Trombofilija med nosečnostjo

Progresivna pridobljena ali prirojena trombofilija med nosečnostjo ogroža življenje in zdravje nosečnice in otroka. Bolezen postane glavni vzrok za nagnjenost telesa k tvorjenju krvnih strdkov, zato je pri taki diagnozi zamuda z zdravljenjem nevarna. Zdravljenje se nujno izvaja pod nadzorom flebologa.

Pri dedni trombofiliji je dostava pogosto prezgodnja.

Vzroki

Veliko ljudi pozna krvno motnjo, ki se imenuje hemofilija. Vendar pa ni manj nevarne patologije, katere ime je trombofilija. Obstajata dve vrsti bolezni - pridobljeni, genetski ali dedni. Vzrok pridobljene oblike so hude poškodbe, zapleti po kirurških posegih. Dedna pridobljena patologija se prenaša od bolnih staršev na otroke, včasih pa se okvare ploda pojavijo kot posledica znotrajceličnih mutacij. Genetsko povzročena trombofilija se pri otrocih pogosto ne kaže, toda takoj, ko ženska uspe zanositi ali pod vplivom drugih izzivalnih dejavnikov, postane bolezen akutna in napreduje.

Znaki trombofilije med nosečnostjo

Pri ženskah so za trombofilijo med nosečnostjo značilni neizraženi znaki, ki se pogosto obravnavajo kot splošna slabost in IRR. Pogosti simptomi so:

Običajna slabost nosečnice je lahko manifestacija hude krvne patologije.

• šibkost;
• kronično slabo počutje;
• kratka sapa;
• pogoste glavobole;
• otekanje zgornjih in spodnjih okončin;
• pordelost kože na mestu venskih lezij.

Pogosto se skrivajo simptomi trombofilije, ženske pa se bodo o diagnozi seznanile šele po testiranju in diagnostičnih testih. Toda tudi v tem primeru se nosečnost obvladuje pod strogim zdravniškim nadzorom, pomaga preprečiti morebitne posledice, ki so nevarne za otroka in mater.

Priprava na nosečnost

Pri načrtovanju nosečnosti s trombofilijo je treba sprejeti preventivne ukrepe, ki bodo pomagali preprečiti napredovanje patologije po zanositvi in ​​v obdobju prenašanja otroka. Zato je pripravek potreben še pred nastopom nosečnosti, sicer lahko ostanejo manj možnosti za otroka brez zapletov. Za splošno krepitev telesa in pripravo maternice za nastanek in nosečnost zarodka se imenujejo: t

• folno kislino;
• Vitamini B;
• naravni progesteron;
• omega-3 maščobne kisline;
• antiplateletna sredstva;
• heparin z nizko molekulsko maso.

Injekcije antikoagulantov bodo pomagale zmanjšati kri nosečnice in običajno nositi otroka.

Poleg tega je potrebno iz telesa odstraniti potencialne žariščne točke vnetnega vnetja, ki se pogosto pojavljajo v ustih in genitalijah. Če se krvni strdki povečajo, se predpisujejo antikoagulantni posnetki. Takšne injekcije je treba dodeliti v celotnem obdobju nošenja otroka in v 6 tednih po rojstvu drobtin.

Za preprečevanje trombofilnega sindroma pri nosečnicah je predpisana posebna terapevtska prehrana, ki je obogatena z zdravili, ki znižujejo povečano strjevanje krvi. Te vključujejo:

• morski sadeži in ribe;
• suho sadje;
• sveža zelenjava, sadje, jagode;
• pusto meso;
• ingver.

Med IVF se trombofilni sindromi zaradi genetske predispozicije aretirajo z metodami, kot so:

• redno nošenje kompresijskih oblačil;
• jemanje polinenasičenih maščobnih kislin in folne kisline;
• uporaba "Aspirina", "Fraxiparina";
• spremljanje stanja plovil s pomočjo dupleksnega raziskovanja.

Nazaj na kazalo

Kakšne so negativne posledice?

Trombofilija med nosečnostjo je lahko nevarna za žensko in plod. Tveganje za nastanek krvnih strdkov se poveča za 5 do 6-krat, poleg tega pa obstaja velika nevarnost spontanega splava, ki se lahko zgodi na začetku nosečnosti, pa tudi v daljših obdobjih. Če je bila ženska sposobna nositi otroka, potem se rojstvo trombofilije pogosto začne 3-5 tednov prej kot predpisano obdobje.

Nastali krvni strdki v žilah negativno vplivajo na dotok krvi v placento, kar povzroča placentno insuficienco. To stanje povzroči zamudo pri razvoju otroka, kisikanje. Drobtina izgubi prehranske elemente, zaradi česar so nevarnosti intrauterine malformacije, bledenje nosečnosti, porod so preveč prezgodnji.

Kako je diagnoza?

Ženske, ki so v prvih mesecih nosečnosti nagnjene k trombofiliji, so registrirane na patološkem oddelku, kjer bodo spremljane do rojstva. V celotnem obdobju nošenja otroka, ki je noseča, jo je treba preskusiti, opraviti ultrazvočni pregled ali katogram. Za spremljanje stanja je predložen splošen in poseben krvni test. Rezultati splošne analize trombofilije kažejo povečanje števila rdečih krvnih celic, D-dimera in stopnje strjevanja krvi.

Specifična diagnoza označevalcev trombofilije daje naslednje rezultate:

• pomanjkanje proteinov C in S, antitrombin III;
• mutacija Leiden.

Nazaj na kazalo

Kakšno zdravljenje je predpisano?

Če patologijo povzročajo genetske mutacije, je ni mogoče popolnoma znebiti. Zato zdravnik izbere individualno nadomestno zdravljenje, ki vključuje zdravila, ki nadomestijo manjkajoče faktorje strjevanja krvi. Občasno se pojavljajo tudi obvezne transfuzije krvi. Če je trombofilija pridobljena, so v tem primeru predpisani antikoagulanti, ki se pogosto uporabljajo za medicinsko terapijo tromboze. To so zdravila, kot so:

Poleg zdravljenja z zdravili za preprečevanje tromboze morate redno nositi kompresijsko spodnje perilo, ki ga izberete skupaj z zdravnikom. Zaradi stalne kompresije okončin bo možno sprostiti žile in nadzorovati intravenozni tlak. Poleg tega je priporočljivo, da se udeležijo tečajev masaže, vadbe, sprehod na svežem zraku.

Kako je rojstvo?

Trombofilija in porod sta naravno združljiva, če ima nosečnica zadovoljivo stanje, mlajša starost in ni tveganja za razvoj poporodnih zapletov. Pogosto pa zdravniki svetujejo načrtovani carski rez. Dan pred operacijo se uporaba zdravila "Heparin", ki redči kri, ustavi. Da se trombofilija po rojstvu ne razvije, 6 tednov po rojstvu otroka, se uporaba tega zdravila nadaljuje.

Zaključek

Diagnoza "trombofilije" ne pomeni, da ženska čaka na neizogiben razvoj tromboze. Če upoštevate priporočila zdravnika in vodite zdrav način življenja, bo tveganje za nevarne zaplete čim manjše. Da se ne ogrozi zdravje otroka in njenega otroka med nosečnostjo, je pomembno, da se odgovorno pripravimo na spočetje, sprejmemo vse preventivne ukrepe, opravimo zdravniško zdravljenje. Če ni kontraindikacij, je možno rojstvo otroka izvajati na naraven način. V nasprotnem primeru je predpisan načrtovani carski rez, ki odpravlja tveganje zapletov med porodom.

Trombofilni sindrom

Trombofilni sindrom

Povečana nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov, zaradi slabše hemostaze in zaščitnih funkcij telesa, se imenuje trombofilni sindrom.

Razvoj sindroma spremlja upočasnitev pretoka krvi in ​​flebitisa, spremembe v sestavinah biološke tekočine (povečanje protrombina in zmanjšanje antikoagulantov).

Eden od dejavnikov tveganja je debelost, ki je povezana z izmenjavo heparina. Tromboza možganskih žil, ločitev krvnih strdkov je nevarna za bolnika.

Nosečnost in trombofilni sindrom

Razvoj trombofilije je podlaga za porodniške patologije. Razlogi za to so lahko različni dejavniki, vključno z dednim, APS, hiperhomocisteinemijo. Hematogena trombofilija?

Njihova kombinacija poveča tveganje za razvoj bolezni med in med nosečnostjo. To vodi do zapletov. Ti zapleti vključujejo:

• razkroj posteljice;
• eklampsija;
• smrt ploda v maternici ženske.

V mnogih primerih so zdravniki prisiljeni prekiniti nosečnost, da bi rešili žensko.

Otroci, rojeni daleč pred starostjo, zaradi pomanjkanja posteljice, kljub prizadevanjem strokovnjakov, se ne morejo prilagoditi življenju zunaj maternice.

Kot rezultat, ženska ostane brez otroka, ki je v nevarnosti, da ne bo rodil drugega, in otroci najpogosteje umrejo.

Kdo je v nevarnosti?

V rizični skupini so bolniki, ki so imeli v ozadju nosečnosti venske trombembolične zaplete (v nadaljevanju VTE).

Poleg tega so takšni bolniki pregledani za VTEC v primeru tega sindroma v otroštvu in prisotnost te bolezni pri sorodnikih prve linije, kot tudi pri starosti po 40 letih.

Generacije genskih genov se prenašajo iz generacije v generacijo, vendar je to mogoče odkriti le pod določenimi pogoji. Ena od njih je nosečnost.

AFL je bil leta 1986 označen kot serološki marker in nosilec simptomov, vključno s trombozo in trombofilijo. AFL povzroči spontani splav. Pri AFL so prizadete posode različnih velikosti.

To so lahko kapilare ali venska debla. Na tej podlagi je obseg kliničnih manifestacij obsežen, odvisno od lokalizacije tromboze.

Zdravniki povezujejo spontani splav z žilno trombozo. Diagnoza bolezni temelji na kliničnih znakih in strelskih galerijah. Zanimivo je vedeti, kaj je multigene trombofilija?

Študije bolnikov

Na AFL v medicini so opravili raziskave:

Na splošno analiza pomembnih kazalnikov:

V biokemiji krvi:

• povečanje kreatinina in sečnine;
• povečanje alkalne fosfataze;
• povečanje indeksa protrombina itd.

Imunologija: pojav protiteles:

• kardiolipin;
• sifilis (lažno pozitiven);
• DNA;
• Anf.

Dedne oblike bolezni

Obstaja 6 znanih oblik:

Ena od možnosti, ki vodi k preprečevanju razvoja bolezni med nosečnostjo, je preventiva in sistem zgodnjega odkrivanja bolezni.

Poleg tega je pomembno opredeliti druge dejavnike zdravljenja, ki vodijo do neustrezne stopnje strjevanja krvi, preučiti možnosti za njihovo kombinacijo in vplivati ​​drug na drugega, oblikovati rizično skupino za zapleteno nosečnost in vsak dan najti najučinkovitejšo terapijo pri prilagajanju stanja ženske.

Zato je pri nosečnicah priporočljiva diagnoza motenj v dveh fazah: presejalni testi in globalni testi. Rojstva s trombofilijo so možna!

Trombofilija in nosečnost - je to mogoče?

Tromboflebitis je motnja, ki povzroči, da telo povzroča nastanek krvnih strdkov. Lahko je posledica genetskih motenj ali fizioloških motenj. Ta bolezen se kaže na različne načine. Pogosto se to sploh ne pokaže, vendar pa v primeru nekaterih dejavnikov, kot so travma, kirurgija, imobilizacija okončine ali nosečnost, lahko iz te kršitve nastanejo resni problemi.

Obstaja več vrst trombofilije. Najprej proizvajajo pridobljeno in dedno ali prirojeno trombofilijo. Pridobljena trombofilija nastopi prav zaradi različnih poškodb ali operacij.

Prirojena trombofilija je dedna ali nastane kot posledica kakršnih koli mutacij. Takšno trombofilijo imenujemo tudi genetska, saj lahko v tem primeru govorimo o kršitvah na genetski ravni.

Poleg tega obstajajo takšne vrste trombofilije, kot so:

• hemogeni, ko se spreminjajo koagulacijski, fibronolitični in anti-rotacijski sistemi. Ta vrsta bolezni je najbolj nevarna, v nekaterih primerih pa predstavlja nevarnost za bolnika. To še posebej velja za hemogeno trombofilijo med nosečnostjo. Ta tip lahko povzroči invalidnost ali smrt pacienta;
• vaskularni, ti vključujejo motnje, kot so ateroskleroza, cviljenje in podobno;
• hemodinamiko, povezano z motnjami cirkulacije.

Kaj je nevarna trombofilija med nosečnostjo?

Pogosto se dedna ali genetska trombofilija med nosečnostjo prvič pojavi. To je posledica dejstva, da ima ženska »v položaju« tretji krvni obtok - placento, to pa je dodatna obremenitev obtočnega sistema.

Poleg tega placentni krog ima številne značilnosti, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov. Predvsem placenta je popolnoma brez kapilar. Mati matere iz arterij takoj vstopi v placento, kjer teče med horionske vilice, od koder vstopi v popkovino.

Poleg tega je ena od fizioloških lastnosti nosečih organizmov povečanje strjevanja krvi. To je potrebno, da se zmanjša izguba krvi med porodom ali v primeru drugih zapletov, kot so ablacija posteljice ali splav. Vendar pa povečano strjevanje poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov. Toda v primeru kongenitalne trombofilije med nosečnostjo je to tveganje že visoko.

Kako nevarno je to stanje? Nenavadno je, da gre za nastanek krvnih strdkov. Pogosto se krvni strdki tvorijo v žilah, ki vodijo v placento. Kot rezultat, plod ima hipoksijo, hranila prenehajo vstopati v njegovo telo.

Odvisno od števila krvnih strdkov in stopnje žilne okluzije, lahko to povzroči odmik placente, placentno insuficienco, malformacije ploda ali smrt, pa tudi bledenje nosečnosti, spontani splav in prezgodnji porod.

Praviloma se prvi zapleti pojavijo po 10 tednih. Podatkov o učinku trombofilije na nosečnost na zgodnejši datum ni, vendar se v zgodnjih fazah kaže zelo redko. Menijo, da do 10 tednov trombofilije ne vpliva na potek nosečnosti.

Drugo trimesečje je praviloma bolj ali manj mirno. Naslednjič se v tretjem trimesečju pojavi tveganje zapletov. Ponavadi po 30 tednih. V tem času se pogosto razvije fito-placentna insuficienca ali odmik, pa tudi hude oblike preeklampsije.

Diagnoza tromboflebitisa

Na žalost je diagnoza trombofilije zelo težka. Celo simptomi med nosečnostjo so zelo mešani. Občutite se: teža v nogah, utrujenost, bolečine v spodnjih okončinah. Vse to je lahko simptom krčnih žil ali samo govorjenje o utrujenosti. Poleg tega so diagnostične metode zelo zapletene in drage. Ni priporočljivo, da ga izvajamo vsem, saj je trombofilija zelo redka, le pri 0,1–0,5% ljudi.

Ženske se zato na žalost najpogosteje seznanijo z diagnozo po eni ali več neuspešnih nosečnostih. In potem, če naletijo na dobrega, natančnega zdravnika. Zato je treba veliko pozornosti posvetiti izbiri ginekologa in porodničarja, od česar je pogosto odvisno tudi zdravje matere in otroka.

Kateri dejavniki opozarjajo in testirajo zdravnike za trombofilijo? Obstaja več teh, zlasti:

1. Običajni spontani splav, to je prisotnost dveh ali več nosečnosti v preteklosti, ki se je končal z izginjanjem, splavom ali prezgodnjim rojstvom, smrtjo otrok;
2. Prisotnost hudih zapletov pri predhodnih nosečnostih, kot so placentna insuficienca, ablacija posteljice, hude oblike preeklampsije;
3. Pojav krvnih strdkov v ozadju hormonske kontracepcije;
4. Prisotnost sorodnikov ženske trombotičnih zapletov, mlajših od 50 let;
5. Več neuspešnih poskusov IVF;
6. Prisotnost trombotičnih zapletov pri samici.

Identifikacija enega od teh dejavnikov mora biti razlog za napotitev pacienta na posvet s hemologom in genetiko, kot tudi za dodatno preiskavo za identifikacijo trombofilije. Izvaja se v več stopnjah in vključuje številne teste, presejanja in podobno.

Zdravljenje tromboflebitisa pri nosečnicah

V primeru trombofilije med nosečnostjo je treba zdravljenje predpisati takoj. Potek zdravljenja, ki ga je predpisal ginekolog, skupaj z genetikom in hemologom. Sestavljen je praviloma od medicinskega dela, prehrane in določenega režima, ki ga je treba upoštevati na najstrožji način.

Zdravstveni del vključuje antikoagulante, to je zdravila, ki zmanjšujejo strjevanje krvi. Vse droge so predpisane glede na specifično situacijo in indikacije.

Prehrana za tromboflebitis vključuje tudi živila, ki znižujejo strjevanje krvi. To so morski sadeži, suho sadje, jagode, ingver.

Poleg tega je priporočljivo za bolnike s trombofilijo, da redno počasi hodijo, plavajo ali fizikalno zdravijo. Nosite kompresijsko spodnje perilo, opravite samo-masažo. Vse to pomaga izboljšati pretok krvi, kar preprečuje nastanek krvnih strdkov. Ampak stati v takih primerih za dolgo časa ni priporočljivo.

Torej, če je žensko delo povezano z dolgim ​​stanjem na enem mestu, je bolje najti drugo dejavnost ali se pogovoriti s šefom o spremembah delovnih pogojev. Poleg tega ni priporočljivo dviganje in prenašanje uteži.

In seveda ne smemo pozabiti, da bi se nosečnost pri ženskah s trombofilijo morala izvajati pod stalnim in skrbnim nadzorom zdravnikov. Ženska bo morala redno obiskovati ginekologa in hemologa.

Tako se izkaže, da trombofilija ni sodba, ne sinonim za neplodnost. Če upoštevate vsa priporočila zdravnikov, so možnosti za preživetje in rojstvo zdravega otroka dovolj velike. Obstaja pa še en odtenek: skoraj nikoli ni mogoče pripeljati otroka do 40 tednov, ki so jih položili s trombofilijo. Ponavadi se dostava opravi v obdobju 35-37 tednov. To se šteje za dober rezultat.

Upoštevajte, da prezgodnji otrok ne pomeni bolnega otroka. Sodobna medicina vam omogoča, da skrbite za otroke, rojene na precej zgodnejših obdobjih. Zato je pomembno, da se ženska spomni tveganja in verjame v najboljše.

Načrtovanje nosečnosti s trombofilijo

Zelo pomemben dejavnik pri uspešnem rojstvu otroka je načrtovanje nosečnosti za trombofilijo. Pravzaprav zdravljenje trombofilije pri načrtovanju nosečnosti ni bistveno drugačno od zdravljenja po zanositvi. Vendar pa je poleg tega pristopa k preprečevanju in preprečevanju razvoja problemov vedno lažje kot jih rešiti po manifestaciji.

Antifosfolipidni sindrom in druga trombofilna stanja v porodništvu

APS (antifosfolipidni sindrom) je trombofilno stanje, pri katerem protitelesa, ki krožijo v krvi, napadajo beljakovine na površini celične membrane in delno na membrano. Klinično manifestira žilno trombozo ali zaplete v nosečnosti. Kroženje antifosfolipidnih protiteles (APA) v krvi brez kliničnih manifestacij se ne obravnava kot antifosfolipidni sindrom.

Vrste APS

• Primarna - neodvisna bolezen.
• Sekundarna - razvija se v ozadju drugih avtoimunskih bolezni (npr. SLE (sistemski eritematozni lupus)).
• Katastrofična - nenadna večkratna hitra tromboza.

Epidemiologija APS

• Preprosto antifosfolipidna protitelesa v krvi - 5% v populaciji.
• Resnični AFS - 0,5% v populaciji.
• Razmerje APS 1 - 3,5: 1 med ženskami in moškimi in APS 2 oziroma 7: 1.
• Delež APS pri običajnem splavu je 15%.
• Pogostnost VTE (venski tromboembolizem) je 25-33%.
• Kombinacija VTE in MO - 5%.

Etiologija APS

Ni povsem razumljivo. Obstaja več teorij.

• Transplacentni prenos materinskih antifosfolipidnih protiteles na plod.
• Obstajajo družinski primeri APS, ki jih določa nosilec HLA DR4, DR7, DRw53.
• Učinek mimikrije z virusno-bakterijsko okužbo.
• Polimorfizem gena B2GP I (Leu Val 247) (beta-2-glikoprotein). Ta beljakovina se vstavi v celično membrano in normalno opravi funkcijo tromborezistentnosti. Ko gen, odgovoren za proizvodnjo b2GP I, mutira, postane beljakovina antigena glede na APA. Ker se b2GP I ne raztopi v plazmi, se ne more vezati na antifosfolipidna protitelesa, ko pa je pritrjen na celično membrano, postane na voljo za napad AFA in prav ta b2GP I kompleks z AFA sproži večino patoloških procesov v AFS.

Patološki mehanizmi učinka AFA na nosečnost

• Trombotični mehanizmi.
• Vnetje.
• Apoptoza
• Vpliv na trofoblast.

Patogeneza APS

• Neposreden škodljiv učinek antifosfolipidnih protiteles na sincitiotrofoblast. Negativno nabiti fosfolipidi so izpostavljeni na sotočnih mestih, kamor hitijo naravni antikoagulanti - beta-2-glikoprotein in aneksin.
• Aktivacija endotelijskih celic (izražanje na celični površini adhezijskih molekul: E-selekcija, adhezijska molekula I in TF).
• Aktivacija monocitov (ekstruzija TF).
• Aktivacija trombocitov (povečana ekspresija sinteze GP2b3a in tromboksana).
• Aktiviranje sistema komplimentov.
• AFA sodeluje s komponentami hemostatskega sistema (pS, pC, plazmin, TAFI).
• Okvarjena imunološka toleranca.
• Slaba sinteza angiogenih dejavnikov.
• Indukcija apoptoze trofoblastnih celic.

Kriteriji za razvrstitev APS. Sydney, 2006

Diagnoza zahteva eno klinično in eno laboratorijsko merilo.

Klinična merila

• Ena ali več epizod arterijske / venske tromboze ali tromboze malih kalibriranih žil katerega koli organa in tkiva.
• Patologija nosečnosti.

• En ali več primerov nepojasnjene smrti morfološko normalnega ploda več kot 10 tednov.
• Eno in več prezgodnjih porodov manj kot 34 tednov zaradi eklampsije ali hude preeklampsije, placentne insuficience.
• 3 ali več nepojasnjenih izgub zaradi nosečnosti za manj kot 10 tednov, razen anatomskih, hormonskih in kromosomskih dejavnikov.

Laboratorijska merila

• Odkrivanje lupusnega antikoagulanta (VA) 2 ali večkrat ne manj kot v 12 tednih.
• Prisotnost protikardiolipinskih protiteles (AKA) v povprečju (več kot 40 gpl) in visokega titra, 2 ali večkrat z intervalom vsaj 12 tednov.
• Anti-2GP protitelesa 2-krat ali večkrat vsaj z intervalom 12 tednov, ne glede na titer.

Kategorije APS

• Kategorija 1 - prisotnost več kot enega laboratorijskega merila.
• Kategorija 2 - prisotnost samo enega laboratorijskega merila.

Vrste AFA

• Pri AFS: primarni in sekundarni AFS.
• Antifosfolipidna protitelesa, stimulirana z okužbo: brez trombotične aktivnosti (sifilis, lymska bolezen, citomegalovirus, EBV) in s trombotično aktivnostjo (HIV, norice, hepatitis C).
• Antifosfolipidna protitelesa, povzročena z zdravili (klorpromazin in drugi fenotiazini, hidrolazini).
• Antifosfolipidna protitelesa v populaciji.

Protitelesa na afiniteto do fosfolipidov

• Protitelesa proti kardiolipinu.
• Protitelesa proti fosfatidilserinu.
• Protitelesa proti fosfatidilinozitu.
• Protitelesa proti fosfatidiletanolaminu.

Protitelesa na afiniteto do kofaktorjev beljakovin

• Protitelesa proti β₂-glikoproteina.
• Protitrombina proti protrombinu.
• Protitelesa za aneksin V. t

Antikoagulant Lupus

Laboratorijska diagnoza

• Presejalni testi: razširjeni so testi, odvisni od fosfolipidov (APTT, protrombinski čas, dRVVT).
• Korekcijski testi: čas po strjevanju ostane podaljšan po dodajanju normalne plazme.
• Potrditveni test: po dodatku fosfolipidov se čas strjevanja skrajša.

Klinična manifestacija antifosfolipidnega sindroma

• Arterijska tromboza (ONMK, aortna okluzija, mezenterični infarkti, gangrena okončin).
• Venska tromboza (globoka venska tromboza, pljučna embolija (tromboembolija pljučne arterije), mezenterična, jetrna, ledvična tromboza, adrenalna insuficienca).
• Obstetrični zapleti (predporodna smrt ploda, običajna pred- in fetalna izguba, preeklampsija, zaostalost plodne rasti).
• Hematološki zapleti (trombocitopenija, hemolitična anemija, trombotična mikroangiopatska hemolitična anemija, Evansov sindrom).
• Kožne manifestacije (mrežaste, nekroze kože, gangrene prstov).
• Nevrološki zapleti, vendar ne možganska kap (chorea, epileptični napadi, transverzalni mielitis).
• Srčni zapleti (mitralna in aortna insuficienca, intrakardialna tromboza koronarnih arterij).
• Ledvični zapleti (nefropatija z glomerularno trombozo, kortikalna nekroza, ledvični infarkt).
• Katastrofični antifosfolipidni sindrom (multisistemske lezije).

Tveganje za trombozo

Tveganje za trombozo se je povečalo

• Ko se odkrijejo lupusna protitelesa, ne antifosfolipidna protitelesa.
• Pri identifikaciji razreda Ig G, ne M.

Tveganje za trombozo se je povečalo z antifosfolipidnim sindromom - 25-30%, med nosečnostjo pa do katastrofalnih številk.

Virchowova Triada - razlog za povečano tveganje za trombozo med nosečnostjo

• Vaskularna poškodba - raztezanje žilne stene.
• Zapora krvi - rast noseče maternice, hiperestrogena, povečana lokalna sinteza prostaciklina.
• Hiperkoagulacija - zvišanje ravni II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogena, zmanjšanje ravni proteina S, povečanje globulina, ki veže C4.

Klinične manifestacije antifosfolipidnega sindroma

Patologija matere

Pred nosečnostjo

• Neplodnost neznanega izvora.
• Nenormalnosti vsadkov.
• Povečano tveganje za vensko trombembolijo.

Med nosečnostjo

• Peklampsija / eklampsija (16-21% z antifosfolipidnim sindromom, medtem ko je le-2-8% v splošni populaciji).
• Trombocitopenija, retikularna žival (v 20% z antifosfolipidnim sindromom).
• Venska trombembolija.
• Katastrofični antifosfolipidni sindrom (1% bolnikov z APS).

Po porodu

• Venska trombembolija.
• Katastrofični antifosfolipidni sindrom.

Otrok

Sadje

• Običajni spontani splav (15% z APS in 1-2% v populaciji).
• Predčasna dostava (28%).
• Mrtvorojeni (7%).
• Zaostalost rasti ploda (24-39%).
• Tromboza ploda.

Novorojenček

• Neonatalna tromboza.
• Povečano tveganje za motnje v delovanju nevro-diskirculacije (3%) - avtizem.
• Asimptomatska cirkulacija antifosfolipidnih protiteles (20%).

Bolnikom s podobnimi kliničnimi manifestacijami je treba posvetiti veliko pozornosti. Do 20 tednov, pogostost sprejemanja in Doppler - 1 na 2-3 tedne. Po 20 tednih se mora množina povečati.

Zdravljenje

Glukokortikoidna zdravila, ki so bila uporabljena prej, se danes ne uporabljajo. Ker povzročajo številne zaplete, vključno z gestacijskim diabetesom. Zlati standard velja za uporabo nizko molekularnih (NMG) in nefrakcioniranih heparinov (UFH), nizkih odmerkov aspirina.

Mehanizem delovanja nizko molekularnih heparinov in UFH v APS med nosečnostjo

• Vezite antifosfolipidna protitelesa in zmanjšajte njihovo koncentracijo v krvi.
• Zavira vezavo antifosfolipidnih protiteles na trofoblast.
• Apoptozo trofoblastnih celic preprečimo s povečanjem sinteze anti-apoptotičnih proteinov.
• Preprečiti aktivacijo kompleta - vodilno povezavo v patogenezi antifosfolipidnega sindroma.
• Heparin - modulator vnetnih reakcij (zmanjša sintezo proinflamatornih citokinov: TNF, IL t₆, IL₈, IL_1b).
• Povečajte aktivnost MPP (metaloproteaza) z invazijo trofoblasta, zmanjšajte sintezo inhibitorjev MPP.
• Imeti antikoagulantno delovanje.
• Povečajte sintezo angiogenih faktorjev (VEGF).

Mehanizem delovanja neposrednih antikoagulantov

• Inaktivacija trombinskega kompleksa AIII-heparin.
• Inaktivacija Ha.
• Stimulacija sinteze TFPI z endoteliociti.
• Povečanje negativnega naboja in tromborezistentnosti endotelijskih celic.
• Stimulacija fibrinolize.

Taktika obvladovanja bolnikov z običajnim splavom in APS

APS brez zapletene trombotične anamneze + izguba nosečnosti za manj kot 10 tednov

• Nizki odmerki aspirina (NDA).
• NDA + NFG ali NMG. UFG 5000-7000 vsakih 12 ur. NMG - v profilaktičnih odmerkih (Clexane 40 mg vsakih 24 ur).

APS brez zapletene trombotične anamneze + izguba nosečnosti več kot 10 tednov (ali prezgodnji porod za manj kot 34 tednov)

• NDA + NFG ali NMG. UFG 7500-10000 vsakih 12 ur v prvem trimesečju z zvišanjem odmerka na 10.000 vsakih 12 ali 8 ur v 2 in 3 trimesečjih. NMG - v profilaktičnih odmerkih (Clexane 40 mg vsakih 24 ur).
• NDA + NFG ali NMG. UFG - terapevtski odmerki (tisti, ki podaljšajo APTT 1,5-krat) - 7500-10000 vsakih 8 ali 12 ur. CGM v terapevtskih odmerkih - Clexane, 1 mg na 1 kg telesne mase vsakih 12 ur ali 1,5 mg na 1 kg telesne mase vsakih 24 ur. Ali, z možnostjo laboratorijskega nadzora, je terapevtski odmerek odmerek, ki prinaša anti-Xa aktivnost na raven 0,6-1,0.
• Mutacija faktorja V (Leidenova mutacija).
• Mutacija protrombinskega gena.
• Pomanjkanje proteina C.
• Pomanjkanje proteina S
• Pomanjkanje III.
• Pomanjkanje plazminogena.
• Hiperhomocisteinemija.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogena disfibrinogenemija.
• Pomanjkanje TPA.
• Mutacija gena PAI-1.
• Mutacija v genu F12.

APS + komplicirana trombotična zgodovina + izguba nosečnosti v vsakem trenutku

Takšno zdravljenje se začne v fazi pregravidnega pripravka v kombinaciji z gestageni, folno kislino, vitamini, omega-3 polinenasičenimi maščobnimi kislinami. Z normalizacijo hemostaziograma in pretoka krvi v materničnih arterijah lahko bolnica zanosi, med nosečnostjo pa se še naprej zdravi do poroda.

V nekaterih primerih je morda treba povečati standardne odmerke, odvisno od indikatorjev hemostaziograma.

Taktike so učinkovite v 70% primerov. Pri 30% bolnikov ta standardni pristop ne daje rezultatov. Priporočljivo je, da uporabijo plazemsko toploto, kaskadno plazemsko filtracijo za odstranitev AFA, inhibitorje angiogeneze.

Tudi pri takšni standardni terapiji je za takšne bolnike priporočljiva uvedba imunoglobulinov, zlasti pri pogostih ponovitvah genitalnega in labialnega herpesa.

Glukokortikoidi se uporabljajo samo v prisotnosti sekundarnega APS na podlagi revmatoloških bolezni, bolniki pa se izvajajo skupaj z revmatologi.

Prekliči zdravljenje

Prenehanje zdravljenja pred porodom narekuje sam porod, epiduralna anestezija, carski rez - t.j. s tveganjem za krvavitev.

Z načrtovanim carskim rezom se LMWH prekličejo 24 ur pred operacijo.

V primeru spontanega poroda se zdravljenje nadaljuje do začetka poroda, epiduralna anestezija pa je pri teh bolnikih kontraindicirana, če pa je minilo 8-10 ur od trenutka odvzema LMWH do časa, potrebnega za anestezijo.

Različna združenja anesteziologov priporočajo prehod bolnikov z APS na UFH iz 37. tedna nosečnosti, ki niso kontraindikacije za uporabo epiduralne anestezije.

Obnovitev zdravljenja po porodu

Možna obnova po 12 urah. Pri visokem tveganju - po 6 urah.

Pri bolnikih z diagnosticirano APS traja zdravljenje 1,5 meseca po porodu.

Dedna trombofilija

Trombofilija se lahko kaže samo v prisotnosti dejavnikov tveganja za trombozo, toda pri bolnikih z anamnezo izgube nosečnosti, preeklampsije itd., Je treba opraviti teste za zgoraj omenjeno dedno trombofilijo. Klinični pomen teh stanj v zvezi s spontanim splavom se trenutno revidira, vendar so Leidenova mutacija, pomanjkanje protrombinskega C, APS zelo pomembne in povzročajo veliko pogostost izgub.

Klinična manifestacija dedne trombofilije

Ne razlikuje se od tistih z APS + vensko trombozo.

Vzrok porodniških zapletov v 67% primerov je posledica trombofilije.

• Preeklampsija se pojavi pri 52,9% v primerjavi s kontrolno skupino - 17,3%.
• Sindrom upočasnjene rasti ploda - 61,4%.
• Prezgodnja odcepitev normalno locirane posteljice - 70%.
• Mrtvorojenost - 50%.

Spremembe v posteljici s trombofilijo

• Vilasnyovi srčni napadi.
• Fibrinoidna nekroza decidualnih žil.
• Tromboza žilnih stebelnih žil.
• Tromboza spiralne arterije.
• Pervillus Fibrin Depoziti

V patogenezi preeklampsije ima trombofilija vlogo ne le pri tvorbi tromba, temveč tudi prek prekinitve procesa remodeliranja spiralnih arterij.

Mutacija leiden

• Avtosomni dominantni način dedovanja.
• Incidenca v populaciji - 5% (4% - lastni podatki).
• Pojav sindroma izgube ploda - 20% (9,2% - lastni podatki).
• Pojav pri venski trombozi - 20-60%
• To je točkovna mutacija v genu faktorja V na položaju 506, arginin se nadomesti z glutaminom.
• Z defektnim V faktorjem se ohrani njegova prokoagulantna aktivnost, toda v tem primeru inaktivacija z aktiviranim proteinom C postane nemogoča.
• Pri bolnikih s preeklampsijo se M. Leiden pojavlja pri 18-26%.

Laboratorijska diagnoza

• Koagulacijski testi: proC-globalni test, APCR, sail-test.
• PCR diagnostika.

Referenčne taktike

Obremenjena porodnična anamneza brez tromboze

• Heterozigotna oblika - profilaktični odmerki heparina.
• Homozigotna oblika - profilaktični odmerki heparina med nosečnostjo + 4-6 tednov po porodu.

OAA + trombotični zapleti v tej nosečnosti

• Homozigotne in heterozigotne oblike - terapevtski odmerki heparina med nosečnostjo + 4-6 tednov po porodu.
• Heterozigotna oblika - profilaktični odmerki heparinov med nosečnostjo + 4-6 tednov po porodu.
• Homozigotna oblika - terapevtski odmerki heparina med nosečnostjo + 4-6 tednov po rojstvu.

OAA + trombotični zapleti pred nosečnostjo

Pregravidna priprava

Podobno kot pri AFS. Uporabite in antiagregantne in antikoagulante, odvisno od učinkovitosti koagulograma. Sprejem se nadaljuje med nosečnostjo in po porodu.

Če je bil bolnik pregledan na M. Leiden brez izgube nosečnosti v anamnezi in je bila ugotovljena heterozigotna oblika - zdravljenje ni potrebno, samo sledite. Ko se odkrije homozigotna oblika, je predpisano zdravljenje. Pri bolnikih brez izgube nosečnosti v anamnezi, vendar z znaki hiperkoagulacije in FPN, je treba začeti zdravljenje z LMWH.

Mutacija protrombinskega gena

• Zaradi mutacije se funkcija ne spremeni, vendar se vsebnost protrombina v plazmi poveča.
• Nastane trombin in struktura fibrinskega strdka.
• Incidenca v populaciji 1,7-3% (2% lastne raziskave).
• S sindromom izgube ploda, 2-4% (4,6%).
• Pri venski trombozi - 10-20%.

Polimorfizem genov MTHFR (hiperhomocisteinemija)

• 20 mutacij gena MTHFR.
• S677TB A1298C.
• V populaciji 5-15% (8% lastnih podatkov).
• S sindromom izgube ploda, 2,7% (7,6%).
• Pri venski trombozi 19%.
• V odsotnosti hiperhomocisteinemije so predpisani profilaktični odmerki folne kisline, v prisotnosti visokih odmerkov folne kisline pa hiperhomocisteinemija vodi v nastanek okvar nevralne cevi, vpliva na koagulacijsko kaskado in krvno hemostazo krvnih plošč.

Mutacija genov fibrinogena

Ima velik klinični pomen. Pogosto se pojavi pri ženskah s preeklampsijo in izgubo nosečnosti 2-3 trimestra.

Druge mutacije in polimorfizmi genov hemostaze so klinično in z izolirano prisotnostjo manj pomembni, vendar je v prisotnosti izgube nosečnosti smiselno še naprej iskati druge genetske napake. V teh skupinah bolnikov je dajanje LMWH učinkovito, vendar ne za antikoagulantni učinek, temveč za imunomodulacijski učinek.

Zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje (razen LMWH) t

Antiplatelet

• Zaviralci COX: aspirin 1 tab. (125 mg), trombotično rit (50-100 mg), aspirin kardio (81 mg).
• Zaviralci fosfodiesteraze: zvončki (0.025-0.075). Prihaja do kopičenja cAMP - ekspanzije krvnih žil in povečanja učinka pgI2 na trombocite.
• Trental (0,1-0,2): zmanjša agregacijo trombocitov, poveča sposobnost rdečih krvnih celic za deformacijo.
• GP IIb IIIa blokatorji (Plavix, taklid).

Neposredni antikoagulanti

• Heparin.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoksiparin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Cybor

Pri izbiri zdravil je priporočljivo, da se zanašate na lastno prakso in izberete imunomodulacijski učinek - pomeni z manj izrazitim antikoagulantnim učinkom. Prav tako je pomembno upoštevati navodila za uporabo zdravil in možnost uporabe med nosečnostjo.

Značilnosti NMG

• Prevladovanje anti-Xa aktivnosti v primerjavi z antitrombinskim učinkom.
• Šibkejši antikoagulantni učinek.
• Daljši antitrombotični učinek.
• Ni potrebe za laboratorijsko kontrolo.
• Redka trombocitopenija, ki jo povzroča heparin.
• Oslabi agregacijo trombocitov.
• Osteoporoza prispeva manj.

Nosečnost s trombofilijo - vprašanje z dvema "K" - kako prepoznati bolezen pred pojavom tromboze in kako jo zdraviti?

Ko pride do nosečnosti v telesu ženske, pride do sprememb. Začne se prestrukturiranje hormonskega ozadja, presnovnih procesov. Če so kronične okužbe ali vnetja, se poslabšajo. Sestava krvi se spreminja. Če so trombociti (krvne ploščice) ali fibrinogen predhodno povišani, postane še večji. To lahko povzroči povečano tvorbo strdkov.

Kaj je trombofilija

Hematogena trombofilija je stanje cirkulacijskega sistema, v katerem je povečana proizvodnja krvnih strdkov. To je nevarno, ker velike formacije zamašijo posode. Krvni strdki se lahko med seboj povežejo in tvorijo velike konglomerate.

Vzroki razvoja

• genetska predispozicija za trombofilijo (bolezen pri prejšnjih generacijah sorodnikov);
• Leidenova mutacija (med nosečnostjo vodi do aktivne tvorbe krvnih strdkov in nevarnosti blokade krvnih žil placente in organov matere);
• mutacije drugih regij genov, odgovornih za hemostazo (koagulacijski sistem krvi), na primer pri multigenski trombofiliji (lezija je lokalizirana v več genih);
• prirojene bolezni srca in ožilja (bolezni srca, atrijska fibrilacija).

• zmanjšanje nivoja tekočine v telesu zaradi zmanjšanja vnosa vode ali povečanja njegove količine (pri patologiji urinarnega sistema);
• žilne poškodbe, ki so posledica mehanskih poškodb, ali posledice krhkosti njihovih sten;
• pojav malignih ali benignih novotvorb, katerih rast je stiskanje žil, njihova poškodba;
• jemanje zdravil, ki poškodujejo kardiovaskularni sistem ali povzročajo povečanje števila trombocitov, faktorjev strjevanja krvi, fibrinogena;
• mutacije, ki vodijo do nenormalnega razvoja zarodka;
• operativne postopke, ki povzročajo povečano agregacijo trombocitov;
• pogosta punkcija vene z brizgo ali katetrom vodi do povečane tromboze;
• kroničnih infekcijskih procesov, ki vodijo k spremembi števila zaščitnih krvnih celic (levkociti, trombociti).

Pomembno je! Pogosto stanja izginejo brez kliničnih simptomov. Zato pri ženskah med nosečnostjo nenehno jemljemo kri za analizo trombofilije. Preverite število trombocitov in stopnjo strjevanja krvi.

Dejavniki tveganja

Vloga trombofilije v patogenezi porodniško-ginekološke patologije

Sprožilni dejavniki vključujejo aterosklerozo. V notranjosti žil se pojavijo plaki, sestavljeni iz holesterola, ki povzročajo zožitev lumna in kasnejšo blokado. To bo privedlo do nekroze (nekroze) dela organa, ki ga hrani posoda. Če se to zgodi v posteljici, jo intravaskularna tekočina ne bo več hranila, placenta atrofira, plod bo umrl.

Pri avtoimunskih boleznih se poveča število celic intravaskularne tekočine, ki so vključene v obrambni mehanizem. Trombociti spadajo v ta razred. Tveganje za njihovo lepljenje (lepljenje) med seboj in kasnejša tromboza se poveča.

Ženske, ki so v preteklosti imele možgansko kap ali srčni napad, so prekomerno povečane. Enako velja za osebe, ki so nedavno opravile operacijo.

Vsi ti pogoji se poslabšajo pri ohranjanju sedečega načina življenja. Tveganje za nastanek tromboze se povečuje z zanositvijo zaradi nezdravljene trombofilije. Zato je treba načrtovati nosečnost in opraviti pregravidno usposabljanje.

Razvrstitev

Razvrstitev trombofilije temelji na času, ko so se pojavile kršitve. V prvo skupino spadajo patologije, ki so se pojavile pri razvoju ploda zaradi genetskih motenj (dedna trombofilija). To vodi do presežka koagulacijskih faktorjev, tvorbe velikega števila trombocitov in fibrinogena. Ta kategorija vključuje Leodenovo heterozigotno mutacijo (mutacija v več genih, ki kodirajo koagulacijo intravaskularne tekočine).

Druga skupina vključuje kršitve, ki se pojavljajo v procesu življenja. Privedejo do povečanja števila tvorjenih elementov intravaskularne tekočine (levkociti, trombociti, eritrociti), kar povzroči spremembo njihovega odstotnega razmerja s plazmo. Postane manj, kri se zgosti.

Pri spreminjanju oblike rdečih krvnih celic, na primer pri anemiji srpastih celic, se pojavijo hemodinamične motnje. Z pojavom malignih krvnih tvorb (mieloma), bolezni beljakovinske sestave krvi (krioglobulinemija - izguba beljakovin intravaskularne tekočine v sedimentu) pride do masivnega zapiranja krvnih žil.

Simptomi noseče trombofilije

Pogosto se ženska v stanju nosečnosti ne zaveda prisotnosti bolezni. Znaki trombofilije se razvijajo postopoma. Klinika je odvisna od kraja blokade. Na začetku obstaja občutek bolečine ali pekoč občutek v območju lezije. Pojavi se edem. Koža začne zbledeti, da pridobi modrikast odtenek.

Pri posplošitvi lezije v pljučnem sistemu se pojavi kratko sapo, občutek pomanjkanja zraka. Bolečina je v prsih.

Lezija v prebavnem traktu se kaže v slabosti, bruhanju, hudih bolečinah v trebuhu. Pri bruhanju ali fekalnih masah se pojavijo krvni strdki.

Če se krvni strdek zamaši, se oblikujejo otekline, bledica, bolečine v spodnjih okončinah. Ko se lumen arterije prekriva, pride do srčnega napada, možganske kapi, ki ogroža razvoj destruktivnih posledic za otroka. Med slednje spadajo spontani splav, izpuščen splav, razvojna zakasnitev s hipoksijo (nezadostna oskrba s kisikom). Pri trombofiliji lahko ženska razvije spontani splav.

Pred nosečnostjo se bolezen najpogosteje zazna po pojavu blokade. Če se to ne zgodi, se bo patologija odkrila med splošno klinično analizo krvi (OAK). Zato je pomembno opraviti pregled intravaskularne tekočine za trombofilijo in druge bolezni.

Laboratorijska diagnoza

Da bi ugotovili, kako trombofilija vpliva na nosečnost, se uporablja več metod. OAM prikazuje podatke o vseh snoveh in celicah, ki so v krvi.

Za diagnozo uporabljene hemostaze:

• koagulogram;
• PTV (protrombinski čas) - čas, za katerega se oblikuje krvni strdek;
• INR (mednarodno normalizirano razmerje) je formula, ki izračunava čas strjevanja, standard za vse laboratorije.

Poleg tega uporabite in druge študije, ki opredeljujejo celotno sliko.

Za izvedbo teh testov je potrebno usposabljanje. Zanemarjanje pravil bo izkrivilo rezultate.

1. 7 dni pred testiranjem ne smete jesti mastne, ocvrte, slane, začinjene hrane. Za analizo uporabimo intravaskularno tekočino v serumu. Če bolnik zaužije prepovedano hrano, bo to povzročilo, da bo vzorec oblak, spremenil snovi v njem.
2. Zdravila tudi v tednu ne veljajo več. Mnogi od njih vplivajo na gostoto biološke tekočine, kar vodi do njenega zgoščevanja ali redčenja. Če se v času prekinitve zdravljenja stanje ženske poslabša, zdravilo ni preklicano. Vendar ga opozarjajo na zdravnika.
3. Aktivna telesna aktivnost je kontraindicirana. Po preizkusu jim bo zdravnik dovolil, če rezultati analize omogočajo.
4. Zbiranje analiz poteka do 10 ure na prazen želodec. Pred tem ne smete kaditi. Dovoljen je piti vodo brez plina.

Koagulogram je test, ki določa vse parametre hemostaze, ki se delijo na celice žilne stene (endotelij), trombocite, faktorje strjevanja. Z uporabo raziskav določimo različne kazalnike. Za vsakega od njih obstaja lastna norma.

Čas, potreben za koagulacijo intravaskularne tekočine pri zdravih ženskah med nosečnostjo, je 10-11 minut. Aktivirani parcialni tromboplastinski čas (APTT) je časovni interval za tvorbo strdka, ko se v kri dodajajo kemikalije, njegova hitrost pa je 22-37 sekund.

Protrombinski indeks (PTI) je metoda za ocenjevanje intravaskularne tekočine, ki določa verjetnost krvavitve. V ta namen določite čas, v katerem se krv pacienta koagulira. Vrednost je razdeljena na merilo, ki je neločljivo povezano z zdravimi ljudmi. Običajno je PTI v območju 75-125%.

Protrombinski čas (PTV) je časovno obdobje, ki prehaja od trenutka poškodbe stene posode do nastanka strdka. Pri zdravih ljudeh je 11-16 sekund. Pri nosečnicah se stopnja lahko spreminja za 1-2 sekunde v večji ali manjši meri, se šteje za normo.

D-dimer je indikator normalne ali patološke trombotične in fibrinske tvorbe. Metoda je zelo natančna. Uporabi njegovo kvalitativno (opredelitev samo prisotnost izobraževanja) in kvantitativno možnost (določitev števila dimerjev). Kazalec norme je v razponu do 0,81 mg / l. Pri nosečnicah se normalna vrednost poveča, odvisno od obdobja nosečnosti. Do tri mesece - največja vrednost je 1,2 mg / l, do šest mesecev - 2,1 mg / l, od 6 mesecev do obdobja poroda - 2,7 mg / l.

Fibrinogen je peptidna snov, ki kroži v krvni plazmi. Takoj, ko koagulacijski dejavniki začnejo delovati na fibrinogen, se pretvori v fibrin, ki sodeluje pri tvorbi strdkov. Njegova normalna koncentracija je 2,1-4,5 g / l.

Antitrombin - zavira strjevanje krvi. Sestavljen je iz naravnega heparina. Ko je antitrombin vključen v proces ustavitve tvorbe strdka, reakcija poteka hitreje. Pri zdravih ljudeh je stopnja 78-125%.

Fibrin-monomerni kompleksi - marker za pojav velikega števila majhnih krvnih strdkov. To je tveganje za DIC pri ženskah med porodom. Ko sindrom DIC v krvi proizvaja veliko strdkov, ki zamašijo žile, ki vodijo v vse organe. To vodi do odpovedi več organov. Stopnja indikatorja je 3,2-4,7 mg / 100 ml plazme.

Lupus antikoagulant je patološka tvorba, ki je pri zdravih ljudeh ni. Preizkušanje za njegovo določitev se izvaja v prisotnosti odstopanj drugih kazalnikov. Lupus antikoagulant se veže na fosfolipide, ki so potrebni za nastanek strdka. Pojavi se kompleks antigen-protitelo. V odgovor se oblikuje zaščitna reakcija telesa v obliki povečane produkcije trombocitov, kar vodi v mikrotrombe v množini.

Pomembno je! Poleg koagulograma se izvajajo genetske raziskave o nevarnosti trombofilije in občutljivosti na to. S pomočjo analizatorjev v vzorcu krvi so geni, ki so odgovorni za hemostazo. Nato ocenite tveganje za trombozo in pojavnost prirojene trombofilije pri plodu.

Dešifriranje prejetih podatkov

Za dešifriranje analize pojdite k zdravniku. Podatke lahko neodvisno pregledujete, vendar mora zdravljenje izbrati le terapevt. To še posebej velja za nosečnice, vsako zdravilo, ki je predpisano nepravilno, lahko vodi do poslabšanja zdravja nosečnice in do patološkega razvoja ploda.

Zmanjšanje koagulogramskih podatkov med nosečnostjo kaže na kršitev hemostatskega sistema (sprememba v odstotni sestavi njegovih sestavin), poškodbe jetrnega tkiva (organ proizvaja fibrinogen, zato se indikator zmanjša z boleznijo), gestacijska toksikoza. Slednje stanje vodi v zmanjšanje ravni vitaminov skupine B in askorbinske kisline. To vpliva na nastanek krvnih strdkov. Stanje je nevarno pojava krvavitve pri najmanjši poškodbi, zlasti med porodom.

Povečanje podatkov kaže na prisotnost majhnih krvnih strdkov, katerih število narašča. To lahko vodi do velike tromboze. Pri lepljenju agregatov se tvorijo veliki krvni strdki, ki lahko zamašijo celo veliko plovilo.

Zdravljenje trombofilije med nosečnostjo

Med nosečnostjo žensko telo postane zelo dovzetno za droge. Vsak od njih lahko poškoduje plod, če je zahtevana koncentracija presežena. Vodenje nosečnosti s trombofilijo vključuje ne le uporabo zdravil, temveč tudi kontrolo njihove uporabe s pomočjo tedenskih laboratorijskih testov.

Ženska mora upoštevati klinične smernice, ki zmanjšujejo tveganje za nastanek posledic:

1. Uporaba golo perilo, ki preprečuje poškodbe krvnih žil, edeme.
2. Dolge sprehode, prepoved sedečega načina življenja.
3. Niz vaj, ki pomaga razpršiti kri. Določa jih zdravnik, saj je aktivna vadba kontraindicirana za nosečnico. Dodatna masaža, plavanje.
4. Sprememba prehrane, odstranjevanje maščobnih živil, ki vsebujejo veliko holesterola. Ko ga zaužijejo v obtočnem sistemu, se veže na žilni endotelij in oblikuje plake. Ne morete jesti slane hrane, vodi do edema.

V zgodnjih fazah nosečnosti so na osnovi kalcija predpisana sredstva za redčenje, ki krepijo žilni endotelij. Odprava tveganja poškodb sten pomaga preprečevati nastanek krvnih strdkov.

Antikoagulanti so predpisani v nizkih koncentracijah. Uporabite jih v strogih odmerkih. Če je predpisana koncentracija presežena, lahko pride do krvavitve, ki povzroči spontani splav.

Pri zdravljenju tega stanja so nujno prisotna zdravila, ki zavirajo pretvorbo fibrinogena v fibrin ("Tranexam"), ščitijo stene krvnih žil pred poškodbami in preprečujejo agregacijo trombocitov ("Curantil").