (zaradi prekomernega nastajanja, na eni strani nezadostne funkcije jeter - na drugi strani) in v nekaterih primerih sečnina (kot posledica oslabljene funkcije ledvic). Glede na naravo premika vsebnosti ionov se lahko razvije ali acidoza (z izgubo natrija, bikarbonatov) ali alkaloza (z izgubo kalija, klora).
28 Hiperhidracija
Ta oblika kršitve izhaja iz
- bodisi odvečno vodo v telesu,
- ali nezadostna odstranitev. V nekaterih primerih ta dva dejavnika delujeta hkrati.
1. Isoosmolarna hiperhidracija reproducirajo, ko se v telo vnaša presežna količina slanice, na primer natrijev klorid. Hiperhidrija, ki se razvije med tem postopkom, je začasna in se običajno hitro odpravi (odvisno od normalnega delovanja regulacijskega sistema za izmenjavo vode).
2 Hipoosmolarna hiperhidracijapojavijo
- z enteralnim dajanjem velikih količin vode v telo ("zastrupitev z vodo"). Slika zastrupitve z vodo se razvije le v primeru ponavljajočega vnosa odvečne vode.
- pri akutni odpovedi ledvic,
- s Parkhonovim sindromom (kot posledica masivnega sproščanja v krvni ADH,
- V nekaterih primerih lahko celo majhne količine tekočine privedejo do tega, na primer skozi sondo, da splaknejo želodec, zlasti če ta bolnik nima dovolj noči.
Hipoosmolarna hiperhidracija se oblikuje hkrati v zunajceličnem in celičnem sektorju, t.j. se nanaša na celotne oblike dihidrije. Intracelularno hiposmolarno overhidracijo spremljajo hude kršitve ionskega in kislinsko-baznega ravnovesja, potencial celične membrane. Pri zastrupitvi z vodo lahko opazite slabost, ponavljajoče bruhanje, epileptične napade, komo.
3 Hiperzmolarna hiperhidracija v primeru prisilne uporabe morske vode kot pitne vode.
Hitro povečanje nivoja elektrolitov v zunajceličnem prostoru vodi do akutne hiperosmije, ker plazmoleme ne dopušča prekomernega števila ionov v celici. Vendar pa ne more zadržati vode in del celične vode bo zmešal zimski prostor. Posledično se poveča ekstracelularna overhidracija, čeprav se stopnja hiperosmije zmanjša. Hkrati je dehidracija tkiv. To vrsto motnje spremlja razvoj istih simptomov kot pri hiperosmolarni dehidraciji (boleča žeja, ki povzroči, da oseba spet pije slano vodo).
Edem je značilen patološki proces, za katerega je značilno povečanje vsebnosti vode v ekstravaskularnem prostoru. V središču njegovega razvoja je kršitev izmenjave vode med krvno plazmo in perivaskularno tekočino. Edem je razširjena oblika zmanjšanega metabolizma vode v telesu.
Nekateri izrazi se uporabljajo za označevanje nekaterih oblik edemov, npr. Edem podkožnega tkiva - anasarca; kopičenje tekočine v trebušni votlini - ascites; v pleuralni - hidrotoraks.
Vrste otekanja:
Po poreklu: Po patogenezi:
1. "stagnira": - hemodinamska,
- - srce ("centralno"), - onkotsko,
- venski ("periferni"), - osmotski,