MMA njih. Sechenov.
Oddelek za otroške bolezni.
Moskva, 2008 Zgodovina primerov.
Starost - 4 leta
Pritožbe ob sprejemu v kliniko - hemoragični izpuščaj na spodnjih okončinah (od 26. 6. 1998).
Pritožbe na dan nadzora - bolečina pri dotikanju sprednje trebušne stene.
Mati je nosečnost prva. Med nosečnostjo se je zdravje matere poslabšalo: v prvi polovici nosečnosti - nevarnost spontanega splava, v drugi - nefropatija nosečnic (beljakovine v urinu do 0,03).
Predčasni porod (36 tednov) je bil predporodni izpust vode.
Prsni koš je bil aktiven. Čas odvajanja - 5 mesecev. Opazili so režim krmljenja. Dopolnilna hrana: od 4 mesecev: zelenjavni pire, žitarice, mlečne mešanice.
Trenutno je hrana normalna. Apetit je dober.
Drži glavo z 2 meseci.
Sedi s 7 meseci.
Sprehodi s 11 meseci.
Izgovori posamezne besede od 18 mesecev.
Otrok je mobilen, družaben.
Od rojstva do 14. dneva je bil v prezgodnjem oddelku (nega II. Faze). Opredeljeni so bili perinatalna encefalopatija, pljučna atelektaza, gnojni konjunktivitis. Po odpustu iz oddelka za prezgodnje bolezni so se te patološke spremembe zmanjšale.
V starosti 6 mesecev je imel črevesno okužbo (ki se je pokazala z vročino, dispeptičnimi simptomi).
V dveh letih so bili opaženi dispeptični simptomi.
Trenutno je SARS pogosto bolan (enkrat v 2 mesecih). Zdravljenje - paracetamol, bronhodilatatorji, zelišča.
Alergijske reakcije na zdravila niso bile opažene. Profilaktična cepljenja so bila izvedena v celoti pravočasno.
Starost matere - 19 let. Mati je zdrava.
Oče je star 25 let. Oče je zdrav.
Med sorodniki niso bile opažene hude bolezni. Okužni bolniki v družini.
Materialni in življenjski pogoji družine so zadovoljivi, ločeno stanovanje. Mati skrbi za otroka.
Slabo 24. avgust 1998 po odloženem 1. in 7. avgustu, ARVI. Dve hemoragični žarišči sta se pojavili na zadnjici do velikosti 1,5 cm, do 27. avgusta pa se je pojavil obilni, drenažni izpuščaj na nogah, ki je bil postavljen simetrično. 27. avgust je zaznamovala otekanje mošnje, kot tudi levega zapestja in desnega gležnja, bolečine v teh sklepih. Od 28. avgusta je bil hospitaliziran. Izpuščaj je trajal pet dni od dneva, ko se je pojavil, ni bilo svežih izpuščajev. Otekanje sklepov je bilo opaženo sedem dni. Od 3. do 3. septembra se je v klinično sliko pridružila bolečina v trebuhu, poslabšana s palpacijo (izginila zaradi zdravljenja do 15. septembra), napenjanje. Od 1-2. Septembra je bila v laboratorijskih analizah ugotovljena proteinurija za 3,3 g / dan, hipoproteinemija za 56 g / l. Dobro počutje otroka v času bolezni je bilo zadovoljivo in ni bilo dinamike. Telesna temperatura je bila normalna.
Od 30. avgusta prejmete prednizon v odmerku 2 mg / kg, heparin 150 enot / kg / dan, od septembra 8 - zvončki 1 mizo. 3-krat na dan, od 10. septembra - infuzija reopoliglukinov, trental. Ponovitve kožnega izpuščaja niso opazili.
Je bil sprejet v bolnišnico za nadaljevanje zdravljenja.
Splošno stanje otroka: zadovoljivo.
Telesna temperatura - 36,5
Pulse - 104 na minuto.
Število vdihov - 22 na minuto.
Krvni tlak - 120/50
Zavest je jasna. Odziv na okolje je primeren. Obnašanje otroka je primerno starost. Živčni status se ne spremeni. Ni patoloških refleksov.
Telesna teža - 17 kg.
Dolžina telesa - 102 cm.
Razvoj v primerjavi s starostno normo - ustreza normi.
Barva je temna. Vlažnost je normalna. Brazgotine - odsotne.
Izpuščaj - odsoten. Na sprednji trebušni steni so sledi injekcij, ki so boleče ob palpaciji. Koža je neenakomerno pigmentirana.
Cianoza konic prstov ni prisotna.
Oblika terminalnih falang je normalna.
Nohti - brez patologije.
Hrana - zadovoljiva. Porazdelitev maščob je celo.
Edemov ni. Turgor tkanine - normalno.
Opazne skupine bezgavk: okcipitalna, maternična, podmandibularna.
Doslednost vseh skupin bezgavk je mehka, elastična.
Limfni vozli so neboleči, ne spajkani s kožo, brez brazgotin.
Stopnja razvoja in mišična moč je primerna starost.
Bolečina pri palpaciji in gibanju - odsotna.
Oblika glave - zaobljena.
Šivi in fontanele so popolnoma zaprti.
Hrbtenica se nahaja vzdolž srednje črte, ni patoloških ovinkov.
Oblika prsnega koša je valjasta.
Deformacije prsnega koša niso prisotne.
Harrisonova brazda - ni izražena.
Rebra odebelitev na meji kostnih in hrustančnih delov - ni zaznana.
Nosno dihanje je brezplačno.
Vrsta dihanja - mešano.
Ritmično dihanje. Dispneja je odsotna.
Polovica prsnega koša ni zaostajala.
Palpacija prsi brez bolečin, brez pastoznosti.
Tolkalni zvok - pljučni.
Meje pljuč - ustrezajo starostni normi.
Mobilnost pljučnih robov - ni lomljena.
Dihanje je vezikularno na celotni pljuči.
Piskanje - odsotno. Hrup pri plevralnem trenju - ni opredeljen.
Apikalni impulz - v 5. medrebrnem prostoru.
Meje relativne srčne utrujenosti: na vrhu - 2. rob, na desni - na l.parasternalis dextra, na levi - 1 cm navzven od L.medioclavicularis sinistra, kar ustreza starostni normi.
Zvoki v srcu so zvočni, ritmični.
Hrup: na vrhu je opaziti kratek sistolični šum.
Usta: enantema - odsotna.
barva lupin je bledo roza.
Jezik: roza, belo prevlečena, vlažna, vzorec je blag.
Odstopanje jezika od strani ni opaziti.
Žrela: barva sluznice je bledo rožnata. Žleze slinavke - niso povečane. Bolečina pri žvečenju - odsotna.
Oblika ni spremenjena, simetrična, ni otekla. V popkovni regiji - sledi injekcij, boleče. Peristaltika ni vidna. Ascites - odsoten.
Tolkalski zvok - timpanik.
Napetost trebušne stene - samo s palpacijo v popkovni regiji.
Divergenca mišic rektumov trebuha je odsotna. Obstaja desna dimeljsko-skrotalna kila.
Jetra in rumeni mehur:
Spodnja meja jeter med udarci deluje na 1 cm od roba obalnega loka.
Bolečina s tolkali - odsotna.
Velikosti po Kurlovih - 9-8-6.
Rob jeter pri palpaciji - zaokrožen, gladek.
Površina jeter je gladka.
Frekvenca - 1-2 krat na dan.
Barva - brez funkcij.
Zmešanost krvi, zelenja, sluzi, ne.
Vranica ni otipljiva.
Izbočena čez pubis - odsotna.
Protrusion v ledvicah - odsoten.
Simptom Pasternack - negativen.
Barva urina je rumena.
Deli urina so normalni.
Razvoj genitalij je primeren za starost.
Sklep o zgodovini in objektivnih podatkih o pregledu:
Na osnovi anamneze (hemoragični izpuščaj na spodnjih okončinah od nastopa bolezni (kožni sindrom), edem levega zapestja in desnega gležnja (sklepni sindrom), bolečina v trebuhu, poslabšana palpacija (abdominalni sindrom), proteinurija do 3,3 g / dan, hipoproteinemija do 56 g / l (ledvični sindrom)) je prisotnost bolezni mogoče predpostaviti: Hemoragični vaskulitis (Shonlein-Genochova bolezen). Zaradi dobro opravljenega zdravljenja in zmanjšanja sindromov bolezni objektivna preiskava patologije ni odkrita.
Laboratorijski in instrumentalni podatki:
Hemoragični vaskulitis - anamneza
DS: Hemoragični vaskulitis
Kožna in trebušna oblika
Zmerna resnost. Akutni tok
I. 5 let, datum rojstva 5. junij 2004
Permska ruska
st. 23. str
obiskuje vrtec №321
Opazovana otroška bolnišnica. Pichugin
Poslali smo jih v bolnišnico DKB. Pichugin, poliklinika №2 10.09.09
V bolnišnico je vstopil 11.09.2009
Začetek nadzora 23.09.2009 Konec nadzora 03.10.09
Ii. Ob sprejemu v bolnišnico so se starši pritoževali zaradi ostrega izpuščaja pri otroku, rdečega na nogah, komolcih in zadnjici. In tudi za srbenje na istih območjih.
III. Bolezen se je začela 3.09.09 z nastopom izpuščaja na sprednji strani golenice. Potem se je izpuščaj začel širiti po celotni površini nog in zadnjici. Nadalje na komolcih in postopoma pokrivajo celotno telo, razen trebuha in glave. Starši povezujejo to bolezen s piki osice, ki se je zgodila dan prej. Med izpuščajem so opazili tudi bolečine v trebuhu za tri dni kolitisa.
Iv. Družinska zgodovina: Mati - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28 let šivilja, srednješolsko izobraževanje. Oče - Nadymov Nikolai Ivanovič 26 let voznik, srednješolsko izobraževanje. Oba starša imata bolezen - trombocitopatijo, v drugih sistemih - zdravo.
Nosečnost 1, izid - porod. Nosečnost je potekala brez lastnosti, trajanje 39 tednov. Dostava s carskim rezom (velik plod). Antropometrični podatki ob rojstvu: višina 57 cm, teža 4355 g. MRK = 76,4 paratrofija.
Ocena na Apgarjevi lestvici 8/9 točk. Čas nanašanja na prsni koš je prvih minut. Aktivno sesanje. Dojenje 2b. Opravljene dejavnosti na primarnem stranišču novorojenčka. Cepljenje poteka pravočasno. Dojenje, trajanje 1 leto in 4 mesece, dopolnjeno. Dodatna živila, ki so bila uvedena v obdobju 4,5 meseca, so bila uporabljena v skladu s priporočili. Razvoj v otroštvu in v zgodnjem otroštvu brez posebnosti. Dinamika FR, BR in NPR je ustrezala starosti.
Glavni kazalci psihomotoričnega razvoja otroka v prvem letu življenja:
Drži glavo - 1 mesec.
Obrne - 4 mesece.
Pravi besede - 12 mesecev.
Čas in vrstni red videza zob:
7 mesecev - spodnji srednji sekalci
8 mesecev - zgornji srednji sekalci
10 mesecev - zgornji stranski sekalci
1 leto - 8 mlečnih zob
Obstruktivni bronhitis 2 in 7 mesecev, škrlatinka (februar-marec 2009), pogoste akutne okužbe dihal (do 7-krat letno).
Epid-anamneza: cepljenje je bilo opravljeno pravočasno. Tuberkulinski testi so negativni. Pred sprejemom v bolnišnico ni bilo stikov z nalezljivimi bolniki.
Alergijska anamneza: reakcije na posamezna živila, rastline, zdravilne učinkovine niso bile opažene.
Analiza okolja: življenjski pogoji - 4-sobno stanovanje, higiensko zadovoljivo stanje. Prehrana otroka pred sprejemom v bolnišnico je popolna, racionalna. Urejen dan.
V. Splošno stanje je zadovoljivo, položaj je aktiven.
Antropometrija: masa 19 kg (4 koridor).
višina-107 cm (4 hodnik)
env glava - 51 cm (4 hodnik)
env prsni koš - 57 cm (4 hodnik)
Normalni telesni razvoj s povprečno višino
Razvoj je skladen, saj so vsi kazalci v enem koridorju.
Mezosomatotip: 4 (višina) +4 (teža) +4 (env. Glave) = 12: normalna stopnja razvoja.
Biološka starost ustreza potnemu listu.
ITM = 16,6> podhranjenost II.
CPD je primerna starost.
Koža in vidne sluznice
Na koži se nahajajo simetrično izpuščaji vijolično-rdeče barve, pikčasti papulozni liki. Obstajajo žarišča fuzije sypnyh elementov. Ni svežih izpuščajev. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Koža je suha. Telesna temperatura - 36,6 C. Nohti normalne oblike, stanje las je zadovoljivo.
Podkožna maščobna plast je zmerno izražena, enakomerno porazdeljena. Edema ni.
Limfni vozlišča submandibularna, ingvinalna, aksilarna, ne povečana, mobilna, neboleča.
Mišice se razvijejo simetrično. Stopnja razvoja je zadovoljiva, ton je normalen, bolečina pri občutku, aktivni in pasivni premiki niso prisotni.
Oblika glave je okrogla, ni nobenih deformacij kosti in patoloških sprememb v hrbtenici.
Zgibi: Konfiguracija sklepov ni spremenjena, prostornina premikov je polna.
bolečine pri palpaciji, otekanje, nihanja, št.
Prsni koš je pravilne oblike brez deformacij in asimetrije. Obe polovici prsnega koša sodelujeta pri dihanju. Ni kratka sapa. Dih brez dihanja, brez odstranitve. BH-20 na min.
Palpacija: Odpornost na prsni koš, neboleč.
Primerjalno tolkanje: S PRIMERJALNO PERCUSSIJO - na celotni pljučni površini se določi jasen pljučni zvok.
Auskultacija: vezikularno dihanje se sliši na obeh straneh pljuč, ne slišijo se zvoki bočnega dihanja (piskanje, krepit, šum pleuralnega trenja, zvok kapljice (hipokratski), padajoči padec). Bronhofonija je normalna.
Kardiovaskularni sistem. Pregled srca in velikih žil. V predelu srca (izboklina srca) ni nobenih izboklin na prsih. Velikost apikalnega impulza je zmerna. Lokalizacija - peta interfluvijalna površina navzven od srednjecelične linije.
Impulz na radialnih arterijah na obeh rokah je simetričen, ritmičen, enakomerno, zadovoljivo polnjenje in napetost, velikost in oblika se ne spremenita. Frekvenca 100 utripov na minuto.
S perkusijo se meje relativne in absolutne srčne utrujenosti določijo z naslednjimi smernicami:
Meje relativne utrujenosti srca:
Zgornja meja je druga vmesna etaža
Para-meja - navznoter od desne parasternalne linije
Leva meja - 1 cm navzven od srednjecelične linije
Auskultacija srca. Ritem je pravilen, dvočlanski, s frekvenco 100 utripov na minuto. Zvoki v srcu so glasni, ritmični. Na vrhu srca se ohrani prvi ton, ni cepitve ali razcepitve, na podlagi srca se shrani drugi ton, ni razcepitve, sliši se naglas drugega tona nad aorto. Noise no. Pri poslušanju velikih plovil so bili zaznani zvoki.
Ustnice: ni fiziološke barve, razpok in razjed.
Usta: krvavitve, brez razjed. Fiziološki vonj ust.
Jezik suh, zobni kamen v korenu jezika. Zev miren. Stanje žvečilnega aparata je zadovoljivo. Mišice se razvijejo simetrično. Fumorske barve, razjede, razjede, no. Sluznica je mehka in trda, brez patoloških sprememb.
Zobje pravilne oblike, normalne velikosti, število 19, sanitized.
Žrela: sluznica žrela fiziološke barve, hiperemija lokov, brez racij.
Trebuh: Pregled: oblika trebuha je ovalna, simetrična. Ni izbuljenega. Tudi trebušna stena je vpletena v dihanje. Peristaltika in pulziranje nista vidni. Manjka kaput medusae (dilatacija venov safen). Pupček je umaknjen. Hernija, odsotnost mišic rektumov trebuha je odsotna. S bruhanje določen je tempanični zvok, proste tekočine v trebušni votlini ni zaznana, ni znakov nihanja. Simptom Mendel je negativen. S površinska (približna) palpacija trebuha mehak je, neboleč. Simptom peritonealnega draženja (Blumberg) št.
Auskultacija trebuha: Čuje se črevesna peristaltika.
Jetra in žolčnika:
Palpacija jeter. Spodnji rob jeter je oster, enakomeren, otipljiv ob robu obalnega loka. Bolečine na palpaciji, cevastost in druge spremembe na njeni površini niso.
Palpacija vranice: Vranica ni otipljiva. Na palpaciji ni bolečine.
Palpacija trebušne slinavke: ni otipljivo.
Ko si ogledate rdečina v ledvenem delu, otekanje ni bilo zaznano.
Palpacija ledvic: ni otipljiv, bolečina vzdolž sečere ne, bolečine niso identificirane. Ni naprezanja ledvenih mišic.
Tolkala: Simptom lumbalnega stresanja je negativen na obeh straneh.
Mehur ni otipljivo. Nobenih motenj motenj.
Starost in višina ujemanja.
Ščitnica: Ni povečana, ne otipljiva. Ni simptomov "oči". Auskultacija: vaskularni hrup nad žlezo se ne sliši.
Spolni razvoj: Ax0 P0 V0 L0 F0
Živčni sistem Zavest je jasna. Fantovsko obnašanje je zadovoljivo - razpoloženje je dobro, družabno.
Povzročajo se refleksi tetive, ni meningealnih simptomov. Dermografizem ni izrazit.
Vizija, sluh se ne spremenijo.
laboratorijske, instrumentalne in druge metode pregleda
SPLOŠNA ANALIZA KRVI 14.09.09
Sally hemoglobin je 132%
Eozinofili 6 (nad normalno)
Limfociti-29 (nad normalno)
SPLOŠNA ANALIZA KRVI 21.09.09
Hemoglobin Sally-111%
Limfociti-49 (nad normalno)
ANALIZA URINA 09/14/09
Relativna gostota - 1018.
ravno - eno na vidiku
Eritrociti: 0 na vidiku
ANALIZA URINA 09/21/09
Relativna gostota - 1017.
Eritrociti: 0 na vidiku
Fekalna okultna kri z dne 09/16/09
Reakcija je močno pozitivna (brez priprave)
Brisanje nosu na eozinofilcih od 09.16.09: ni zaznano
Blood on Giardia: Neg.
Bactorological sejanje grla in nosu na mikroorganizme
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st. aureus 10 ^ 3
nosu - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patologija ni razkrita.
VII. Diferencialna diagnoza
To bolezen je mogoče razlikovati s trombocitopenično purpuro in levkemijo. S trombocitopenična purpura Bolezen se začne postopoma ali akutno z nastopom hemoragičnega sindroma. Vrsta krvavitve s trombocitopenično purpuro je petehialna (modrikasta). Glede na klinične manifestacije obstajajo dve različici trombocitopenične purpure: »suha« - pacient ima samo hemoragični sindrom kože; "Mokro" - krvavitve v kombinaciji s krvavitvijo. Patognomonski simptomi trombocitopenične purpure - krvavitve v koži, sluznice in krvavitve. Pri tem bolniku so opazili krvavitev - papularno, krvavitev v kožo in sluznico, krvavitev ni bilo.
Kožni hemoragični sindrom se pojavi pri 100% bolnikov. Število ekhimoze se razlikuje od ene do druge. Glavne značilnosti kožnega hemoragičnega sindroma pri trombocitopenični purpuri so naslednje.
- Neskladje med resnostjo krvavitve in stopnjo travmatskega učinka; možen je njihov spontani videz (večinoma ponoči).
- Polimorfizem hemoragičnih izpuščajev (od petehij do večjih krvavitev).
- Polikromne krvavitve kože (barve od vijolične do modro-zelenkaste in rumene, odvisno od trajanja njihovega videza), kar je povezano s postopnim preoblikovanjem But v vmesne faze razpada v bilirubin.
- Asimetrija (brez priljubljene lokalizacije) hemoragičnih elementov.
Pogosto so krvavitve v sluznici, najpogosteje tonzile, mehko in trdo nebo. Možne so krvavitve v bobniču, bičnici, steklovini, očesnem bazu. Teh znakov pri bolniku ni opaziti.
Značilne spremembe v notranjih organih pri trombocitopenični purpuri niso prisotne. Telesna temperatura je običajno normalna. Včasih se zazna tahikardija, z auskultacijo srčno-sistoličnega šuma na vrhu in na Botkinovi točki, slabitev prvega tona zaradi anemije. Ti znaki niso odkriti.
V laboratorijskih študijah so odkrili trombocitopenijo, povečano antikoagulacijsko aktivnost. V našem bolniku laboratorijski test pokaže povečano število trombocitov in koagulogram nespremenjen, kar nam omogoča, da se nagibamo v korist hemoragičnega vaskulitisa.
Pri levkemiji se bolezen začne postopoma s pojavom nejasnih pritožb o bolečinah v kosteh in sklepih, utrujenosti, izgubi apetita, motnjah spanja, vročini. Redko opazite nenaden pojav bolezni s hudo zastrupitvijo, hemoragičnim sindromom. Hemoragični sindrom je eden najvidnejših in pogostih znakov akutne levkemije. Bolniki odkrivajo krvavitve v koži in sluznici, krvavitev iz nosu, dlesni in prebavil, hematurijo. Lahko se pojavijo kardiovaskularne motnje v obliki tahikardije, gluhost srca, funkcionalni hrup itd. Najpomembnejši znaki (dejavniki tveganja) za skupino bolnikov z napredovalo levkemijo so: 1) število periferne krvi: huda anemija, trombocitopenija, hiperleukocitoza, blastne celice; 2) znatno povečanje velikosti jeter in vranice; 3) huda hiperplazija perifernih in mediastinalnih bezgavk; 4) huda hiperplazija levkemije kostnega mozga. Pri naših bolnikih ti simptomi niso odkriti.
Viii. Diagnoza in njena utemeljitev
Hemoragični vaskulitis. Kožna in trebušna oblika. Zmerna resnost. Akutni tok.
Na podlagi pritožb: pritožbe zaradi ostrega izpuščaja pri otroku, rdeče.
Glede na zgodovino bolezni: Bolezen se je začela akutno 3.09.09 (akutno) s pojavom izpuščaja na sprednji strani golenice. Potem se je izpuščaj začel širiti po celotni površini nog in zadnjici. Nadalje na komolcih in postopoma pokrivajo celotno telo, razen trebuha in glave. Starši povezujejo to bolezen z ubodom osice (predispozicijski faktor - sprožilec), ki se je zgodil dan prej. Med izpuščajem so opazili tudi bolečine v trebuhu za tri dni kolitisa. (abdominalni sindrom)
Glede na zgodovino življenja: Oba starša imata bolezen - trombocitopatijo. (genetska predispozicija) Antropometrični podatki ob rojstvu: višina 57 cm, teža 4355 gramov. MRK = 76,4 paratrofija. (dejavnik tveganja) Odložene bolezni Obstruktivni bronhitis 2 in 7 mesecev, škrlatinka (februar-marec 2009), pogoste akutne okužbe dihal (do 7 krat letno).
Na podlagi objektivnih podatkov o pregledu: Koža in vidne sluznice. Na koži so izpuščaji vijolično-rdeče barve, ki so simetrično razporejeni. Obstajajo žarišča fuzije sypnyh elementov. Ni svežih izpuščajev. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Koža je suha. Telesna temperatura - 36,6 ° C.
Eozinofili 6 (nad normalno)
Limfociti-29 (nad normalno)
Limfociti-49 (nad normalno)
Fekalna okultna kri z dne 09/16/09
Reakcija je močno pozitivna (brez priprave) Bakteriološko sejanje iz grla in nosu na mikroorganizme
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st. aureus 10 ^ 3
nosu - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(očitno je vnetje, alergična komponenta)
Na podlagi utemeljitve diagnoze in podatkov o diferencialni diagnozi lahko postavite klinično diagnozo: Hemoragični vaskulitis. Kožna in trebušna oblika. Zmerna resnost. Akutni tok.
IX. Utemeljitev celovite ocene zdravja in zdravstvene skupine
Zgodovina medicine - uspešna
Biološka zgodovina - disfunkcionalna
Normalni telesni razvoj s povprečno višino
Biološka starost ustreza potnemu listu.
Nizka odpornost na telo
Način zdravljenja z dieto
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Brez dihanja nosu, brez izpusta. Koža je bleda, suha. Na koži se nahajajo simetrično izpuščaji vijolično-rdeče barve, pikčasti papulozni liki. Obstajajo žarišča fuzije sypnyh elementov. Ni svežih izpuščajev. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke.
V hiperremiji grla dushek, brez napadov. V pljučih - vezikularno dihanje, piskanje ni. Zvoki v srcu so glasni, ritmični. Trebuh je mehak, neboleč. Diureza blata je normalna.
Način je pol-dvojni. Prehrana številka 5. Zdravljenje prejme:
· Heparin 0,3-4 krat / dan n / a
· Suprastin 1-krat - 3-krat na dan
Prednizolon 40 mg / dan
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Na kožni izpuščaj vijolično-rdeča, pjegasta-papullosis značaj, ki se nahaja simetrično. Ni svežih izpuščajev. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Po resoluciji madežev so območja pigmentacije. Vezikularno dihanje. Trebuh je mehak, neboleč.
Stol in diureza sta normalna.
Način je pol-dvojni. Prehrana številka 5. Zdravljenje prejme:
· Heparin 0,3–4 krat / dan
· Suprastin 1-krat - 3-krat na dan
Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen 0,025 (po stopnji 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / dan) za? t 3-krat na dan
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Na koži izpušča rdeča, pjegasta-papularna narava, simetrično locirana. Ni svežih izpuščajev. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Po resoluciji madežev so območja pigmentacije. Vezikularno dihanje. Trebuh je mehak, neboleč.
Stol in diureza sta normalna.
Način je pol-dvojni. Prehrana številka 5. Zdravljenje prejme:
· Heparin 0,75-4 krat / dan
· Suprastin 1-krat - 3-krat na dan
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Na kožni izpuščaj bledo - rdeč, pjegast-papullosis značaj, ki se nahaja simetrično. Ni svežega izpuščaja, obstaja težnja po razrešitvi. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Po resoluciji madežev so območja pigmentacije. Vezikularno dihanje. Trebuh je mehak, neboleč.
Stol in diureza sta normalna.
Način je pol-dvojni. Prehrana številka 5. Zdravljenje prejme:
· Heparin 0,3–4 krat / dan
· Suprastin 1-krat - 3-krat na dan
Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen? t 3-krat na dan
· Protorgol nos 1k 1-krat na dan
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Na kožni izpuščaj bledo - rdeč, pjegast-papullosis značaj, ki se nahaja simetrično. Ni svežega izpuščaja, obstaja težnja po razrešitvi. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Zmanjšanje količine izpuščaja in povečanje količine pigmentacije. Vezikularno dihanje. Trebuh je mehak, neboleč.
Stol in diureza sta normalna.
· Heparin 0,3–4 krat / dan
Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen? t 3-krat na dan
· Protorgol nos 1k 1-krat na dan
· Asparkam 2t 3-krat na dan
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Na koži bledo - rdeča, simetrično razporejena. Ni svežega izpuščaja, obstaja težnja po razrešitvi. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Zmanjšanje količine izpuščaja in povečanje količine pigmentacije. Vezikularno dihanje. Trebuh je mehak, neboleč.
Stol in diureza sta normalna.
· Heparin 0,3–4 krat / dan
Prednizolon 40 mg / dan
· Ortofen? t 3-krat na dan
· Protorgol nos 1k 1-krat na dan
Asparkam 2t 3-krat na dan
Xi. Etiopatogeneza osnovne bolezni
Epidemiologija in etiologija
Bolezen, kot je HB, je medicinski praksi znana že od začetka 19. stoletja. Izraz GW uporabljajo sodobni ruski zdravniki. V tuji klinični praksi se ta bolezen imenuje Shenlein Purpura-Henoch in je poimenovana po dveh nemških zdravnikih, saj so bili prvi kliniki, ki so opisali to patologijo. Leta 1837 je Johan Shanlein v literaturi predstavil več primerov purpure, povezane z artritisom. Trideset let pozneje je Edward Genoch opisal abdominalne manifestacije, vključno z bruhanjem, bolečino in meleno v purpuri.
Bolezen se pojavi pri osebah vseh starosti, najpogosteje pa pri otrocih, starih od 6 mesecev do 16 let, in je zabeležena s pogostnostjo 13,5–20,0 primerov na 100 000 otroških populacij na leto [Tizard EJ, 1999]. starostne skupine 4-7 in 12-14 let. Med bolniki z HB fantje 2-krat več kot dekleta. Vendar pa ta vzorec traja do 16. leta starosti, nato pa prevalenca HB med osebami različnih spolov postane ista. Za GW je značilna sezonskost. Povečanje pojavnosti je opaziti v oktobru - novembru in februarju - marcu. Minimalna frekvenca GW je določena od maja do oktobra [Kozarezova TI, 1980].
Možni etiološki dejavniki za HB so lahko različne antigenske strukture - povzročitelji infekcij, alergeni itd. Kombinacija dejavnikov, kot so atopija in okužba, povzroča visoko tveganje za HB. Dovoljeni (povzročitveni) dejavniki so lahko: akutna infekcijska bolezen (običajno streptokokna ali virusna etiologija) ali poslabšanje kroničnih žarišč okužbe, profilaktična cepljenja, dajanje imunoglobulinov, zdravil, hrane, piki žuželk, hipotermija, fizična in čustvena preobremenitev itd. V vseh primerih ni mogoče določiti izzivalnega faktorja.
Patogeneza hemoragičnega vaskulitisa
Osnova razvoja HS je nastanek imunskih kompleksov in aktivacija komponent komplementa, ki škodljivo vplivajo na žilno steno. Posledica tega je aseptično vnetje mikrovislov z uničenjem sten in posledično tvorbo tromba. V večini primerov (80%) so CIC predstavljene z IgA, v 20% pa z IgG. Pri otrocih s hepatitisom B, IgA, IgJ, IgM, C3 komponento komplementa v mezangiju ledvic so zaznali kapilare kože in tankega črevesa. Znano je, da se kompleksi antigen-protitelesa, pri ekvimolarnem razmerju v plazmi, precipitirajo in izločajo iz obtoka s fagocitnimi celicami. Topni ali krožeči imunski kompleksi nastanejo s pomembno kvantitativno prevlado antigena nad protitelesi ali z nezadostno produkcijo protiteles (imunska pomanjkljivost). V teh primerih se oblikujejo nizko-molekularni obtočni imunski kompleksi, ki se ne soočajo s fagocitozo. Prav oni in komplement, ki jih aktivirajo, povzročajo vaskulitis s fibrinoidno nekrozo, perivaskularnim edemom, blokado mikrocirkulacije, infiltracijo levkocitov, krvavitvami in distrofičnimi spremembami do nekroze v lezijah.
Monociti in limfociti, ki jih aktivirajo antigeni, se kopičijo v lezijah, tvorijo perivaskularne granulome in sproščajo citokine, tkivni tromboplastin, lizosomske encime, kar ima za posledico povečano prekinitev žilne stene in lokalno trombozo. Če je streptokok etiološki faktor hepatitisa B, potem se prepustnost žilne stene poveča zaradi depolarizacije celic zaradi delovanja hialuronske kisline, saj ima streptokok težek hialuronidazo, ki aktivira hialuronsko kislino.
Poškodba žilne stene vodi do aktivacije hemostatskega sistema: funkcionalna aktivnost trombocitov, hiperkoagulacija, trombinemija, znižanje ravni antitrombina III. Podobne spremembe v sistemu hemostaze pri HB so podobne tistim v DIC, vendar obstajajo razlike od »klasičnega« DIC. Pri HB je zelo redka (samo za obliko strele) se pojavijo znaki, značilni za II. In II. Stopnjo ICE. Klinični znaki krvavitve pri HB so posledica nekrotičnih sprememb in dezorganizacije žilne stene, in le v izjemnih primerih - koagulopatije porabe.
Glavni pobudniki endotelijskih poškodb pri hepatitisu B so lahko citokini, ki sodelujejo pri aktivaciji nevtrofilcev. IL-8, aktivirajoči nevtrofilni epitelijski protein (ENA-78) in T-limfociti sodelujejo pri zagotavljanju nevtrofilne kemotaksije na območjih vnetja. Pri otrocih s polimorfizmom IL8 je incidenca ledvičnega sindroma pri HB večja [Amoli M.M. et al., 2002]. Na funkcionalni ravni so tudi drugi citokini pomembni pri moduliranju perivaskularnega granuloma. Torej skupaj s povečanjem TNF? in IL6, bolniki s HBV imajo povečano raven vaskularnega endotelnega rastnega faktorja (VEGF) med akutno fazo bolezni [Topaloglu, R. et al., 2001]. Povečanje koncentracije slednjih lahko povzročijo številni dražljaji, na primer IL-1, IL-6 in reaktivne kisikove vrste. Hiperprodukcija dušikovega oksida stimulativno vpliva na nastanek perivaskularnega granuloma. Močan antibakterijski mediator - dušikov oksid je bistveni stimulator gladkega mišičnega žilnega sloja. Z visoko koncentracijo dušikovega oksida v žarišču vnetja pride do smrti mikroorganizmov in do uničenja celic [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Kršenje regulacije žilnega tonusa pri HB je povezano s povečanjem proizvodnje endotelijskih peptidov - vazokonstriktorjev kot odziv na povečanje koncentracije TNFa.
Pri bolnikih s HB je prišlo do povečanja IL1 in TNF? v urinu v primerjavi z bolniki z drugimi oblikami nefritisa, kar kaže na sodelovanje teh citokinov v patogenezi nefropatije pri HBs [Wu T.H., 1996]. Ker je IL1 močan povzročitelj povečanja prepustnosti glomerularnih kapilar, je lahko izguba homeostatskega nadzora glavni vzrok za ta element ledvične patologije. Poleg tega je občutljivost na kapilarni toksični nefritis določena s stopnjo fibrinolitične aktivnosti urina, njeno inhibitorno ali aktivatorsko sposobnostjo [Kozarezova TI, 1980]
Pri razvoju HS je ugotovljena možna vloga različnih genov: dva gena, ki kodirata antigene glavnega kompleksa tkivne združljivosti - DRB1 * 01 MHC alel in HLA-B35 gen, regija genskih alelnih ICAM-1 adhezijskih molekul in IL1RA gen [Amoli MM, 2001, 2002]. Poleg tega zadnji trije kažejo na nagnjenost k razvoju ledvičnih zapletov pri HB in so izrazito izraziti pri glomerularnih lezijah pri HB, za razliko od glomerulonefritisa [Amoli M.M., 2002].
Taktika bolnika je odvisna od oblike, poteka, resnosti bolezni, starosti in individualnih značilnosti, ocenjenega etiološkega faktorja in je sestavljena iz standardnih, dodatnih in alternativnih terapevtskih usmeritev.
I. Standardni terapevtski kompleks je predpisan za katero koli obliko akutne HB. To je minimalni kompleks intervencij, ki so osnova za zdravljenje HB. Lahko se uporablja samostojno z blagim HV ali v kombinaciji z dodatnimi ali alternativnimi terapevtskimi področji, če je potrebno.
Prehrana je predpisana glede na razpoložljive HB sindrome. Osnova prehranskih dopolnil za HB je Pevsnerjeva miza št. 5, razen jajc, kakava, agrumov, jagod, jagod, paradižnikov, kolačev, rafiniranih sladkorjev, konzervansov, vročih začimb, dimljenega mesa itd. Iz prehrane.
Ko trebušni sindrom pokaže lakoto 2-3 dni. Postovanje vključuje vnos parenteralno 5 - 10% raztopin glukoze in 0,9% raztopine NaCl, enterično alkalne razplinjene mineralne vode: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary itd. potem št. 1 z izjemo mesa, ribjih jedi in polnomastnega mleka za 1-2 tedne s poznejšim prehodom na tabelo št. 5 v celotnem obdobju spremljanja. Širitev palete prehrambenih izdelkov se pojavlja postopoma v uvodu obroka jedi po vrsti: pečen krompir, kaša na vodi, pečeno jabolko, krekerji, mlečni izdelki, nemastno kuhano meso (teletina, puran), skuta.
V primeru ledvičnega sindroma je predpisana Pevsnerjeva tabela št. 7 z obveznim nadzorom ravnotežja tekočin, v prvem tednu pa so izključene mesne, ribje in mlečne jedi.
Režim v akutnem obdobju strogega počitka, ki je odpovedan ne prej kot 5 dni po zadnjem izpuščaju. Širitev režima je postopna: počitek v postelji, nežen, coaching, splošen.
Disagreganty: zvončki (dipiridamol) so os 3-6 mg / kg · dan, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dan, ibustrin per os 200 mg / dan, trental (pentoksifilin) v / v ali per os 10 - 20 mg / kg / dan, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 čas / dan (samo otroci, starejši od 12 let). Disagreganti s HB se predpisujejo dolgo časa - 1,5 - 3 mesece. V akutnem obdobju je kombinacija trentala in zvončkov prikazana 14–21 dni kljub enakemu mehanizmu dezagregacijskega delovanja teh zdravil (zaviranje fosfodiesteraze in povečanje zaradi vsebnosti cAMP). Trental ima izrazit antispazmodični učinek na mikrocirkulacijsko posteljo, učinek izboljšanja hemodinamike v posodah majhnega kalibra (do 100 μm 3) bistveno prevladuje nad njegovim dezagregacijskim delovanjem. Curantil je predvsem inhibitor funkcionalne aktivnosti trombocitov. V akutni fazi HS, ko ima vazospazem mikrovaskulature pomembno vlogo v patogenezi kliničnih manifestacij, je indicirano predpisovanje obeh zdravil, čemur sledi nadaljevanje zdravljenja z antitrombocitnimi zdravili kot monoterapija.
Nesteroidna protivnetna zdravila: diklofenak natrij (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg / dan, ibuprofen 20 mg / kg · dan po hrani v 2 odmerkih 14 dni per os ali parenteralno. V primeru abdominalnega sindroma se nesteroidna protivnetna zdravila predpisujejo samo parenteralno.
Ii. Dodatni terapevtski kompleks se uporablja individualno glede na resnost hepatitisa B, vrsto sindromov in indikatorje koagulograma.
Antikoagulanti: heparin je predpisan za trebušne, ledvične sindrome, hude oblike kože in prisotnost hiperkoagulacije po koagulogramu v obliki 24-urne intravenske infuzije (titracija) z blago stopnjo 100 - 200 U / kg / dan, srednje težka - 200 - 500 U / kg · Dan, huda - 500 - 800 U / kg / dan. Abdominalni sindrom s črevesno krvavitvijo in hematurijo niso kontraindikacije za antitrombotično zdravljenje. Pred dajanjem heparina je treba spremljati raven antitrombina III in, če se zmanjša, dodati intravensko dajanje koncentrata antitrombina III ali transfuzijo sveže zamrznjene plazme na 10 do 15 ml / kg / dan 2-krat na teden.
Infuzijsko terapijo izvajamo s 5% raztopino glukoze, s fiziološko raztopino 10-15 ml / kg na dan, da izboljšamo reološke lastnosti krvi, popravimo mikrocirkulacijo in simptome zastrupitve.
Antibakterijska in protivirusna zdravila se predpisujejo bodisi empericno glede na predlagani etiološki faktor bodisi na podlagi rezultatov mikrobiološke in / ali serološke študije.
Antihistaminiki v prisotnosti poslabšane alergijske anamneze ali alergena kot etiološkega sredstva v povprečnih terapevtskih starostnih odmerkih.
III. Alternativni terapevtski kompleks se uporablja v primeru neučinkovitosti standardnih in dodatnih kompleksov terapije, izbranih individualno glede na vrsto prevladujočega sindroma. Prikazano v fulminantnem poteku hepatitisa B, pogostega ponovnega pojava, nekrotičnega kožnega sindroma, z razvojem kapilarnega toksičnega nefritisa, poškodbe centralnega živčnega sistema
Glukokortikoidna zdravila. Predpisano je pulzno zdravljenje s solol-medrolom 30 mg / kg na dan (ne več kot 2 grama) v obliki intravenske 30-minutne infuzije v 3 dneh ali metilprednizolona 15-20 mg / kg na dan v trajanju 3-5 dni. Prednizolon per os 2 mg / kg na dan 14–21 dni s postopnim odpovedovanjem.
Uporaba steroidov 1 mg / kg na dan 10-14 dni je učinkovita pri preprečevanju nefritisa (Mollica F. et al., 1992). Pri zdravljenju abdominalnega sindroma s HB je uporaba steroidov sporna, saj je poleg povečane učinkovitosti zdravljenja (hitra odstranitev bolečine v trebuhu, driske, krvi v blatu) veliko stranskih učinkov (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005)..
Citotoksična zdravila - vinkristin 1,5 mg / m 2 se uporablja enkrat na teden v / v št. 3-5, ciklofosfamid 200 mg / m 2 enkrat na teden v odmerkih 3-5, 6 - merkaptopurin 20 mg / m 2 · Dan per os 3 - 5 tednov.
Plazmafereza je še posebej učinkovita v prisotnosti visoke vsebnosti CEC. 40 - 50% prostornine plazme v obtoku pri otrocih, mlajših od 10 let, se nadomesti, 60 - 70% - starejših od 10 let. Prve 3-4 seje dnevno, nato s prekinitvijo 1-3 dni, je število sej odvisno od učinka terapije. Plazmo zamenjamo s slanico, raztopinami glukoze in soli, svežo zamrznjeno plazmo. Terapevtski plazmaferezo uspešno kombiniramo z terapijo z glukokortikosteroidi.
Za bolnike s HBV s ponavljajočim se potekom in podaljšano hematurijo je priporočljivo nizkoenergetsko lasersko sevanje za velike žile (3–4 seje) in nato za refleksogene cone na ravni Th1x - Thxn (6-7 sej) [Plakhuta TG, 1999].
Merila za učinkovitost zdravljenja so prisotnost pozitivne klinične dinamike (ustavitev abdominalnega sindroma, kožni izpuščaj, hematurija), normalizacija hemostazioloških parametrov.
Xiii. Prognoza bolezni ob upoštevanju zapletov
Izid hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih je na splošno ugoden. Pri več kot polovici bolnikov opažamo okrevanje po debutu. Morda dolgotrajno ponavljajoče se gibanje bolezni, s pogostnostjo recidivov, ki segajo od enkratnega za več let do mesečnih. Vendar pa bolezen sčasoma postane monosindromična: razvija se samo kožni izpuščaj (manj pogosto s sklepnim sindromom) ali kronična ledvična poškodba. Istočasno ostane delovanje ledvic dolgo časa nedotaknjeno. Rezultat kronične odpovedi ledvic je zelo redka, z mešano obliko glomerulonefritisa ali hitro napredujoče oblike.
· Otroške bolezni: učbenik / ed. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Hemoragični vaskulitis pri otrocih: učni pripomoček / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Hemoragični vaskulitis pri otrocih. - L.: Medicine, 1984.-112s
· Nasonov V.A. Hemoragični vaskulitis / Schönlein-Henochova bolezen /. - M.: Medicina, 1959.
Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Zdravstvena nega v pediatriji: učbenik za študente višje strokovne šole. - Perm, 2008.
Zgodovina vaskulitisa
Hemoragični vaskulitis
Klinična diagnoza: Hemoragični vaskulitis (Shonlein-Genochova bolezen).
Pritožbe bolnika: Hemoragični izpuščaj na spodnjih okončinah. Prednost pri dotiku prednje trebušne stene.
Diferencialna diagnoza: Zgodovina bolezni ne vsebuje.
Hemoragični vaskulitis - anamneza
Zadovoljivo stanje. Položaj je aktiven. Na koži bledo - rdeča, simetrično razporejena. Ni svežega izpuščaja, obstaja težnja po razrešitvi. Lokalizacija - noge, zadnjica, roke. Zmanjšanje količine izpuščaja in povečanje količine pigmentacije. Vezikularno dihanje. Trebuh je mehak, neboleč.
Stol in diureza sta normalna.
· Heparin 0,3–4 krat / dan
Xi. Etiopatogeneza osnovne bolezni
Epidemiologija in etiologija
hemoragični vask v litasih
Bolezen, kot je HB, je medicinski praksi znana že od začetka 19. stoletja. Izraz GW uporabljajo sodobni ruski zdravniki. V tuji klinični praksi se ta bolezen imenuje Shenlein Purpura-Henoch in je poimenovana po dveh nemških zdravnikih, saj so bili prvi kliniki, ki so opisali to patologijo. Leta 1837 je Johan Shanlein v literaturi predstavil več primerov purpure, povezane z artritisom. Trideset let pozneje je Edward Genoch opisal abdominalne manifestacije, vključno z bruhanjem, bolečino in meleno v purpuri.
Bolezen se pojavi pri posameznikih vseh starosti, najpogosteje pa pri otrocih, starih od 6 mesecev do 16 let, in je zabeležena s pogostnostjo 13,5 - 20,0 primerov na 100 000 otrok na leto [Tizard E.J. 1999], se najvišja pojavnost pojavlja v starostnih skupinah 4-7 in 12–14 let. Med bolniki z HB fantje 2-krat več kot dekleta. Vendar pa ta vzorec traja do 16. leta starosti, nato pa prevalenca HB med osebami različnih spolov postane ista. Za GW je značilna sezonskost. Povečanje pojavnosti je opaziti v oktobru - novembru in februarju - marcu. Najmanjša frekvenca GW je od maja do oktobra [Kozarezova T.I. 1980].
Možni etiološki dejavniki za HB so lahko različne antigenske strukture - povzročitelji infekcij, alergeni itd. Kombinacija dejavnikov, kot so atopija in okužba, povzroča visoko tveganje za HB. Dovoljeni (povzročitveni) dejavniki so lahko: akutna infekcijska bolezen (običajno streptokokna ali virusna etiologija) ali poslabšanje kroničnih žarišč okužbe, profilaktična cepljenja, dajanje imunoglobulinov, zdravil, hrane, piki žuželk, hipotermija, fizična in čustvena preobremenitev itd. V vseh primerih ni mogoče določiti izzivalnega faktorja.
Patogeneza hemoragičnega vaskulitisa
Osnova razvoja HS je nastanek imunskih kompleksov in aktivacija komponent komplementa, ki škodljivo vplivajo na žilno steno. Posledica tega je aseptično vnetje mikrovislov z uničenjem sten in posledično tvorbo tromba. V večini primerov (80%) so CIC predstavljene z IgA, v 20% pa z IgG. Pri otrocih s hepatitisom B, IgA, IgJ, IgM, C3 komponento komplementa v mezangiju ledvic so zaznali kapilare kože in tankega črevesa. Znano je, da se kompleksi antigen-protitelesa, pri ekvimolarnem razmerju v plazmi, precipitirajo in izločajo iz obtoka s fagocitnimi celicami. Topni ali krožeči imunski kompleksi nastanejo s pomembno kvantitativno prevlado antigena nad protitelesi ali z nezadostno produkcijo protiteles (imunska pomanjkljivost). V teh primerih se oblikujejo nizko-molekularni obtočni imunski kompleksi, ki se ne soočajo s fagocitozo. Prav oni in komplement, ki jih aktivirajo, povzročajo vaskulitis s fibrinoidno nekrozo, perivaskularnim edemom, blokado mikrocirkulacije, infiltracijo levkocitov, krvavitvami in distrofičnimi spremembami do nekroze v lezijah.
Monociti in limfociti, ki jih aktivirajo antigeni, se kopičijo v lezijah, tvorijo perivaskularne granulome in sproščajo citokine, tkivni tromboplastin, lizosomske encime, kar ima za posledico povečano prekinitev žilne stene in lokalno trombozo. Če je streptokok etiološki faktor hepatitisa B, potem se prepustnost žilne stene poveča zaradi depolarizacije celic zaradi delovanja hialuronske kisline, saj ima streptokok težek hialuronidazo, ki aktivira hialuronsko kislino.
Poškodba žilne stene vodi do aktivacije hemostatskega sistema: funkcionalna aktivnost trombocitov, hiperkoagulacija, trombinemija, znižanje ravni antitrombina III. Podobne spremembe v sistemu hemostaze pri HB so podobne tistim v DIC, vendar obstajajo razlike od »klasičnega« DIC. Pri HB je zelo redka (samo za obliko strele) se pojavijo znaki, značilni za II. In II. Stopnjo ICE. Klinični znaki krvavitve pri HB so posledica nekrotičnih sprememb in dezorganizacije žilne stene, in le v izjemnih primerih - koagulopatije porabe.
Glavni pobudniki endotelijskih poškodb pri hepatitisu B so lahko citokini, ki sodelujejo pri aktivaciji nevtrofilcev. IL-8, aktivirajoči nevtrofilni epitelijski protein (ENA-78) in T-limfociti sodelujejo pri zagotavljanju nevtrofilne kemotaksije na območjih vnetja. Pri otrocih s polimorfizmom IL8 je incidenca ledvičnega sindroma pri HB večja [Amoli M.M. et al. 2002]. Na funkcionalni ravni in drugih c.
Splošni sindromi in utemeljitev hemoragičnega vaskulitisa pri 5-letnem dečku, kožnih in trebušnih oblikah zmerne resnosti. Postopek za ugotavljanje diagnoze, izvajanje potrebnih testov in raziskav. Predpisovanje zdravljenja ob potrditvi diagnoze.
Podobna dela iz baze znanja:
Splošni sindromi in utemeljitev hemoragičnega vaskulitisa pri 5-letnem dečku, kožnih in trebušnih oblikah zmerne resnosti. Postopek za ugotavljanje diagnoze, izvajanje potrebnih testov in raziskav. Predpisovanje zdravljenja ob potrditvi diagnoze.
zgodovina primerov [36.2 K], dodana 28.12.2009
Epidemiologija, etiologija, klinična slika hemoragičnega vaskulitisa. Oblikovanje imunskih kompleksov in aktivacija komponent komplementa. Poškodbe žilne stene in aktivacija hemostatskega sistema. Razvrstitev hemoragičnega vaskulitisa.
povzetek [1.2 M], dodan dne 20.03.2012
Patogeneza in klinične manifestacije idiopatske trombocitopenične purpure. Diferencialna diagnoza in imenovanje kirurškega zdravljenja za Verlgofovo bolezen. Patomorfologija, simptomi in preprečevanje hemoragičnega vaskulitisa.
povzetek [24.5 K], dodan 15.09.2010
Koncept in splošne značilnosti sladkorne bolezni, glavni vzroki in vzroki za njen razvoj, dejavniki tveganja. Postopek izvedbe potrebnih študij in analiz za formulacijo in potrditev diagnoze te bolezni. Razvoj režima zdravljenja.
anamneza [27.2 K], dodana 10.12.2014
Predhodna diagnoza temelji na splošnem stanju in pritožbah bolnika. Načrt raziskave, seznam laboratorijskih testov, vzpostavitev klinične diagnoze. Načrt zdravljenja s salmonelozo gastroenterokolitne oblike, zmerna resnost.
Zgodovina primerov [37,9 K], dodana 17. 12. 2010
Koncept in splošne značilnosti ateroskleroze, klinična slika in faze poteka te bolezni. Vrstni red diferencialne in končne diagnoze, opis potrebnih testov in raziskav. Oblikovanje režima zdravljenja in prognoze.
zgodovina primerov [25,8 K], dodana 10. 2. 2013
Pritožbe, ki odražajo angino pektoris v združljivosti s hipertenzijo in kroničnim holecistitisom. Shema pregleda organov in telesnih sistemov, opredelitev potrebnih testov. Razlogi za klinično diagnozo in zdravljenje.
zgodovina primerov [25,2 K], dodana 28.10.2009
Anamneza bolezni in življenja. Ciljni status in predhodna diagnoza na podlagi pritožb in anamneze pacienta. Načrt in diagnoza. Rezultati laboratorijskih testov in vzpostavitev klinične diagnoze. Zdravljenje predpisovanja in njegovi rezultati.
Zgodovina primerov [16,9 K], dodana 11.03.2009
Značilnosti tečaja in prvih sindromov akutne respiratorne virusne okužbe pri otrocih, mlajših od enega leta, klinika in patogeneza te bolezni. Faze konstrukcije in potrditve diagnoze, izvedba potrebnih testov in vrstni red oblikovanja režima zdravljenja.
zgodovina primerov [11,4 K], dodana 11. 9. 2010
Utemeljitev za klinično diagnozo bolnika: bronhialna astma, mešana oblika, vztrajno trajanje, zmerna resnost. Klinična in farmakološka analiza terapije. Pregled skladnosti z zdravljenjem in klinično diagnozo.
anamneza [76,7 K], dodana 18.01.2012
Pritožbe ob sprejemu v kliniko. Objektivni raziskovalni podatki ob sprejemu. Anamneza življenja. Klinični testi, sindrom zastrupitve s povišano telesno temperaturo. Z diagnozo hemoragične vročice z zmernim ledvičnim sindromom. Načrt zdravljenja
Zgodovina primerov [17,1 K], dodana dne 19.12.2013
Problemi okoljske alergologije. Izraz alergije v toksičnem delovanju radionuklidov. Polivalentna intoleranca na širok spekter snovi različne kemijske strukture in izvora. Sindrom s simptomi hemoragičnega vaskulitisa.
povzetek [24.1 K], dodan 13.5.2009
Koncept in klasifikacija vaskulitisa. Patogeneza in morfogeneza večine oblik vaskulitisa. Churg-Straussov sindrom in Kawasakijeva bolezen. Vrste vaskulitisa: poliarteritis nodosa, nespecifični aortoarteritis, obliteranti tromboangiitisa, hemoragični vaskulitis.
povzetek [28.3 K], dodan 09.11.2010
Utemeljitev za klinično diagnozo "infekcijske mononukleoze" na podlagi zdravstvene anamneze, pritožb bolnikov, inšpekcijskih podatkov in laboratorijskih rezultatov. Izdelava diferencialne diagnoze, načrta zdravljenja in dnevnika, epicrisa po korakih.
Zgodovina primerov [32,7 K], dodana dne 6.2.2011
Diagnoza: akutna, politisenska desno stranska pljučnica z zmerno resnostjo. Pritožbe zaradi mokrega kašlja, povišane telesne temperature. Dihalni, kardiovaskularni sistem. Utemeljitev klinične diagnoze, načrta zdravljenja, priporočil.
Zgodovina primerov [41,1 K], dodana 17.12.2012
Pritožbe ob sprejemu. Srednji virusni hepatitis. Simptomi zastrupitve in zlatenica. Etiotropična in bazična terapija. Nevtralizacija virov okužbe. Prehodne poti, posttransfuzijski hepatitis. Razlogi za klinično diagnozo.
anamneza [26,8 K], dodana 10.03.2009
Značilnosti bolezni, pritožbe in zdravstveni pregledi dihalnega, kardiovaskularnega, prebavnega, sečilnega in reproduktivnega sistema, načrt za dodatne preglede. Simptomi in klinična diagnoza, zdravljenje.
anamneza [18,0 K], dodana 11.03.2009
Anamneza bolnika. Študija kardiovaskularnega, urinarnega, dihalnega sistema, trebušne votline, nevro-psihološkega stanja. Utemeljitev diagnoze akutnega pankreatitisa v fazi edema na podlagi laboratorijskih testov in predpisovanja zdravljenja.
Zgodovina primerov [20,0 K], dodana 12.4.2010
Splošne značilnosti in glavni sindromi pri poslabšanju kroničnega salpingoophoritisa, študija bolnikove dedne in porodniško-ginekološke zgodovine. Diagnozo, potrebne teste. Zdravljenje s predpisovanjem ob potrditvi bolezni.
Zgodovina primerov [13,6 K], dodana 28.12.2009
Analiza epidemij in pritožbe. Predhodna diagnoza in njena utemeljitev. Rezultati laboratorijskih in posebnih raziskovalnih metod. Razlogi za klinično diagnozo. Načrt zdravljenja akutnega infekcijskega gastroenteritisa. Preprečevanje in epikrisa bolezni.
Zgodovina primerov [29,4 K], dodana 11.03.2009