Pljučna embolija (PE) - okluzija pljučne arterije ali njenih vej s trombotičnimi masami, ki vodi do življenjsko nevarnih motenj pljučne in sistemske hemodinamike. Klasični znaki pljučne embolije so bolečina v prsih, zadušitev, cianoza obraza in vratu, kolaps, tahikardija. Da bi potrdili diagnozo pljučne embolije in diferencialne diagnoze z drugimi podobnimi simptomi, izvajamo EKG, pulmonalno rentgensko slikanje, echoCG, pljučno scintigrafijo in angiopulmonografijo. Zdravljenje pljučne embolije vključuje trombolitično in infuzijsko terapijo, vdihavanje kisika; z neučinkovitostjo - tromboembolektomijo iz pljučne arterije.
Tromboembolija pljučne arterije
Pljučna embolija (PE) - nenadna zamašitev vej ali debla pljučne arterije s krvnim strdkom (embolus), ki nastane v desnem prekatu ali atriju srca, venski črti velikega obtoka in prinesen s krvnim obtokom. Zato pljučna embolija ustavi prekrvavitev pljučnega tkiva. Razvoj pljučne embolije se pojavi pogosto hitro in lahko privede do smrti pacienta.
Pljučna embolija ubije 0,1% svetovnega prebivalstva. Približno 90% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, takrat ni imelo pravilne diagnoze in potrebno zdravljenje ni bilo. Med vzroki smrti prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja je PEH na tretjem mestu po IHD in kapi. Pljučna embolija lahko privede do smrti v ne-kardiološki patologiji, ki se pojavi po operacijah, poškodbah, porodu. S pravočasno optimalno obravnavo pljučne embolije je visoka stopnja umrljivosti na 2 - 8%.
Vzroki za pljučno embolijo
Najpogostejši vzroki za pljučno embolijo so:
- globoka venska tromboza (DVT) noge (70–90% primerov), ki jo pogosto spremlja tromboflebitis. Tromboza se lahko pojavlja hkrati z globokimi in površinskimi žilami noge
- tromboza spodnje vene cave in njenih pritokov
- bolezni srca in ožilja, ki povzročajo nastanek krvnih strdkov in pljučne embolije (koronarna arterijska bolezen, aktivni revmatizem z mitralno stenozo in atrijsko fibrilacijo, hipertenzija, infektivni endokarditis, kardiomiopatija in nereumatski miokarditis)
- septični generalizirani proces
- onkološke bolezni (najpogosteje pankreatični, želodčni, pljučni) t
- trombofilija (povečana intravaskularna tromboza v nasprotju s sistemom regulacije hemostaze)
- antifosfolipidni sindrom - tvorba protiteles proti fosfolipidom trombocitov, endotelijskih celic in živčnega tkiva (avtoimunske reakcije); se kaže v povečani nagnjenosti k trombozi različnih mest.
Dejavniki tveganja za vensko trombozo in pljučno embolijo so:
- podaljšano stanje nepokretnosti (počitek v postelji, pogoste in daljše potovanje z letalom, potovanje, pareza okončin), kronična kardiovaskularna in respiratorna odpoved, ki jo spremlja počasnejši pretok krvi in venska kongestija.
- jemanje velikega števila diuretikov (velika izguba vode vodi do dehidracije, povečane hematokrita in viskoznosti krvi);
- maligne neoplazme - nekatere vrste hemoblastoze, policitemija vera (visoka vsebnost rdečih krvnih celic in trombocitov vodi v njihovo hiperregregacijo in nastanek krvnih strdkov);
- dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (peroralnih kontraceptivov, hormonske nadomestne terapije) povečuje strjevanje krvi;
- krčne bolezni (pri krčnih žilah spodnjih okončin se ustvarijo razmere za stagnacijo venske krvi in nastajanje krvnih strdkov);
- presnovne motnje, hemostaza (hiperlipidproteinemija, debelost, sladkorna bolezen, trombofilija);
- kirurgija in intravaskularni invazivni postopki (npr. centralni kateter v veliki veni);
- arterijska hipertenzija, kongestivno srčno popuščanje, kapi, srčni napadi;
- poškodbe hrbtenjače, zlomi velikih kosti;
- kemoterapija;
- nosečnost, porod, poporodno obdobje;
- kajenje, starost itd.
TELA klasifikacija
Glede na lokalizacijo tromboemboličnega procesa se razlikujejo naslednje možnosti za pljučno embolijo:
- (tromb je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije)
- embolijo segmentnih ali lobarnih vej pljučne arterije
- embolijo majhnih vej pljučne arterije (običajno dvostranske)
Glede na obseg odklopljenega arterijskega pretoka krvi med pljučno embolijo se razlikujejo naslednje oblike:
- majhna (prizadeta so manj kot 25% pljučnih žil) - skupaj z zasoplostjo desna prekata deluje normalno
- submasivna (submaksimalna - obseg prizadetih pljučnih žil s 30 na 50%), pri kateri ima bolnik kratko sapo, normalni krvni tlak, desnokrvni insuficienca ni zelo izrazita
- masiven (obseg invalidnega pljučnega pretoka krvi več kot 50%) - izguba zavesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, pljučna hipertenzija, akutna odpoved desnega prekata
- smrtonosna (obseg pretoka krvi v pljučih je več kot 75%).
Pljučna embolija je lahko huda, zmerna ali blaga.
Klinični potek pljučne embolije je lahko:
- akutna (fulminantna), ko je trenutna in popolna blokada tromba glavnega debla ali obe glavni veji pljučne arterije. Razviti akutno respiratorno odpoved, zastoj dihanja, kolaps, ventrikularno fibrilacijo. Usodni izid se pojavi v nekaj minutah, pljučni infarkt nima časa za razvoj.
- akutna, v kateri se hitro poveča obturacija glavnih vej pljučne arterije in dela lobarne ali segmentne. Začne se nenadoma, hitro napreduje in razvijejo se simptomi respiratorne, srčne in možganske insuficience. Traja največ 3 do 5 dni, kar otežuje razvoj pljučnega infarkta.
- subakutna (podaljšana) s trombozo velikih in srednje velikih vej pljučne arterije in razvoj več pljučnih infarktov. To traja več tednov, počasi napreduje, spremlja pa se povečanje odpovedi dihal in desnega prekata. Ponavljajoča se tromboembolija lahko pojavi pri poslabšanju simptomov, ki pogosto povzročijo smrt.
- kronična (ponavljajoča se), ki jo spremlja ponavljajoča se tromboza lobarnih, segmentnih vej pljučne arterije. To se kaže v ponavljajočem pljučnem infarktu ali ponavljajoči se plevritiji (pogosto dvostranski) ter postopno povečevanju hipertenzije pljučnega obtoka in razvoju odpovedi desnega prekata. Pogosto se razvija v postoperativnem obdobju, v ozadju že obstoječih onkoloških bolezni, kardiovaskularnih bolezni.
Simptomi pljučne embolije
Simptomatologija pljučne embolije je odvisna od števila in velikosti tromboze pljučnih arterij, stopnje tromboembolije, stopnje zaprtja oskrbe s pljučnim tkivom in začetnega stanja bolnika. Pri pljučni emboliji obstaja širok razpon kliničnih stanj: od skoraj asimptomatskega poteka do nenadne smrti.
Klinične manifestacije PE so nespecifične, lahko jih opazimo pri drugih pljučnih in kardiovaskularnih boleznih, njihova glavna razlika je oster, nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih vzrokov tega stanja (kardiovaskularna insuficienca, miokardni infarkt, pljučnica itd.). Za TELA v klasični različici je značilno več sindromov:
1. Kardiovaskularno:
- akutna žilna insuficienca. Zmanjša se krvni tlak (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Srčni utrip lahko doseže več kot 100 utripov. čez minuto.
- akutna koronarna insuficienca (pri 15-25% bolnikov). Pojavlja se zaradi nenadne hude bolečine v ozadju prsnice drugačne narave, ki traja od nekaj minut do nekaj ur, atrijska fibrilacija, ekstrasistola.
- akutno pljučno srce. Zaradi velike ali submasivne pljučne embolije; ki se kaže v tahikardiji, otekanju (pulziranju) vratnih žil, pozitivnem venskem pulzu. Edem pri akutnem pljučnem srcu se ne razvije.
- akutna cerebrovaskularna insuficienca. Pojavijo se cerebralne ali žariščne motnje, možganska hipoksija in v hudi obliki, možganski edem, možganske krvavitve. To se kaže v omotici, tinitusu, globokem šibkosti, konvulzijah, bruhanju, bradikardiji ali komi. Lahko se pojavi psihomotorna agitacija, hemipareza, polinevitis, simptomi meningealov.
- akutna respiratorna odpoved se kaže kot kratka sapa (od občutka pomanjkanja zraka do zelo izrazitih pojavov). Število vdihov več kot 30-40 na minuto, cianoza je opaziti, koža je pepelasto siva, bleda.
- zmerni bronhospastični sindrom spremljajo suhi svinji.
- pljučni infarkt, infarktna pljučnica se razvije 1 do 3 dni po pljučni emboliji. Prišlo je do težav z dihanjem, kašlja, bolečin v prsnem košu s strani lezije, poslabšanega zaradi dihanja; hemoptiza, vročina. Slišijo se vlažni hrupi s finim mehurčkom. Pri bolnikih s hudo srčno popuščanje so značilni plevralni izlivi.
3. Vročasti sindrom - subfebrilen, febrilna telesna temperatura. Povezan z vnetnimi procesi v pljučih in plevri. Trajanje vročine je od 2 do 12 dni.
4. Abdominalni sindrom je posledica akutnega, bolečega otekanja jeter (v kombinaciji s črevesno parezo, peritonealnim draženjem in kolcanjem). Pojavijo se akutne bolečine v desnem hipohondriju, bruhanje, bruhanje.
Imunološki sindrom (pulmonitis, ponavljajoči se plevritis, urtikarijski kožni izpuščaj, eozinofilija, pojav krvnih obtočnih kompleksov) se razvije po 2-3 tednih bolezni.
Zapleti pljučne embolije
Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. Ko se sproži kompenzacijski mehanizem, bolnik ne umre takoj, če pa se ne zdravi, sekundarne hemodinamične motnje zelo hitro napredujejo. Kardiovaskularne bolezni, ki so prisotne v pacientu, bistveno zmanjšajo kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnega sistema in poslabšajo prognozo.
Diagnoza pljučne embolije
Pri diagnozi pljučne embolije je glavna naloga določiti lokacijo krvnih strdkov v pljučnih žilah, oceniti stopnjo poškodbe in resnost hemodinamskih motenj, ugotoviti vir tromboembolije, da bi preprečili ponovitev.
Kompleksnost diagnoze pljučne embolije določa potrebo, da se takšni bolniki najdejo v posebej opremljenih vaskularnih oddelkih in imajo najširše možnosti za posebne raziskave in zdravljenje. Vsi bolniki s sumom na pljučno embolijo imajo naslednje teste:
- skrbno jemanje anamneze, ocena dejavnikov tveganja za DVT / PE in klinični simptomi
- splošne in biokemijske analize krvi, urina, plinske analize krvi, koagulograma in plazemskega D-dimera (metoda za diagnosticiranje krvnih strdkov)
- EKG v dinamiki (izključitev miokardnega infarkta, perikarditis, srčno popuščanje)
- Rentgenska slika pljuč (izključitev pnevmotoraksa, primarne pljučnice, tumorjev, zlomov rebra, plevritisa)
- Ehokardiografija (za odkrivanje povečanega pritiska v pljučni arteriji, preobremenitve desnega srca, krvnih strdkov v srčnih votlinah)
- pljučna scintigrafija (oslabljena perfuzija krvi skozi pljučno tkivo kaže na zmanjšanje ali odsotnost pretoka krvi zaradi pljučne embolije)
- angiopulmonografija (za natančno določanje lokacije in velikosti krvnega strdka)
- Žile USDG spodnjih okončin, kontrastna venografija (za identifikacijo vira tromboembolije)
Zdravljenje pljučne embolije
Bolniki s pljučno embolijo so nameščeni v enoti za intenzivno nego. V nujnem primeru se bolnik v celoti oživi. Nadaljnje zdravljenje pljučne embolije je usmerjeno v normalizacijo pljučnega obtoka, preprečevanje kronične pljučne hipertenzije.
Da bi preprečili ponovitev pljučne embolije, je potrebno upoštevati strogost počitka. Za vzdrževanje kisika se vdihuje kisik. Masivna infuzijska terapija se izvaja za zmanjšanje viskoznosti krvi in vzdrževanje krvnega tlaka.
V zgodnjem obdobju je bila indicirana trombolitična terapija, da bi se krvni strdek čim prej raztopil in obnovil dotok krvi v pljučno arterijo. V prihodnosti se za preprečitev ponovitve pljučne embolije izvaja heparinska terapija. V primerih infarkta-pljučnice je predpisano antibiotično zdravljenje.
V primerih masivne pljučne embolije in neučinkovitosti trombolize, vaskularni kirurgi izvajajo kirurško tromboembolektomijo (odstranitev tromba). Drobljenje tromboembolnega katetra se uporablja kot alternativa embolektomiji. Pri ponavljajoči se pljučni emboliji se izvaja poseben filter v vejah pljučne arterije, nižja vena cava.
Napoved in preprečevanje pljučne embolije
Z zgodnjim zagotavljanjem celotnega obsega oskrbe bolnikov je napoved za življenje ugodna. Z izrazitimi srčno-žilnimi in dihalnimi motnjami na ozadju obsežne pljučne embolije umrljivost presega 30%. Polovica ponovitev pljučne embolije se razvije pri bolnikih, ki niso prejemali antikoagulantov. Pravočasna, pravilno izvedena antikoagulantna terapija zmanjša tveganje za pljučno embolijo za polovico.
Da bi preprečili tromboembolijo, zgodnjo diagnozo in zdravljenje tromboflebitisa, je potrebno imenovati posredne antikoagulante bolnikom v ogroženih skupinah.
Nujna pomoč za pljučno embolijo
Žal medicinska statistika potrjuje, da se je v zadnjih nekaj letih pojavnost pljučne trombembolije povečala, pravzaprav ta patologija ne velja za izolirane bolezni, nima določenih znakov, stopenj in razvojnih izidov, pogosto pa se pojavijo zaradi zapletov drugih bolezni, povezane z nastajanjem krvnih strdkov. Tromboembolizem je izredno nevarno stanje, ki pogosto vodi v smrt bolnikov, večina ljudi z blokirano arterijo v pljučih umre v nekaj urah, zato je prva pomoč tako pomembna, ker se število prebija samo za minuto. Če je bila zaznana pljučna embolija, je treba nemudoma zagotoviti nujno oskrbo, pri čemer gre za človeško življenje.
Koncept pljučne embolije
Torej, kaj je patologija pljučne tromboembolije? Ena od dveh besed, ki sestavljajo izraz »embolija«, pomeni blokado arterije oziroma v tem primeru pljučne arterije blokira tromb. Strokovnjaki menijo, da je ta patologija zaplet nekaterih vrst somatskih bolezni, pa tudi poslabšanje stanja bolnikov po operaciji ali zapletih po porodu.
Tromboembolizem se po pogostnosti smrti umakne na tretje mesto, patološko stanje se razvije izjemno hitro in ga je težko zdraviti. Če v prvih nekaj urah po pljučni emboliji ni bila postavljena pravilna diagnoza, je umrljivost do 50%, z zagotavljanjem nujne oskrbe in z določitvijo ustreznega zdravljenja pa je bilo zabeleženih le 10% smrti.
Vzroki pljučne embolije
Najpogosteje strokovnjaki odkrivajo tri glavne vzroke za pljučno embolijo:
- zapletanje poteka kompleksne patologije;
- posledica prenesene operacije;
- posttraumatsko stanje.
Kot je omenjeno zgoraj, je ta patologija povezana z nastajanjem krvnih strdkov različnih velikosti in kopičenjem v krvnih žilah. Sčasoma se lahko krvni strdek zlomi v pljučno arterijo in ustavi dotok krvi v zamašeno območje.
Najpogostejše bolezni, ki ogrožajo takšen zaplet, so globoka venska tromboza spodnjih okončin. V sodobnem svetu se ta bolezen vse bolj uveljavlja, v mnogih pogledih tromboza povzroča življenjski slog posameznika: pomanjkanje telesne dejavnosti, nezdrava prehrana, prekomerna telesna teža.
Po statističnih podatkih se pri 50% trombembolizma razvije 50% bolnikov s trombozo femoralnih ven.
Obstaja več notranjih in zunanjih dejavnikov, ki neposredno vplivajo na razvoj pljučne embolije:
- starost po 50-55 letih;
- sedeči način življenja;
- operacije;
- onkologija;
- razvoj srčnega popuščanja;
- krčne žile;
- težak porod;
- poškodbe;
- nenadzorovana uporaba hormonske kontracepcije;
- prekomerna teža;
- različne avtoimunske bolezni;
- dedne patologije;
- kajenje;
- nenadzorovani diuretiki.
Če podrobno govorimo o operaciji, se lahko pri bolnikih, ki so bili podvrženi: t
- namestitev katetra;
- operacija srca;
- proteinska vena;
- stentiranje;
- ranžiranje
Simptomi tromboembolije
Glede na to, katera bolezen je povzročila pljučno embolijo, so odvisni tudi znaki razvoja patologije. Glavni simptomi pljučne embolije so običajno naslednji:
- močno znižanje krvnega tlaka;
- huda kratka sapa;
- na ozadju zadihanosti se razvije tahikardija;
- aritmije;
- modra koža, cianoza nastane zaradi nezadostne oskrbe s kisikom;
- lokalizacija bolečine v prsnem košu;
- napake v prebavnem traktu;
- "Napeti želodec";
- ostra oteklina venskih vrat;
- prekinitve v delovanju srca.
Za zagotavljanje nujne oskrbe za pljučno tromboembolijo morate skrbno razumeti specifične simptome bolezni, ki jih ne potrebujete. Ti simptomi pljučne embolije vključujejo naslednje simptome, vendar se morda sploh ne pojavijo: t
- hemoptiza;
- vročičasto stanje;
- kopičenje tekočine v prsih;
- omedlevica;
- bruhanje;
- manj komatoznega stanja.
Pri ponavljajoči blokadi pljučnih arterij postane patologija kronična, v tej fazi pljučne embolije pa so simptome značilne:
- stalna pomanjkanje zraka, huda kratka sapa;
- cianoza kože;
- obsesivni kašelj;
- občutki bolečine prsnice.
Obrazci TELA
Zdaj v medicini obstajajo tri oblike pljučne tromboembolije, oziroma vrste pljučne embolije se razlikujejo po vrsti:
- Masivna oblika. V tem primeru je močan padec krvnega tlaka, pogosto pod 90 mm Hg, huda kratka sapa, omedlevica. V večini primerov se srčno popuščanje razvije v kratkem času, otekle žile na vratu. Ko je ta oblika opaziti do 60% smrti.
- Submasivna oblika. Zaradi prekrivanja plovila pride do poškodbe miokarda, srce začne delovati v presledkih.
- Oblika, ki jo je najtežje diagnosticirati, je neuporabna. Pri bolnikih s to tromboembolijo kratka sapa ne izgine niti v mirovanju. Ko poslušate srce, so v pljučih hrup.
Zapleti pljučne embolije
Pozna diagnostika in pravočasna prva pomoč ogrožata razvoj zapletov te patologije, katere resnost določa nadaljnji razvoj tromboembolije in pričakovano življenjsko dobo bolnika. Najresnejši zaplet je pljučni infarkt, bolezen se razvije v prvih dveh dneh od trenutka blokade pljučne žile.
Tudi pljučna embolija lahko povzroči številne druge bolezni, kot so: t
- pljučnica;
- pljučni absces;
- plevritis;
- pnevmotoreks;
- ledvičnega in srčnega popuščanja.
Zato je nujna oskrba za pljučno tromboembolijo tako pomembna, ker človek pogosto živi več ur, nadaljnji potek bolezni pa je odvisen od nujnih ukrepov.
Prvi koraki za tromboembolijo
Prva stvar v primeru suma tromboembolije je, da pokličete rešilca in preden pride medicinska ekipa, morate pacienta namestiti na trdno, ravno površino. Bolniku mora biti zagotovljen popoln počitek, bližnji ljudje morajo spremljati stanje bolnika s pljučno embolijo.
Za začetek, medicinski delavci opravljajo resuscitation ukrepe, ki so sestavljeni iz mehanskega prezračevanja in kisika terapija, običajno pred hospitalizacijo bolnik s pljučno embolijo se intravensko nefrakcionirani Heparin v odmerku 10.000 enot, 20 ml reopolyglucin se injicira s tem zdravilom.
Prva pomoč je tudi uporaba naslednjih zdravil:
- 2,4% raztopina Euphyllinum - 10 ml;
- 2% raztopina no-shpy - 1 ml;
- 0,02% raztopina Platyfilina - 1 ml.
Pri prvi injekciji zdravila Eufillin je treba bolnika vprašati, ali ima epilepsijo, tahikardijo, arterijsko hipotenzijo in ali ima simptome miokardnega infarkta.
V prvi uri je bolnik anesteziran s Promedolom, dovoljen je tudi Analgin. V primeru hude tahikardije je treba nujno izvesti ustrezno zdravljenje, z zastojem dihanja, izvajati oživljanje.
Pri hudih bolečinah so prikazane injekcije 1% -ne raztopine morfina v volumnu 1 ml narkotika. Vendar pa je treba pred intravenskim dajanjem zdravila razjasniti, ali ima bolnik konvulzivni sindrom.
Po stabilizaciji bolnikovega stanja se hitro rešuje reševalna kirurgija, kjer bolniku v bolnišnici predpiše ustrezno zdravljenje.
TELA terapija
Bolnišnični in zdravstveni recepti so namenjeni normalizaciji stanja v pljučnem obtoku. Pogosto je bolnik na operaciji, da bi odstranil krvni strdek iz arterije.
V primeru kontraindikacij za operacijo, je bolniku predpisano konzervativno zdravljenje, ki je običajno sestavljeno iz uporabe zdravil fibrinolitičnega delovanja, učinek zdravljenja z zdravilom je opazen po nekaj urah od začetka zdravljenja.
Da bi preprečili nadaljnjo trombozo, se bolniku injicira heparin, ki deluje kot antikoagulant, ima protivnetni in analgetičen učinek, pri vseh bolnikih s pljučno embolijo pa je prikazana terapija s kisikom.
Bolnikom se predpisujejo posredni antikoagulanti, ki se uporabljajo več mesecev.
Pomembno je vedeti, da je v primeru pljučne embolije nujna oskrba najpomembnejši vidik za uspešen izid patologije. Da bi preprečili nadaljnje strjevanje krvi, bolnikom svetujemo, da se držijo preventivnih ukrepov.
Preprečevanje pljučne embolije
Obstaja skupina ljudi, ki morajo nujno izvesti preventivne ukrepe:
- starost po 45 letih;
- zgodovino kapi ali kapi;
- prekomerna telesna teža, zlasti debelost;
- predhodna operacija, zlasti na medeničnih organih, spodnjih okončinah in pljučih;
- globoka venska tromboza.
Preprečevanje mora vključevati tudi:
- periodično narediti ultrazvok žil spodnjih okončin;
- Vezalno ovijanje z elastičnim povojem (to še posebej velja pri pripravi na operacijo);
- redno injiciranje heparina za preprečevanje tromboze.
Preventivnih ukrepov ne moremo zdraviti površinsko, zlasti če je bolnik že imel tromboembolijo. Navsezadnje je pljučna embolija izredno nevarna bolezen, ki pogosto privede do smrti ali invalidnosti bolnika. Pri prvih simptomih patologije je treba čim prej poiskati zdravniško pomoč, v primeru očitnih znakov ali močnega poslabšanja stanja je treba nujno ukrepati pred hospitalizacijo bolnika. Če je bolnik doživel pljučno embolijo, je zdravstveno stanje nemogoče zanemariti, strogo upoštevanje zdravniških receptov je ključ do dolgega življenja brez ponovitve tromboembolije.
Tromboembolija pljučne arterije
Pljučna embolija je eden najpogostejših in najhujših zapletov pri številnih boleznih, pooperativnih in poporodnih obdobjih, kar negativno vpliva na potek in izid bolezni. V multidisciplinarni klinični bolnišnici se pljučna embolija vsako leto opazi pri 15 do 20 od 1000 zdravljenih bolnikov, vključno s 3–5 bolniki s smrtnim izidom.
Tromboembolija pljučne arterije (pljučna embolija) je okluzija arterijskih pljuč s trombom, ki se najprej oblikuje v žilah krvnega obtoka ali v votlinah desne strani srca in se preseli v krvne žile pljuč.
Pljučna embolija je eden najpogostejših in najhujših zapletov pri številnih boleznih, pooperativnih in poporodnih obdobjih, kar negativno vpliva na potek in izid bolezni. V multidisciplinarni klinični bolnišnici se pljučna embolija vsako leto opazi pri 15 do 20 od 1000 zdravljenih bolnikov, vključno s 3–5 bolniki s smrtnim izidom.
Pravočasna diagnoza pljučne embolije do danes predstavlja velike težave v povezavi s polimorfizmom kliničnih sindromov, nezmožnostjo uporabe v številnih medicinskih bolnišnicah zelo informativnih raziskovalnih metod (perfuzijska pljučna scintigrafija, angiopulmonografija), nenaden razvoj in katastrofalna hitrost bolezni. Glede na študije obdukcije, tudi pri bolnikih z masivno in submasivno pljučno embolijo, je pravilna diagnoza postavljena le v 30%, zato je umrljivost zaradi pljučne embolije med hospitaliziranimi bolniki bolj posledica diagnostičnih napak kot neustreznega zdravljenja. Znatno število bolnikov umre v prvih urah po začetku bolezni, ne da bi se ustrezno zdravilo. Hkrati smrtnost med nezdravljenimi bolniki doseže 30%, pri zgodnji uvedeni antikoagulantni terapiji pa ne presega t
10%.
Etiologija pljučne embolije.
V večini primerov (okoli 80-90%) je vzrok za pljučno embolijo tromboza globokih ven (DVT).
Pogosteje so viri pljučne embolije lokalizirani v vrhunski veni cavi in njenih pritokih ter v desnih votlinah srca.
DVT je pogosta bolezen z letno pojavnostjo 100 na 100 000 prebivalcev. Venska tromboza, odkrita z radiometrijo s 125I-označenim fibrinogenom in flebografijo, je diagnosticirana pri 5-20% bolnikov z miokardnim infarktom, pri 60-70% bolnikov s možgansko kapjo, pri 10-15% bolnikov z boleznimi notranjih organov, po ortopedskih operacije - v 50-75%, po prostatektomiji - v 40%, v trebušni in prsni kirurgiji - pri 30% bolnikov.
Dejavniki tveganja za TGV in pljučno embolijo so: starostniki in starost; hipodinamija, imobilizacija; operacije; maligne novotvorbe; kronično srčno popuščanje; krčne žile na nogah; DVT in pljučna embolija v zgodovini; nosečnost in porod; poškodbe; uporaba peroralnih kontraceptivov; heparinsko inducirana trombocitopenija; debelost; nekatere bolezni (Crohnova bolezen, eritremija, nefrotski sindrom, sistemski eritematozni lupus, paroksizmalna nočna hemoglobinurija); dedni dejavniki (homocistinurija, pomanjkanje antitrombina III, proteini C in S, disfibrinogenemija).
Primarni trombotični proces se lahko lokalizira v globokih venah golenice (venski sinusi soleusne mišice, sprednje in zadnje tibialne vene), v skupnih zunanjih in notranjih ilijačnih venah.
Najbolj nevarno v smislu pljučne embolije je ti
"plavajoči" tromb, ki ima eno točko fiksacije v distalnem odseku. Preostali del je prosto in povsod ni povezan s stenami vene. Dolžina takih krvnih strdkov je od 3-5 do 15-20 cm ali več. Pojav plavajočih krvnih strdkov je pogosto posledica širjenja procesa od žil relativno majhnega kalibra v večje: od globokih žil noge do poplite, od velike vene safene.
- do femoralne, od notranjega aliak - do skupnega, od skupnega aliak - do spodnje vene cave. Z okluzivno flebotrombozo se lahko pojavi
"plavajoča" konica, ki predstavlja nevarnost kot potencialni embolus.
»Plavajoči« tromb ne daje klinične slike ilealno-femoralne tromboze, saj se krvni pretok v teh žilah ohranja. Pri trombozi ileo-femoralnega venskega segmenta je tveganje za pljučno embolijo 40–50%, s trombozo vene nog - 1-5%.
Lokalizacija tromboembolusa v krvnem obtoku pljuč je v veliki meri odvisna od njihove velikosti. Ponavadi emboli ostanejo v delih arterij, kar povzroči delno ali manj popolno okluzijo distalnih vej. Značilne so pljučne arterije obeh pljuč (65% primerov), kar je posledica ponavljajoče se embolizacije pljučne cirkulacije in fragmentacije krvnega strdka v desnem prekatu. V 20% primerov je prizadeta le desna pljuča, v 10% le levo pljučnico, spodnji delci pa 4-krat pogosteje kot zgornja.
Patogeneza pljučne embolije. Patogeneza pljučne embolije je sestavljena iz dveh glavnih povezav - "mehanske" obstrukcije pljučnih žil in humoralnih motenj.
Razširjena tromboembolična okluzija arterijskih pljuč vodi v povečanje pljučne žilne upornosti, ki preprečuje izločanje krvi iz desnega prekata in nezadostno polnjenje levega prekata; pljučna hipertenzija, akutna odpoved desnega prekata in tahikardija, srčni in arterijski tlak. Pri bolnikih brez predhodnih bolezni srca in pljuč se pomembna pljučna hipertenzija (povprečni tlak nad 25 mm Hg) ponavadi pojavi le z okluzijo približno 50% arterijskih vej pljuč.
Z višjim pritiskom, včasih doseže 80 mm Hg. in še več, govorimo o ponavljajoči se pljučni emboliji ali bolnikih s kronično kardiopulmonalno boleznijo.
Zaradi okluzije vej pljučne arterije se pojavi ne perfundiran, vendar prezračevan prostor pljučnega tkiva ("mrtvi prostor"), respiratorni predeli pljuč in izpadanje bronhialne obstrukcije na prizadetem območju. Hkrati se zmanjša proizvodnja alveolarnega površinsko aktivnega sredstva, kar prispeva tudi k razvoju atelektaze pljučnega tkiva, ki se pojavi 1-2 dni po prenehanju pljučnega pretoka krvi. Prihaja do arterijske hipoksemije, ki jo lahko poslabša iztekanje krvi skozi odprto ovalno okno, ki začne delovati v razmerah akutno razvite pljučne hipertenzije.
Učinek humoralnih faktorjev ni odvisen od volumna embolične okluzije pljučnih žil, zato lahko obstrukcija v manj kot 50% vaskularne plasti povzroči izrazite hemodinamične motnje zaradi razvoja pljučne vazokonstrikcije. Povzroča ga hipoksemija, sproščanje biološko aktivnih snovi (serotonin, histamin, tromboksani) iz agregatov trombocitov v tromb. V poskusih na živalih je bilo dokazano, da te snovi povzročajo tahipneo, pljučno hipertenzijo in arterijsko hipotenzijo tudi v odsotnosti okluzije pljučne arterije.
V 10-30% primerov je potek pljučne embolije zapleten zaradi razvoja pljučnega infarkta.
Ker je pljučno tkivo opremljeno s kisikom prek pljučnih, bronhialnih arterij in dihalnih poti, skupaj z embolično okluzijo vej pljučne arterije za razvoj pljučnega infarkta, so potrebni pogoji zmanjšan pretok krvi v bronhialnih arterijah in / ali motena bronhialna prepustnost. Zato je najpogostejši pljučni infarkt opazen pri pljučni emboliji, ki otežuje potek kongestivnega srčnega popuščanja, mitralne stenoze in kronične obstruktivne pljučne bolezni.
Večina "svežega" tromboembolusa v krvnem obtoku pljuč je podvržena lizi in organizaciji. Liza embolov se začne od prvih dni bolezni in traja 10-14 dni. Z obnovo kapilarnega krvnega pretoka se poveča proizvodnja površinsko aktivnih snovi in obrne atelektazo pljučnega tkiva.
V nekaterih primerih postembolična obstrukcija pljučne arterije traja dolgo časa. Razlog za to je ponavljajoča se narava bolezni, nezadostnost endogenih fibrinolitičnih mehanizmov ali sprememba vezivnega tkiva tromboembola ob vstopu v pljučno posteljo. Vztrajna okluzija velikih pljučnih arterij povzroči hudo hipertenzijo v majhnem krogu in kronično pljučno srčno bolezen.
Klinične manifestacije PE
Klinična slika in potek pljučne embolije je v veliki meri odvisna od števila in kalibra okludiranih pljučnih žil, hitrosti razvoja emboličnega procesa in stopnje hemodinamičnih motenj, ki so se pojavile.
TELA se ponavadi kaže z eno od treh kliničnih možnosti:
- nenadna dispneja nejasnega izvora - tahipneja, tahikardija; ni patologije pljuč, ni znakov akutne odpovedi desnega prekata;
- akutno pljučno srce - znaki akutne desnokrvne insuficience, arterijske hipotenzije, tahipneje, tahikardije;
- pljučni infarkt - odvisno od lokacije tromboembolusa so: a) masivna pljučna embolija, pri kateri je tromboembolus lokaliziran v glavnem deblu in / ali glavnih vejah pljučne arterije; b) submasivna pljučna embolija - embolizacija lobarne in segmentne veje pljučne arterije (stopnja perfuzijske motnje ustreza okluziji ene od glavnih pljučnih arterij); c) tromboembolija majhnih vej pljučne arterije.
Pri masivni in submasivni pljučni emboliji se najpogosteje pojavljajo naslednji klinični simptomi in sindromi:
- nenadna dispneja v mirovanju (ortoponeja ni tipična!);
- pepelasto, bledo cianoza; z embolijo debla in glavnih pljučnih arterij, izrazito cianozo kože, vse do ulitka iz litega železa;
- tahikardija, včasih ekstrasistola, atrijska fibrilacija;
- zvišanje telesne temperature (tudi v prisotnosti kolapsa), povezane predvsem z vnetnim procesom v pljučih in pleuri;
- hemoptiza (opažena pri 1/3 bolnikov) zaradi infarkta v pljučih;
- bolečinski sindrom v naslednjih različicah: a) anginalno podoben z lokalizacijo bolečine za prsnico; b) pljučno-plevralni (akutna bolečina v prsih, otežena zaradi dihanja in kašlja); c) trebušne
(akutna bolečina v desnem hipohondriju, v kombinaciji s črevesno parezo, vztrajno kolcanje), zaradi vnetja trebušne prepone, akutne otekline jeter;
- z avskultacijo pljuč, oslabljenim dihanjem in drobnimi mehurčkami v omejenem območju (običajno nad desnim spodnjim klonom) se slišijo plevralno trenje;
- arterijska hipotenzija (ali kolaps) v kombinaciji z zvišanjem venskega tlaka;
- akutni pljučni srčni sindrom: patološka pulzacija, naglasni ton II in sistolični šum v drugem medrebrnem prostoru na levi strani prsnice, presistolični ali protodiastolični (pogosteje) "galop" na levem robu prsnice, otekanje vratnih žil, hepato-jugularni refluks (Pleschov simptom);
- možganske motnje zaradi hipoksije v možganih: zaspanost, letargija, omotica, kratkotrajna ali dolgotrajna izguba zavesti, motorična agitacija ali huda šibkost, krči v okončinah, nehoteno iztrebljanje in uriniranje;
- akutno odpoved ledvic zaradi okvarjene intrarenalne hemodinamike (med kolapsom).
Tudi pravočasno prepoznavanje masivne pljučne embolije ne zagotavlja vedno njegove učinkovite terapije, zato sta diagnoza in zdravljenje tromboembolije majhnih vej pljučne arterije, pogosto (v 30-40% primerov) pred razvojem masivne pljučne embolije, zelo pomembna.
Tromboembolija majhnih vej pljučne arterije se lahko manifestira:
- ponavljajoča se "pljučnica" nejasne etiologije, nekatere se pojavljajo kot pleuropneumonija;
- hitro prehodno (2-3 dni) suhi plevrit, eksudativni plevriti, še posebej pri hemoragičnem izlivu;
- ponavljajoča se nemotivirana sinkopa, kolaps, pogosto v kombinaciji z občutkom pomanjkanja zraka in tahikardije;
- nenaden občutek zoženja v prsnem košu, ki poteka s težkim dihanjem in posledičnim povišanjem telesne temperature;
- "vzročna" zvišana telesna temperatura, ki ni primerna za zdravljenje z antibiotiki;
- paroksizmalna kratka sapa z občutkom pomanjkanja zraka in tahikardije;
- pojav in / ali napredovanje zdravljenja odpornega srčnega popuščanja;
- videz in / ali napredovanje simptomov subakutnega ali kroničnega pljučnega srca v odsotnosti anamnestičnih indikacij kroničnih bolezni bronhopulmonalne aparature.
Pljučni infarkt se razvije pretežno s tromboembolijo lobarne in segmentne veje pljučne arterije. Njegov razvoj ni odvisen samo od kalibra okluzirane posode, temveč tudi od stanja kolateralne cirkulacije, bronhopulmonalne aparature. Območje infarkta je skoraj vedno veliko manjše od bazena okluzijske posode zaradi delovanja bronhopulmonalnih vaskularnih anastomov na nivoju predkapilacij. Infarkt pljuč se običajno začne 2-3 dni po embolizaciji, njegov polni razvoj pa se pojavi v 1-3 tednih.
Klinični znaki pljučnega infarkta so bolečina v prsih, hemoptiza, zasoplost, tahikardija, kremit, vlažne hruške na ustreznem območju pljuč in povečanje telesne temperature.
Bolečina v ustrezni polovici prsnega koša se pojavi na 2-3. Dan po trombembolizmu. Povzroča ga reaktivni plevridij nad infarktom pljuč, ki se povečuje z globokim dihanjem, kašljanjem, včasih s pritiskom na ustrezne medrebrne prostore. Ker izločanje fibrinoznega plevritisa ali kopičenje v plevralni votlini izgine, bolečina izgine. Z vpletenostjo diafragmalne pleure lahko opazimo pseudosimptomatike akutnega trebuha.
Hemoptiza v pljučnem infarktu se pojavi pri 10-56% bolnikov, pojavlja se 2-3 dni po pljučni emboliji, tj. med nastankom pljučnega infarkta. V večini primerov je skromen, traja več dni.
(včasih do 2-4 tednov). Zvečanje telesne temperature običajno opazimo z
1-2 dni bolezni, traja nekaj dni (manj 1-3 tedne). Telesna temperatura je nizka, z razvojem infarkta se poveča na 38,5-39 ° C.
Utrujenost tolkalnega zvoka, povečan glas tremorja, vlažne hruške in krepiti so opazni le v primeru obsežnega pljučnega infarkta in infarkta-pljučnice. V obdobju infarkta v pljučih se pojavi šum zvoka trenja, ki se sliši več ur ali dni in izgine, ko se popušča fibrinusni plevritij ali eksudat nabira v plevralni votlini.
Pri polovici bolnikov s pljučnim infarktom se razvije eksudativni plevrit.
Izcedek je serozen ali hemoragičen, majhen volumen.
Veliki izlivi v plevralno votlino so opaženi le pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem. Včasih je vztrajni eksudativni plevrit, ki prispeva k dolgotrajnemu poteku bolezni.
Infarkt pljuč je lahko zapleten zaradi tvorbe votline zaradi sekvestracije nekrotičnega žarišča. Vdolbino razpada se lahko oblikuje v nekaj dneh, ima velike velikosti. Proces razpadanja v infrat zoni spodbujajo prejšnje pljučne lezije in dodatna bronhopulmonalna okužba, velike velikosti infarkta.
V redkih primerih je lahko pljučni infarkt zapleten zaradi razvoja abscesne pljučnice, empieme plevruma in spontanega pnevmotoraksa.
Diagnoza pljučnega infarkta v tipičnih primerih ne povzroča velikih težav. Vendar, če je bila epizoda dispneje, bolečine v prsih, tahikardija podcenjena, hemoptiza ni bila razvita, znaki pljučnega plevralnega sindroma so odsotni in malo izraziti, prepoznavanje pljučnega infarkta je lahko težavno.
Klinični simptomi pljučne embolije niso specifični in jih lahko opazimo pri drugih srčno-žilnih in pljučnih boleznih. Hkrati pa odsotnost simptomov, kot so zasoplost, tahipneja, tahikardija, bolečina v prsih, je postavila pod vprašaj diagnozo pljučne embolije. Pomen teh simptomov se bistveno poveča, ko se ugotovijo znaki DVT.
Klinični znaki DVT so odvisni predvsem od primarne lokalizacije tromba. Flebotromboza se začne na ravni plantarnega venskega loka, posteriorne tibialne ali fibularne vene, zato se njegove klinične manifestacije opažajo iz stopala ali telečkih mišic: spontana bolečina v stopalu in spodnjem delu noge, poslabšana s hojo; pojav bolečine v gastronemijalnih mišicah med hrbtno fleksijo stopala (Homansov simptom), z anteroposteriorno kompresijo spodnjega dela noge (Mosesov simptom); lokalna občutljivost na palpacijo vzdolž žil; prisotnost vidnega otekanja noge in stopala ali identifikacije asimetrije oboda nog in stegna (več kot 1,5 cm). Obseg noge se meri na razdalji 10 cm od pogačice, boki pa nad 15-20 cm. Za oceno razlik v volumnu, barvi kože, naravi venskega vzorca nog, se bolnika pregleda v vodoravnem in navpičnem položaju (2 minuti ali več).
V primeru ileofemoralne tromboze so opazne intenzivne spontane bolečine v ilikalni regiji in kolku. Bolečina se pojavi, ko pritisnemo na skupno femoralno veno v območju dimeljske vezi. S popolno okluzijo aliakalno-femoralnega venskega segmenta ali skupne ilikalne vene opazimo otekanje celotnega prizadete noge, ki se začne na ravni stopala in sega do spodnjega dela noge, kolena in kolka. Pri parcialni trombozi vene je potek bolezni malo ali asimptomatski. Za trombozo spodnje vene je značilna bolečina v trebuhu, ledvenem predelu in genitalijah, izrazito otekanje nog, genitalij in sprednje trebušne stene, nato (po 7–10 dneh) se v predelu dimeljskega dela in stranskih delih trebušne stene razvije kolateralna venska mreža.
Klinični znaki DVT, potrjeni s flebografsko in radionuklidno metodo, so odkriti le pri 1/3 bolnikov. Odsotnost kliničnih manifestacij flebotromboze je lahko posledica: neokluzivne narave tromboze; ohranjanje pretoka krvi po drugih venah (npr. z izolirano trombozo globoke vene stegna); tromboza ene od podvojenih površinskih ali poplitealnih žil.
Diagnoza pljučne embolije
Če sumite na pljučno embolijo, je potrebno rešiti naslednje diagnostične naloge:
- potrditi embolijo;
- ugotoviti lokalizacijo tromboembolusa v pljučnih žilah;
- za določitev volumna embolične lezije pljučnega žilnega sloja;
- oceniti stanje hemodinamike v večjem in manjšem krvnem obtoku;
- opredeliti vir embolije in oceniti verjetnost njegove ponovitve.
Skrbno zbrana zgodovina, ocena dejavnikov tveganja za DVT / PE in klinični simptomi določajo obseg laboratorijskih in instrumentalnih študij, ki jih lahko razdelimo v dve skupini:
- obvezne študije, ki se izvajajo pri vseh bolnikih s sumom na pljučno embolijo (plinski test arterijske krvi, registracija
EKG, rentgenski pregled prsnega koša, ehokardiografija, perfuzijska / prezračevalna scintigrafija pljuč, Doppler ultrazvok glavnih žil na nogah;
- študije glede na indikacije (angiopulmonografija, merjenje tlaka v votlinah desnega srca, flebografija).
Laboratorijske študije. Pri masivni pljučni emboliji lahko pride do zmanjšanja.
PaO2 manj kot 80 mm Hg. z normalnim ali zmanjšanim PaCO2; povečanje aktivnosti LDH in ravni skupnega bilirubina v krvi med normalno aktivnostjo aspartinske transaminaze.
Elektrokardiografija. Najbolj specifična in popravljena z resnostjo pljučne embolije so akutne spremembe na EKG, ki odražajo rotacijo osi srca v smeri urinega kazalca in delno miokardno ishemijo.
Simptomi akutnega preobremenitve desnega prekata so značilno pogosteje opaženi pri emboliji debla in glavnih vej pljučne arterije kot pri poškodbah lobarne in segmentne veje. Vendar je treba opozoriti, da je pri 20% bolnikov z
TEALNE spremembe na EKG-ju so lahko odsotne.
Spremembe EKG z masivno pljučno embolijo lahko spominjajo na sliko spodnjega miokardnega infarkta. Pri njihovi diferencialni diagnozi so pomembne naslednje značilnosti:
- pomanjkanje pljučne embolije s širitvijo in delitvijo zob QIII in QaVF ter prisotnost globokega SI valovanja in poglabljanja zobov SV4-V6;
- pojav pljučne embolije skupaj z zobmi QIII, TIII negativnih zob T v desnih prsnih poteh (V1-V3-4); pri miokardnem infarktu so ponavadi pozitivni in visoki;
- pri infarktu spodnje stene je segment ST v levem prsnem kožu ponavadi povišan, v desnem pa se premakne navzdol, zobje T pogosto postanejo negativni;
- nestabilnost EKG sprememb v pljučni emboliji in njihova stabilnost pri miokardnem infarktu.
Radiografija prsnega koša. Radiološki znaki pljučne embolije niso specifični. Najbolj značilni simptomi so simptomi akutnega pljučnega srca: razširitev vrhunske vene cave, senca srca na desno in izboklina pljučnega stožca. Razširitev stožca pljučne arterije se kaže v glajenju pasu srca ali otekanju drugega loka zunaj leve konture. Opazimo lahko razširitev pljučnega korena, njegovo odsekanje in deformacijo na prizadeti strani. Kadar embolus v eni od glavnih vej pljučne arterije, v lobarni ali segmentni veji v odsotnosti bronhopulmonalne patologije v ozadju, lahko opazimo osiromašenje.
("Razsvetljenstvo") pljučni vzorec (simptom za Westermark).
Visok položaj kupole diafragme na prizadeti strani je verjetno posledica poraza frenične pleure, zmanjšanja oskrbe s krvjo prizadetega segmenta ali režnja in vpliva refleksa na phrenic živca.
Diskoidna atelectasis pogosto pred razvoj pljučnega infarkta in je posledica bronhialne obstrukcije zaradi pojava hemoragične sekrecije ali povečanje količine bronhialne sluzi, kot tudi zmanjšanje proizvodnje alveolarnega površinsko.
Rentgenska slika pljučnega infarkta je lahko omejena na znake plevralnega izliva, katerega volumen se lahko spreminja od 200-400 ml do 1-2 litra. Tipična slika pljučnega infarkta se ne zazna prej kot 2. dan bolezni v obliki jasno določenega zatemnitve trikotne oblike z bazo, ki se nahaja podprostorno, vrh pa je usmerjen proti vratom. Zaradi infiltracije okoliškega območja infarkta pljučnega tkiva lahko temnenje ima okroglo ali nepravilno obliko. Infarkt pljuč opazimo pri samo 1/3 bolnikov, ki so imeli pljučno embolijo.
Radiografija prsnega koša je zelo pomembna pri diferencialni diagnozi pljučne embolije s sindromsko podobnimi boleznimi
(kronična pljučnica, spontani pnevmotoraks, masivni plevralni izliv, disekcija aneurizme prsne aorte, eksudativni perikarditis), kot tudi pri ocenjevanju rezultatov perfuzijske pljučne scintigrafije.
Ehokardiografija omogoča vizualizacijo krvnih strdkov v votlinah desnega srca, da se oceni hipertrofija desnega prekata, stopnja pljučne hipertenzije.
Ehokardiografski znaki pljučne embolije so:
- hipokinezija in dilatacija desnega prekata;
- paradoksno gibanje interventrikularnega septuma;
- tricuspidna regurgitacija;
- odsotnost / zmanjšanje inspiracijskega kolapsa spodnje vene cave;
- dilatacija pljučne arterije;
- znaki pljučne hipertenzije;
- tromboza votline desnega atrija in prekata. Poleg tega je mogoče zaznati perikardialni izliv, ki premika krivo z desne proti levi skozi odprto ovalno okno.
Ta metoda je zelo pomembna za oceno regresije embolične blokade pljučnega krvnega pretoka med zdravljenjem, kot tudi za diferencialno diagnozo pljučne embolije s sindromom podobnimi boleznimi (miokardni infarkt, perikardialni izliv, disekcijo aneurizme torakalne aorte).
Perfuzijska scintigrafija pljuč. Ta metoda temelji na vizualizaciji periferne vaskularne plasti pljuč z uporabo makrogagregatov humanega albumina, označenih z 99mTc ali 125I. Pomanjkljivosti perfuzije embolične geneze so označene z jasno razmejitvijo, trikotno obliko in lokacijo, ki ustreza območju oskrbe s krvjo prizadete žile (lobe, segment); pogosto večkratne perfuzijske napake. Metoda ne omogoča določanja natančne lokalizacije tromboembola, ker razkriva območje, ki ga okužena žila oskrbuje s krvjo, in ne samo prizadeto plovilo. Vendar pa lahko s porazom glavnih vej pljučne arterije ugotovimo lokalno diagnozo pljučne embolije. Tako se okluzija enega od glavnih pljučnih vej kaže v odsotnosti kopičenja radiofarmakološkega zdravila v ustreznih pljučih. V prisotnosti neokluzivnega tromboembolusa v pljučni arteriji se pojavi difuzno zmanjšanje radioaktivnosti celotnega pljuč, deformacija in zmanjšanje pljučnega polja. Odsotnost pljucnih perfuzijskih motenj omogoca zavrnitev diagnoze pljucne embolije z razumnim zaupanjem.
Pomanjkljivosti kopičenja izotopov v pljučih lahko opazimo pri drugih boleznih, ki vplivajo na krvni obtok v pljučih (pljučnica, atelektaza, tumor, emfizem, policistični, pnevmoskleroza, bronhiektazija, plevralni izliv, arteritis itd.). Specifičnost metode se znatno poveča s primerjavo rezultatov z radiološkimi podatki. Prisotnost perfuzijskih okvar, ki se ne ujemajo z lokalizacijo s patološkimi spremembami na radiografiji, kaže na prisotnost pljučne embolije.
Druga metoda za izboljšanje specifičnosti perfuzijske scintigrafije pljuč je vzporedno prenašanje ventilacijske scintigrafije pljuč z inhalacijo inertnega radioaktivnega plina (127Xe, 133Xe). Če se pri odkritju segmentne ali lobarne perfuzijske okvare na tem območju ne pojavijo težave s prezračevanjem, je diagnoza pljučne embolije zelo verjetna.
V prospektivni študiji metod za diagnosticiranje pljučne embolije (PIOPED) so ugotovili scintigrafske kriterije za to bolezen [12].
Z visoko verjetnostjo pljučne embolije glede na pljučno scintigrafijo je bila diagnoza potrjena z angiopulmonografijo v 87% primerov, s povprečno verjetnostjo 30%, z nizko verjetnostjo 14%, in pri bolnikih z normalnim scintigramom le v 4% primerov.
Če obstajajo motnje prezračevanja na področju perfuzijskih okvar, je težko potrditi ali zavrniti diagnozo pljučne embolije, ki narekuje potrebo po angiopulmonografiji.
Zaradi široke palete pridobljenih diagnostičnih informacij je nizka invazivnost, pljučna scintigrafija metoda presejanja za preiskovanje bolnikov s sumom na pljučno embolijo.
Angiopulmonografija (APG). Angiografski pregled je "zlati standard" pri diagnozi pljučne embolije. Najbolj značilna angiografska značilnost pljučne embolije je napaka polnjenja v lumenu posode. Napaka polnjenja ima lahko valjasto obliko in velik premer, kar kaže na njihovo začetno tvorbo v ileokavalnem segmentu.
Drug neposredni znak pljučne embolije je "amputacija" plovila, tj. "zlom" njegovega kontrasta. Distalna okluzija je določena avaskularna cona. Pri masivni pljučni emboliji je ta simptom na ravni lobarnih arterij opažen v 5% primerov, pogosteje (pri 45% bolnikov) pa na ravni lobarnih arterij distalno od tromboembolije, ki se nahaja v glavni pljučni arteriji.
Posredni angiografski simptomi pljučne embolije: razširitev glavnih pljučnih arterij, zmanjšanje števila kontrastnih perifernih vej (simptom mrtvega ali obrezanega drevesa), deformacija pljučnega vzorca, odsotnost ali zamuda venske faze kontrasta.
APG omogoča ne le potrditi diagnozo pljučne embolije, ugotoviti njeno lokalizacijo, temveč tudi oceniti količino poškodb na žilnem dnu pljuč z uporabo angiografskega indeksa.
APG je prikazan v naslednjih primerih:
- negotovi podatki o pljučni scintigrafiji in odsotnost znakov flebotromboze glede na rezultate Dopplerjevega ultrazvoka, flebografije ali pletizmografije s kliničnim sumom na pljučno embolijo;
- pri odločanju o izvajanju tromboembolektomije pri bolnikih z akutnim pljučnim srcem in / ali kardiogenim šokom;
- ponavljajoča se pljučna embolija (zaradi dejstva, da podatki o pljučni scintigrafiji v teh primerih ne odražajo resnosti procesa in količine poškodb krvnih žil v pljučih); - regionalna uporaba heparinskih in trombolitičnih zdravil
(zlasti pri visokem tveganju krvavitve).
Med APG lahko opazimo naslednje zaplete:
- alergijska reakcija na kontrastno sredstvo (raziskave so možne pod kortikosteroidi in antihistaminiki);
- perforacija srca (v 0,3% primerov);
- motnje srčnega ritma;
- razvoj srčnega popuščanja pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata; z uvedbo velike količine kontrastnega sredstva kaže uporaba furosemida;
- povečanje pljučne hipertenzije med postopkom, zato je priporočljivo selektivno uvesti kontrastno sredstvo;
- poslabšanje bolnikovega stanja - 2-4% primerov, smrt - manj kot 0,2%.
Računalniška tomografija (CT). V zadnjih letih se pri diagnozi pljučne embolije, spiralni CT in elektronski CI z intravenozno aplikacijo radiopakirnega preparata uporabita kakovostna slika pljučnih žil, da se določi natančna lokalizacija tromboembolov.
Če primerjamo podatke o spiralnem CT in APG pri 42 bolnikih s pljučno embolijo, je bila občutljivost CT 100%, specifičnost 96%.
Diagnoza DVT. "Zlati standard" za potrditev diagnoze DVT je kontrastna venografija, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti, natančne lokalizacije, prevalence venske tromboze. Ileokavografija je obvezna študija za reševanje problema implantacije cava filtra.
V zadnjih letih so se razširile neinvazivne metode za diagnostiko DVT (pletizmografija, ultrazvočno skeniranje in Doppler sonografija). Pletizmografija (impedanca ali tenziometrija) temelji na določanju sprememb v volumnu krvi v nogi, ki jih povzroča začasna venska ovira (nalaganje manšete na stegno). V primeru kršitve prehodnosti globokih ven, se zmanjša obseg noge po odprtju manšete.
Najbolj informativne diagnostične metode za DVT so duplex ultrazvok in Doppler. Znaki tromboze z ultrazvočnim skeniranjem: neskladnost sten vene med kompresijo, povečana ehogenost v primerjavi s premikajočo se krvjo, pomanjkanje pretoka krvi v prizadeti posodi. Merila za DVT z Dopplerjevim ultrazvokom so odsotnost ali zmanjšanje hitrosti pretoka krvi, odsotnost ali oslabitev pretoka krvi med respiratornimi testi, povečanje pretoka krvi s kompresijo nog v distalnem segmentu, pojav retrogradnega pretoka krvi pri kompresiji noge, ki je proksimalen za obravnavani segment.
Pri diagnozi flebotromboze nog se uporablja tudi radionuklidna flebografija z uporabo albuminskega makroagregata, označenega z 99mTc, vstavljenega v površinske vene stopal.
V kliničnem delu so v zadnjem desetletju v klinični praksi za diagnosticiranje DVT in PE uporabljali metode, ki temeljijo na identifikaciji takšnih markerjev aktivacije koagulacije in fibrinolize kot definicija fibrinopeptida A in D-dimera. Te metode so zelo občutljive za trombozo, vendar niso specifične za diagnozo DVT in PE. Tako občutljivost metod za določanje D-dimera doseže 99%, specifičnost (v primerjavi s flebografijo) - 53%. Če v primeru negativne reakcije na prisotnost D-dimera v krvi lahko z gotovostjo govorimo o odsotnosti venske tromboze, potem pa s pozitivno reakcijo na
D-dimerjevo diagnozo tromboze je treba potrditi z drugimi metodami.
Zaporedje uporabe diagnostičnih metod raziskav v primerih suma pljučne embolije je odvisno od resnosti kliničnih simptomov. Zaradi visoke vsebnosti informacij in nizke travme je treba scintigrafijo pljuč obravnavati kot presejalno metodo za pregledovanje bolnikov. Izjemna resnost bolnikovega stanja, prisotnost izrazitih obtočnih in dihalnih motenj narekujejo potrebo po prednostni obravnavi
APG. Ugotavljanje lokalizacije in volumna embolične lezije pljučne vaskularne plasti omogoča izbiro optimalne strategije zdravljenja.
Zdravljenje pljučne embolije
Terapevtski ukrepi za pljučno embolijo so namenjeni normalizaciji (izboljšanju) pljučne perfuzije in preprečevanju razvoja hude kronične postembolične pljučne hipertenzije.
Če sumite na pljučno embolijo pred in med raziskavo, priporočamo:
- strog počitek na postelji, da se prepreči ponovitev
TELA;
- kateterizacija vene za infuzijsko terapijo;
- intravensko bolusno dajanje 10.000 ie heparina;
- vdihavanje kisika skozi nosni kateter;
- z razvojem kardiogenega šoka, imenovanjem intravenske infuzije dopamina, reopoliglukinov, z dodatkom srčnega infarkta - pljučnice - antibiotikov.
Osnova patogenetske terapije pljučne embolije je uporaba antikoagulantnih in trombolitičnih zdravil. Izbira metode zdravljenja je določena z volumnom embolične lezije pljučnega žilnega dna in resnostjo hemodinamičnih motenj. V primeru embolije majhnih vej in submasivne pljučne embolije brez hemodinamskih motenj je indicirano zdravljenje s heparinom, v primerih masivne in submasivne pljučne embolije s hemodinamskimi motnjami pa je metoda izbire trombolitična.
Zdravljenje s heparinom
Heparin je glavno zdravilo za zdravljenje DVT in pljučne embolije, zavira rast krvnih strdkov, pospešuje njihovo raztapljanje in preprečuje nastajanje krvnih strdkov.
Po začetni intravenski injekciji 10.000 ie heparina se prenese eden od naslednjih načinov zdravljenja: kontinuirana intravenska infuzija s hitrostjo 1000 ie / h; intermitentno intravensko dajanje 5000
AU vsakih 4 ure; subkutano dajanje zdravila v 5000 ie na 4 ure.
Ne glede na metodo in pogostost dajanja je dnevni odmerek heparina 30.000 U. Zdravljenje s heparinom traja vsaj 7-10 dni, ker se v teh obdobjih pojavi liza in / ali organizacija krvnega strdka.
Laboratorijska kontrola med zdravljenjem s heparinom poteka z določitvijo aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa (APTT), ki je pri optimalni stopnji hipokagulacije 1,5 do 2-krat večja od začetne vrednosti. APTT se določi vsakih 4 ure, dokler se ne odkrije vsaj dvakratno podaljšanje 1,5 do 2 krat v primerjavi z začetno vrednostjo. Potem se APTT določi enkrat na dan. Če je APTT manj kot 1,5-krat večji od izhodišča, se intravensko da od 2.000 do 5.000.
Heparin IU in hitrost infundiranja se povecata za 25%. Z naraščanjem APTT več kot 1,5-2 krat v primerjavi z začetno hitrost infundiranja se zmanjša za 25%.
Za pravočasno odkrivanje trombocitopenije, ki jo povzroča heparin, je treba vsake 3 dni zdravljenja s heparinom določiti število trombocitov v periferni krvi. Zmanjšanje normalnega števila trombocitov na 150
000 do 1 μl narekuje potrebo po preklicu heparina. Ker se kofaktorji heparina zaužijejo v procesu zdravljenja s heparinom, je priporočljivo preučiti plazemsko aktivnost antitrombina III vsake 2 do 3 dni.
3-5 dni pred pričakovano ukinitvijo heparina so predpisani posredni antikoagulanti (varfarin, fenilin), saj najprej znižajo raven proteina C, ki lahko povzroči trombozo. Ustreznost odmerka posrednih antikoagulantov obvladujemo z določanjem protrombinskega časa, katerega vrednost bi morala preseči začetno raven za 1,5 - 2 krat (INR - mednarodno standardizirano razmerje - na ravni 2,0 - 3,0).
Trajanje zdravljenja z indirektnimi antikoagulanti mora biti vsaj 3 mesece, po ponovitvi flebotromboze ali pljučne embolije - 12 mesecev ali več. Med bolniki s pljučno embolijo, ki so bili zdravljeni s antikoagulanti 3 mesece, je bila pogostnost smrtnih ponovitev bolezni med to terapijo 1,5%, 1 leto - 1,7%.
V zadnjem času so se pri zdravljenju pljučne embolije uspešno uporabljali nizko molekularni heparini (LMWH), ki so predpisani subkutano 2-krat na dan 10 dni: fraksiparin 0,1 ml na 10 kg telesne teže bolnika (v 1 ml - 10 250
ME); fragmin pri 100 ie / kg, kleksan pri 100 ie / kg. Pri primerjanju rezultatov zdravljenja z LMWH in standardnim heparinom pri bolnikih s submazivnim PE je bilo ugotovljeno, da se učinkovitost teh zdravil, ocenjena na podlagi rezultatov APG, ni razlikovala, vendar pa so se pri uporabi LMWH pojavile znatno manj pogostih hemoragičnih zapletov.
Trombolitična terapija. Obvezni pogoji za trombolitično terapijo so: zanesljivo preverjanje diagnoze, možnost laboratorijskega spremljanja. Uporaba trombolitičnih zdravil je lahko učinkovita, če se simptomi bolezni pojavijo v 2 tednih.
Laboratorijski nadzor med trombolitično terapijo vključuje določanje koncentracije fibrinogena v krvni plazmi, trombinskega časa.
Po koncu trombolitične terapije je heparin predpisan po zgornji shemi.
Učinek trombolitične terapije se ocenjuje s kliničnim (zmanjšanje kratkotrajnosti dihanja, tahikardijo, cianozo), elektrokardiografijo (regresijo znakov preobremenitve desnega srca), rezultati ponovljene scintigrafije ali PG.
V primerjavi s terapijo s heparinom trombolitična zdravila pospešujejo hitrejše raztapljanje tromboembolije, kar vodi v povečanje pljučne perfuzije, zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, izboljšanje funkcije desnega prekata in povečanje stopnje preživetja pri bolnikih s tromboembolijo velikih vej.
V primeru ponavljajoče se pljučne embolije v ozadju antikoagulantne terapije, kot tudi ob prisotnosti kontraindikacij za antikoagulantno terapijo, se vsadi cava filter.
Embolektomija. Glavne indikacije za kirurško zdravljenje so odpoved desnega prekata in sistemska arterijska hipotenzija, ki zahteva uvedbo vazopresorov, pri bolnikih z embolijo glavnih vej pljučne arterije, potrjeno z APG. Emboliektomijo spremlja visoka smrtnost (20–30%), saj se izvaja pri bolnikih v stanju šoka. Kontraindikacije za operacijo so: ponavljajoča se tromboembolija brez angiografskih znakov okluzije velikih vej pljučne arterije; sistolični tlak v pljučni arteriji nad 70 mmHg. v. hude bolezni srca in pljuč v ozadju.
Alternativa kirurškemu zdravljenju je perkutana pulmonalna embolektomija s posebnim katetrom.
Napoved TELA
Pri zgodnji diagnozi in ustreznem zdravljenju je prognoza za večino (več kot
90% bolnikov s pljučno embolijo je ugodno. Smrtnost je v veliki meri odvisna od bolezni v ozadju srca in pljuč, kot je dejanski PEEL.
Pri zdravljenju s heparinom 36% okvar na pljučni perfuzijski scintigram izgine v 5 dneh. Do konca drugega tedna je izginilo 52% napak, do konca tretjega tedna - 73%, ob koncu prvega leta pa 76%. Arterijska hipoksemija in spremembe na radiografiji izginejo z izločitvijo pljučne embolije.
Pri bolnikih z masivno embolijo, insuficienco desnega prekata in arterijsko hipotenzijo bolniška smrtnost ostaja visoka (32%).
Literatura
1. Bogata C. Tromboembolija pljučne arterije. V knjigi: Kardiologija v tabelah in diagramih. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. iz angleščine M: Praksa 1996; 538-548.
2. Yakovlev V. B. Problem pljučne tromboembolije, načini za njegovo reševanje v multidisciplinarni klinični bolnišnici. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.
3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Preprečevanje trombemboličnih zapletov v porodniški praksi. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.
4. Alexander J.K. Tromboembolija pljučne arterije (PE). V knjigi: Vodnik po medicini. Diagnoza in terapija: Trans. iz angleščine Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: Svet 1997; 1: 460-465.
5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS Diagnoza bilateralne pljučne tromboze z elektronsko tomografijo. Cardiology 1998; 9: 94-96.
6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnoza globoke venske tromboze. Splošni pregled. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.
7. Savelijev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masivna pljučna embolija. M: Medicine 1990; 336.
8. Alpert J.S., Dalen J. Pljučna embolija. V knjigi: Klinična kardiologija. Vodnik za zdravnike. Ed. R.K. Shlanta, R.V. Alexander: Trans. iz angleščine M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.