Vse nianse paroksizmalne ventrikularne tahikardije: ali je nevarno in kako ga zdraviti

Tahikardija je stanje, ki lahko ogrozi življenje bolnika.

To še posebej velja za obliko te patologije, ki jo imenujemo ventrikularna paroksizmalna tahikardija (ZHPT), saj ne le bistveno poslabša delovanje krvnega obtoka, temveč lahko povzroči tudi najhujše posledice za bolnika.

Opis in razvrstitev

Glavna razlika med ZHPT in drugimi oblikami tahikardije je v tem, da se žarišče pogostih električnih impulzov, ki povzročajo motnje srca, ustvari v prekatih ali interventrikularnem septumu.

Ventrikli začnejo delovati veliko pogosteje kot atriji in njihova aktivnost postane disocirana (neusklajena). Rezultat so lahko hude kršitve hemodinamike, močan padec krvnega tlaka, ventrikularna fibrilacija, srčno popuščanje.

Po klinični razvrstitvi je paroksizmalna ventrikularna tahikardija lahko stabilna ali nestabilna. Razlika med njimi je v tem, da nestabilne oblike patologije praktično ne vplivajo na hemodinamiko, vendar znatno povečajo tveganje za nenadno smrt.

Vzroki in dejavniki tveganja

Najpogosteje je razvoj ZHPT povezan s hudimi poškodbami miokarda in le v 2% primerov se pri bolnikih diagnosticira tahikardija nepojasnjene etiologije (idiopatska). Glavni vzroki za patologijo so:

• Koronarna bolezen srca (85% primerov) in miokardni infarkt;
• Postinfarktni zapleti (kardioskleroza);
• Aneurizma levega prekata;
• Akutni miokarditis, ki se je razvil kot posledica avtoimunskih in nalezljivih bolezni;
• Kardiomiopatija (hipertrofična, razširjena, restriktivna);
• Srčne napake, prirojene ali pridobljene;
• Prolaps mitralnih ventilov;
• Aritmogena ventrikularna displazija;
• Nekatere sistemske bolezni (amiloidoza, sarkoidoza);
• Tirotoksikoza;
• Romano-Wardov sindrom in prezgodnji sindrom ventrikularnega vzburjenja;
• Hipo- in hiperkalcemija;
• Operacija srca ali prisotnost katetra v votlinah;
• Prirojene srčne bolezni;
• Toksični učinki nekaterih zdravil (zlasti srčnih glikozidov) v primeru prevelikega odmerka ali zastrupitve.

Poleg tega se ZHPT včasih opazi pri nosečnicah zaradi aktivacije presnovnih procesov v telesu in pritiska naraščajoče maternice na srčno področje. V tem primeru tahikardija preide po porodu in nima nobenih posledic za zdravje.

Simptomi in znaki na EKG

Običajno ima napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije izrazit začetek in konec in običajno traja od nekaj sekund do nekaj ur (včasih tudi nekaj dni). Začne se z močnim šokom v območju srca, po katerem ima bolnik naslednje simptome:

• Palpitacije, ki se čutijo tudi brez občutka pulza;
• Znižanje krvnega tlaka;
• Bledica kože;
• Pekoč občutek, bolečina ali neugodje v prsih;
• Omotica, "slabost";
• Občutek zoženja v srcu;
• Močan strah pred smrtjo;
• Slabost in omedlevica.

Za EKG patologijo so značilne naslednje značilnosti:

• Med zobmi P in ventrikularnimi kompleksi ni povezave (v nekaterih primerih so zobje popolnoma skrite v spremenjenih želodčnih kompleksih), kar pomeni disociacijo v aktivnosti prekatov in atrij;
• Deformacija in razširitev kompleksov QRS;
• Pojav kompleksov QRS normalne širine med deformiranimi ventrikularnimi kompleksi, ki v obliki podoben blokadi snopa His na EKG.

Diagnoza in nujna oskrba med napadom.

Diagnoza ZHPT vključuje naslednje študije:

• Zbiranje zgodovine. Opravljena je analiza splošnega zdravstvenega stanja pacienta, stanja, v katerih se pojavljajo napadi tahikardije, identifikacije dejavnikov tveganja (komorbiditete, genetski dejavniki, prisotnost patologije pri bližnjih sorodnikih).
• Splošni pregled. Merjenje krvnega tlaka in srčnega utripa, pregled kože, poslušanje srčnega utripa.
• Preiskave krvi in ​​urina. Splošni testi omogočajo identifikacijo povezanih motenj (priporočamo, da preučite dekodiranje splošnega krvnega testa pri odraslih v tabeli) in biokemični krvni test - raven holesterola, trigliceridov, elektrolitov v krvi itd.
• Elektrokardiogram. Glavna študija, s pomočjo katere je bila diferencialna diagnoza ZHTT.
• Holter nadzor. Dnevni Holter nadzor na EKG srčnega utripa, ki omogoča določitev števila epizod tahikardije na dan, kot tudi pogoje, pod katerimi se pojavijo.
• Ehokardiografija. Omogoča vam, da ocenite stanje srčnih struktur, ugotovite kršitve prevodnosti in kontraktilne funkcije ventilov.
• Elektrofiziološka študija. Opravljena je bila identifikacija natančnega mehanizma razvoja ZHPT s pomočjo posebnih elektrod in opreme, ki beleži biološke impulze s površine srca.
• Testi obremenitve. Uporablja se za diagnosticiranje koronarne bolezni srca, ki je najpogostejši vzrok patologije, kot tudi spremljanje, kako se spreminja ventrikularna tahikardija glede na povečano obremenitev.
• Študija radionuklidov. Omogoča identifikacijo območja poškodbe srčne mišice, ki je lahko vzrok za ZHPT.
• Koronarografija srčnih žil s ventrikluografijo. Študija krvnih žil in votline srca, da se zožijo srčne žile in ventrikularna aneurizma

Diferencialna diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije se izvaja z supraventrikularno tahikardijo, ki jo spremljajo nenavadni električni impulzi in kompleksi QRS, tricorrhea snopa His, tach-odvisna intraventrikularna blokada.

Kot zdravila za lajšanje napadov se uporabljajo lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, ajmalin, disopiramid. Ni priporočljivo uporabljati metode draženja vagus živca, kot tudi zdravila verapamil, propranolol in srčni glikozidi.

Zdravljenje in rehabilitacija

Zdravljenje ZHTT se izvaja individualno, odvisno od bolnikovega stanja in vzroka patologije.

Kot terapevtski ukrep se uporablja predvsem elektropulzno zdravljenje (obnavljanje srčnega ritma z uporabo pulzov električnega toka), če ga ni mogoče uporabiti - ustrezna zdravila, in v najtežjih primerih - kirurške operacije.

Konzervativna (droga) terapija z ZhPT vključuje uporabo naslednjih orodij:

• Antiaritmična zdravila, ki obnavljajo in vzdržujejo srčni utrip;
• Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - zmanjšajo srčni utrip in znižajo krvni tlak;
• Zaviralci kalcijevih kanalčkov - obnovi normalni ritem srčnih kontrakcij, širijo krvne žile, znižajo krvni tlak;
• Omega 3 maščobne kisline - znižajo raven holesterola v krvi, preprečijo nastanek krvnih strdkov in imajo protivnetni učinek.

Kirurško zdravljenje se izvaja v prisotnosti naslednjih indikacij:

• Primeri ventrikularne fibrilacije v zgodovini;
• Resne spremembe hemodinamike pri bolnikih s postinfarktno ZHPT;
• Obstojna ekstrasistolična aloritmija;
• Pogosti, ponavljajoči se napadi tahikardije pri bolnikih po miokardnem infarktu;
• Kršitve, patologije in bolezni, odporne na zdravljenje z zdravili, kot tudi nezmožnost uporabe drugih metod zdravljenja.

Kot metode kirurškega zdravljenja uporabljamo vsaditev električnih defibrilatorjev in srčnih spodbujevalnikov ter uničenje vira aritmije z uporabo radiofrekvenčnega impulza.

Ta video posnetek opisuje nove raziskave in možnosti zdravljenja te bolezni:

Prognoza in možni zapleti

Možni zapleti ZHTT so:

• Hemodinamične motnje (kongestivna kronična odpoved itd.);
• Fibrilacija in ventrikularna fibrilacija;
• Razvoj srčnega popuščanja.

Prognoza za bolnika je odvisna od pogostosti in intenzivnosti napadov, vzroka za patologijo in drugih dejavnikov, toda za razliko od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije se ventrikularna oblika na splošno šteje za neugodno diagnozo.

Pri bolnikih s trdovratnim ZHPT, ki se pojavijo v prvih dveh mesecih po miokardnem infarktu, pričakovana življenjska doba ne presega 9 mesecev.

Če patologija ni povezana z velikimi žarišči srčne mišice, je indikator povprečen 4 leta (zdravljenje z zdravili lahko podaljša življenjsko dobo do 8 let).

Preventivni ukrepi

Da bi se v prihodnje izognili napadi tahikardije, je treba v čim večji meri odpraviti dejavnike, ki lahko vodijo do njihovega nastanka (na primer stresne situacije), redno obiskujejo zdravnika, jemljejo predpisana zdravila in v težkih primerih - opravijo načrtovano hospitalizacijo za dodatne raziskave in nadaljnje taktike zdravljenje.

Da bi preprečili razvoj ZHPT, lahko uporabite naslednje ukrepe:

• Preprečevanje in pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo patologijo;
• Opuščanje slabih navad;
• Redna telovadna telesa in sprehodi na svežem zraku;
• Uravnotežena prehrana (omejevanje uživanja maščobnih, pečenih, prekajenih in slanih živil);
• Nadzor telesne teže, kot tudi ravni sladkorja in holesterola v krvi;
• Redni (vsaj enkrat letno) preventivni pregledi s strani kardiologa in EKG.

Zato je treba ob prvem sumu na napad nujno poiskati zdravniško pomoč in opraviti celovit pregled, da bi ugotovili vzroke za patologijo in določili ustrezno zdravljenje.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija - napad hitrega srčnega utripa prekatov na 180 utripov ali več. Ritem je običajno ohranjen. Z ventrikularno tahikardijo, kot pri supraventrikularni (supraventrikularni), se napad pogosto začne akutno. Olajšanje paroksizma se pogosto pojavi neodvisno.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je najnevarnejša vrsta motnje ritma. To je posledica dejstva, da, prvič, ta vrsta aritmije spremlja kršitev črpalne funkcije srca, kar vodi do odpovedi cirkulacije. In drugič, obstaja velika verjetnost prehoda na tresenje ali ventrikularno fibrilacijo. Ko takšni zapleti prenehajo usklajeno delo miokarda, in zato je popolna aretacija krvnega obtoka. Če v tem primeru ni resuscitacije, potem sledi asistolija (srčni zastoj) in smrt.

Razvrstitev ventrikularne tahikardije

Glede na klinično klasifikacijo obstajajo dve vrsti tahikardij:

1. Odporna na paroksizme:
   • trajanje več kot 30 sekund;
   • hude hemodinamične motnje;
   • tveganje za razvoj srčnega zastoja.
2. Paroksizmalna nestabilna ventrikularna tahikardija:
   • kratko trajanje (manj kot 30 sekund);
   • hemodinamičnih motenj ni;
   • tveganje za razvoj fibrilacije ali zastoja srca je še vedno veliko.

Posebno pozornost je treba nameniti tako imenovanim posebnim oblikam ventrikularnih tahikardij. Imajo eno skupno značilnost. Ko se pojavijo, se pripravljenost srčne mišice, da razvije ventrikularno fibrilacijo, dramatično poveča. Med njimi so:

1. Ponavljajoča ventrikularna tahikardija:
   • nadaljevanje paroksizmov po obdobjih normalnega srčnega utripa z virom ritma iz sinusnega vozlišča.
2. Polimorfna tahikardija:
   • takšna oblika se lahko pojavi ob sočasni prisotnosti več patoloških žarišč izvora ritma.
3. Dvosmerna ventrikularna tahikardija:
   • značilni bodisi z različnimi načini izvajanja živčnega impulza iz enega ektopičnega žarišča, bodisi s pravilnim menjavanjem dveh virov živčnega impulza
4. Tahikardija tipa "Pirouette":
   • ritem je napačen;
   • njena vrsta je dvosmerna;
   • zelo visok srčni utrip (srčni utrip) do 300 utripov na minuto;
   • EKG-valovna rast z naknadnim zmanjšanjem amplitude kompleksov ventrikularnih QRS;
   • nagnjenost k ponovitvi bolezni;
   • v začetku paroksizma določajo podaljšanje intervala Q-T (EKG) in pojav zgodnjih ekstrasistol (prezgodnje miokardne kontrakcije).

Etiologija in prevalenca patologije

Glede na svetovne podatke se približno 85% primerov ventrikularnih tahikardij pojavi pri posameznikih, ki trpijo za koronarno boleznijo srca (CHD). Pri dveh od sto bolnikov, ki trpijo za to boleznijo, vzroka sploh ni mogoče najti. V tem primeru govorijo o idiopatski obliki. Moški so 2-krat bolj izpostavljeni takim paroksizmom.

Obstajajo 4 glavne skupine vzrokov za paroksizmalne ventrikularne tahikardije:

1. Okvara krvnega obtoka v koronarnih arterijah:
   • miokardni infarkt;
   • postinfarktna anevrizma;
   • reperfuzijske aritmije (pojavijo se med povratno obnovo okvarjenega krvnega pretoka koronarne arterije).
2. Genetske motnje v telesu:
   • displazija levega prekata;
   • podaljšanje ali skrajšanje Q-T intervala;
   • WPW sindrom;
   • polimorfno ventrikularno tahikardijo, ki jo sproži kateholamin.
3. Bolezni in stanja, ki niso povezana s koronarnim obtokom: t
   • miokarditis, kardioskleroza in kardiomiopatija;
   • prirojene in revmatske okvare srca, posledice kirurških posegov;
   • amiloidoza in sarkoidoza;
   • tirotoksikoza;
   • preveliko odmerjanje zdravil (npr. srčni glikozidi);
   • "Atletovo srce" (spremenjena struktura miokarda, ki se razvije zaradi visokih obremenitev srčne mišice).
4. Drugi neznani dejavniki:
   • primerih ventrikularne tahikardije v odsotnosti vseh zgoraj navedenih pogojev.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

Znanost pozna tri mehanizme za razvoj ventrikularnih paroksizmov:

1. Mehanizem za ponovni vstop. To je najpogostejša varianta pojavljanja motenj ritma. Osnova je ponovni vstop vzbujevalnega vala miokardnega območja.
2. Patološki fokus povečane aktivnosti (avtomatizem). V določenem delu srčne mišice, pod vplivom različnih notranjih in zunanjih dejavnikov, se oblikuje ektopični vir ritma, ki povzroča tahikardijo. V tem primeru govorimo o lokaciji takšne lezije v ventrikularnem miokardu.
3. Sprožilni mehanizem Ko se pojavi prej, vzbujanje miokardnih celic, kar prispeva k nastanku novega impulza "pred časom".

Klinične manifestacije bolezni

• občutek palpitacije;
• občutek "koma v grlu";
• huda omotica in nemotivirana šibkost;
• občutek strahu;
• beljenje kože;
• bolečine in pekoč občutek v prsih;
• pogosto opažamo izgubo zavesti (na podlagi nezadostne oskrbe krvi v možganih);
• v nasprotju z usklajenim zmanjšanjem miokarda se pojavi akutna srčnožilna insuficienca (od dispneje ali pljučnega edema in konča s smrtnim izidom).

Diagnoza patologije

Da bi določili vrsto paroksizmalne tahikardije in ugotovili, da poteka prekatna oblika, zadostuje več diagnostičnih metod. Glavna je elektrokardiografija (EKG).

EKG za ventrikularno tahikardijo Obstajajo tudi številni posredni simptomi, ki kažejo na prisotnost ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Ti vključujejo vse zgoraj navedene simptome ter nekaj preprostih fizičnih testov in njihovih rezultatov:

• pri poslušanju srčnega dela (auskultacija) - hitro bitje srca z gluhimi srčnimi odtenki, ki jih ni mogoče prešteti;
• šibek utrip na radialni arteriji (določen na zapestju) ali njegova odsotnost (če ga ni mogoče »občutiti«);
• močno znižanje krvnega tlaka (BP). Pogosto krvnega tlaka sploh ni mogoče določiti, prvič, zaradi njegove zelo nizke ravni in, drugič, zaradi previsokega srčnega utripa.

V odsotnosti znakov EKG ventrikularne tahikardije, vendar prisotnost teh simptomov, je priporočljivo izvesti holterjevo spremljanje. Ena od glavnih nalog teh dveh instrumentalnih študij je določitev prisotnosti ventrikularne tahikardije in njene diferencialne diagnoze od supraventrikularne oblike z aberantno prevodnostjo (z razširjenim kompleksom QRS).

Diferencialna diagnoza ventrikularne tahikardije

Pri ugotavljanju ventrikularne tahikardije je najpomembnejše njegovo diferenciacijo s supraventrikularno obliko z aberantno prevodnostjo impulzov (ker je za obe vrsti kompleksa QRS razširjen). Ta potreba je posledica razlik v olajšanju napada in možnih zapletov. To je posledica dejstva, da je ventrikularni paroksizem tahikardije veliko bolj nevaren.

Znaki ventrikularne tahikardije:

1. Trajanje kompleksov QRS je več kot 0,12 sekunde (na EKG v primerjavi z supraventrikularno tahikardijo je kompleks širši).
2. AV-disociacija (asinhrono krčenje preddvorov in prekatov na EKG-u ali elektrofiziološki intrakardialni pregled).
3. Kompleksi QRS so monofazni (kot rs ali qr).

Znaki supraventrikularne tahikardije z aberantno prevodnostjo:

1. Trifazni (rSR) kompleks QRS v svincu prvega prsnega koša (V1).
2. Trajanje QRS ne presega 0,12 sekunde.
3. Neenotnost (ki se nahaja na nasprotnih straneh izoelektrične linije na EKG) T val glede na QRS.
4. P zobje so povezani z ventrikularnimi kompleksi QRS.

Zdravljenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije

Nestabilna ventrikularna tahikardija ponavadi ne zahteva nobenega zdravljenja, vendar se njena prognoza zaradi reda poslabša ob sočasni poškodbi srca. V primeru klasične stabilne tahikardije je nujna nujna nujna pomoč pri paroksizmalnih napadih.

Pred izvajanjem medicinskih manipulacij za ponovno vzpostavitev normalnega srčnega ritma v tej patologiji je pomembno upoštevati naslednje dejavnike:

1. Ali so bile prej omenjene aritmije; Ali bolnik trpi zaradi bolezni ščitnice, srčno-žilnega sistema?
2. Ali so bile prej nepojasnjene izgube zavesti.
3. Ali sorodniki trpijo za podobnimi boleznimi, ali so bili med njimi primeri nenadne srčne smrti.
4. Ali je bolnik jemal kakšna zdravila (treba je upoštevati, da lahko nekatera zdravila (antiaritmiki, diuretiki itd.) Povzročijo motnje v ritmu). Pomembno je, da se spomnite na nezdružljivost mnogih antiaritmikov (zlasti v 6 urah po dajanju).
5. Kaj zdravilne učinkovine obnovili ritem prej (je eden od indikacij za izbiro tega posebnega zdravila).
6. Ali so se pojavili zapleti aritmij.

Faze lajšanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije:
Pri vsaki tahikardiji z napredovalim kompleksom QRS (vključno z supraventrikularno prehodnostjo) in hudimi motnjami v hemodinamiki je prikazana električna kardioverzija (elektropulzna terapija). V ta namen se uporabi razelektritev 100 - 360 J. V odsotnosti učinka se raztopina epinefrina daje istočasno kot ena od antiaritmikov (lidokain, amiodaron).

Če ventrikularna tahikardija ni spremljala slabšanje krvnega obtoka in izrazit padec krvnega tlaka (BP), potem najprej uporabite lidokain. V odsotnosti učinka je indicirana elektropulzna terapija (EIT).

V primeru izboljšanja splošnega stanja bolnika in zvišanja krvnega tlaka, vendar ob še vedno zlomljenem srčnem ritmu, je priporočljivo uporabljati Novocainamid. Če se stanje po EIT ni izboljšalo, se raztopina amiodarona injicira intravensko. V primeru uspešnega lajšanja napada ventrikularne tahikardije je obvezna uporaba ene od zgoraj opisanih antiaritmičnih zdravil podnevi.

Pomembno je vedeti:

• s popolnim atrioventrikularnim blokom je vnos raztopine lidokaina nesprejemljiv;
• za ventrikularno tahikardijo tipa Pirouette je treba izločanje paroksizma začeti z intravenskim dajanjem raztopine magnezijevega sulfata.

Napoved

Če ventrikularne tahikardije ne spremlja disfunkcija levega prekata (ni znižanja krvnega tlaka in znakov pomanjkanja krvnega obtoka), je napoved ugodna in tveganje za ponovitev in nenadno srčno smrt je minimalno. V nasprotnem primeru.

Paroksizem tahikardije tipa "Pirouette" za vsako različico tečaja ima neugodno prognozo. V tem primeru je verjetnost razvoja ventrikularne fibrilacije in nenadne srčne smrti.

Preprečevanje ventrikularne tahikardije

Osnova za preprečevanje bolezni je stalna uporaba antiaritmičnih zdravil proti relapsu. Posamezna učinkovita izbira zdravil je možna le pri polovici bolnikov. Trenutno uporabljamo bodisi Sotalol ali Amiodaron. V primeru miokardnega infarkta se za preprečevanje ventrikularne tahikardije uporabljajo naslednja zdravila:

• statini - znižajo raven holesterola v krvi (atorvastatin, lovastatin);
• antiplateletna sredstva - preprečujejo nastajanje krvnih strdkov (Aspirin, Polokard, Aspirin-kardio);
• Zaviralci ACE - znižajo krvni tlak in sprostijo žilno steno, s čimer se zmanjša obremenitev srčne mišice (enalapril, lizinopril);
• beta blokatorji (bisoprolol, metoprolol).

Pri ponavljajočih se napadih med jemanjem zgoraj navedenih zdravil za preprečevanje nadaljnjih paroksizmov uporabljamo:

• vsaditev kardioverter-defibrilatorja, ki v primeru motnje ritma v samodejnem načinu daje določeno količino za ponovno vzpostavitev normalne srčne aktivnosti;
• radiofrekvenčna ablacija - fizična odstranitev patoloških poti živčnih impulzov znotraj srca;
• presaditev srca (kot zadnja možnost, če ni možno nobeno drugo zdravljenje).

Tako je ventrikularna tahikardija najslabši primer paroksizmalne tahikardije, ki jo pogosto spremljajo resni zapleti. S tako kršitev srčnega ritma z veliko verjetnostjo smrti.

Ventrikularna tahikardija: pojav, oblike, manifestacije, diagnoza, zdravljenje

Ventrikularna tahikardija je vrsta motnje srčnega ritma, ki se skoraj vedno pojavi kot posledica resne poškodbe srčne mišice, za katero je značilno znatno poslabšanje intrakardialne in splošne hemodinamike, in lahko povzroči smrtni izid.

Na splošno imenujemo tahikardija, imenovana hitri srčni utrip - več kot 80 utripov na minuto. Toda, če je sinusna tahikardija, ki se pojavi zaradi stresa, razburjenja, uživanja kofeina itd., Bolj fiziološka, ​​potem so nekatere vrste tahikardij patološke. Na primer, supraventrikularna ali supraventrikularna tahikardija, tahikardija iz AV povezave (recipročna, nodularna tahikardija) že zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč. V primeru povečanega srčnega utripa, katerega vir je ventrikularni miokard, je treba takoj zagotoviti pomoč.

delovanje srčnega prevodnega sistema je normalno

Običajno se električna stimulacija, ki vodi v normalno krčenje srčne mišice, začne v sinusnem vozlišču, postopoma »potaplja« spodaj in zajema prvi atrij, nato pa tudi prekate. Med atrijoma in prekati se nahaja atrioventrikularno vozlišče, nekakšno "stikalo" s pasovno širino za impulze okoli 40-80 na minuto. Zato srce zdravega človeka utripa ritmično, s frekvenco 50-80 utripov na minuto.

Pri porazu miokarda del impulzov ne more iti dlje, ker za njih obstaja ovira v obliki električno nedotaknjenega tkiva prekatov na določenem mestu, impulzi pa se vračajo, kot da krožijo v krogu v eni mikrofokalni točki. Ta žarišča skozi celoten ventrikularni miokard povzročijo pogostejšo kontrakcijo, pogostost srčnih kontrakcij pa lahko doseže 150–200 utripov na minuto ali več. Ta vrsta tahikardije je paroksizmalna in je lahko stabilna in nestabilna.

Za trajno ventrikularno tahikardijo je značilen pojav paroksizma (nenaden in nenaden napad hitrega srčnega utripa), ki je več kot 30 sekund, glede na kardiogram, s prisotnostjo več spremenjenih ventrikularnih kompleksov. Trajna ventrikularna tahikardija je verjetno preoblikovana v ventrikularno fibrilacijo in kaže na zelo visoko tveganje za nastanek nenadne srčne smrtnosti.

Za nestabilno paroksizmalno ventrikularno tahikardijo je značilna prisotnost treh ali več spremenjenih ventrikularnih kompleksov in povečuje tveganje za nenadno srčno smrt, vendar ne tako pomembno kot stabilno. Nestabilno ventrikularno tahikardijo lahko običajno opazimo s pogostim prezgodnjim utripom prekata in nato govorimo o utripih s potezami ventrikularne tahikardije.

Prevalenca ventrikularne tahikardije

Ta vrsta motnje srčnega ritma ni tako redka - pri skoraj 85% bolnikov z ishemično boleznijo srca. Paroksizmi tahikardije so opaženi dvakrat pogosteje pri moških kot pri ženskah.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Ventrikularna tahikardija v veliki večini primerov kaže na prisotnost pri pacientu katere koli patologije srca. Vendar v 2% vseh primerov tahikardije ni mogoče ugotoviti vzroka njegovega pojava, nato pa se ventrikularna tahikardija imenuje idiopatska.

Med glavnimi razlogi je treba upoštevati naslednje:

1. Akutni miokardni infarkt. Približno 90% vseh primerov ventrikularne tahikardije je posledica sprememb infarkta v ventrikularnem miokardiju (običajno levo, zaradi posebnosti oskrbe srčne krvi).
2. Kongenitalni sindromi, za katere so značilni nepravilnosti pri delu genov, ki so odgovorni za mikrostrukture v celicah srčne mišice - za delovanje kalijevih in natrijevih kanalov. Prekinitev teh kanalov vodi do nekontroliranih procesov repolarizacije in depolarizacije, zaradi česar se pospeši zmanjšanje prekatov. Trenutno sta opisana dva podobna sindroma - Jervella-Lange-Nielsenov sindrom, v kombinaciji s prirojeno gluhost, in Romano-Wardov sindrom, ki se ne kombinira z gluhost. Ti sindromi spremljajo ventrikularno tahikardijo tipa „piruete“, ko se v srcu oblikuje toliko žarišč vzburjenosti, da na kardiogramu ti polimorfni in polipotični ventrikularni kompleksi izgledajo kot valovne spremembe ponavljajočih se kompleksov navzgor in navzdol glede na izolinijo. Pogosto se ta vrsta tahikardije imenuje "balet srca".
   Poleg teh dveh sindromov lahko sindrom Brugada (ki ga povzroča tudi slabša sinteza kalijevih in natrijevih kanalov) povzroči paroksizem ventrikularne tahikardije in nenadne srčne smrti; Sindrom ERW ali Wolf-Parkinson-White sindrom, za katerega je značilna nagnjenost prekatov do prezgodnjih zelo pogostih kontrakcij zaradi prisotnosti dodatnih prevodnih snopov med atriji in prekati (Kent in Mahheim); in Clerk-Levy-Cristesko sindrom (CLC-sindrom), tudi z dodatnim svežnjem Jamesa. Zadnja dva ventrikularna predekspozicijska sindroma odlikujeta dejstvo, da ne le fiziološki impulzi 60–80 vrtljajev na minuto preidejo iz atrij v ventrikule, temveč tudi dodatno »praznjenje« impulzov preko dodatnih snopov prevodnosti, zato dobijo »dvakrat« stimulacijo prekatov in so sposobni dajo paroksizem tahikardije.
3. Prekomerna uporaba antiaritmikov - kinidin, sotalol, amiodaron itd., Kot tudi beta-agonisti (salbutamol, formoterol) diuretiki (furosemid).
4. Vsaka sprememba miokarda prekata, ki je posledica vnetja (akutni miokarditis in postiomikarditisni kardioskleroza), motnje v arhitekturi (srčne napake, kardiomiopatija) ali spremembe po infarktu (post-infarktna kardioskleroza).
5. Intoksikacija, na primer zastrupitev z alkoholom in njenimi nadomestki, kot tudi preveliko odmerjanje zdravil, zlasti kokaina.

Poleg glavnih razlogov za predispozicijo za pojav ventrikularne tahikardije je treba opozoriti na spodbudne dejavnike, ki lahko služijo kot sprožilec za nastanek paroksizma. Med njimi so intenzivna, nesprejemljiva za to vadbo bolnika, pretiran vnos hrane, močan psiho-emocionalni stres in stres, nenadne spremembe temperature zunanjega zraka (savna, parna soba, parna soba).

Klinični znaki

Simptomi ventrikularne tahikardije se lahko kažejo tako pri mladih posameznikih (prirojeni genetski sindromi, srčne napake, miokarditis, zastrupitev) kot tudi pri starejših od 50 let (IHD in srčni infarkt).

Klinične manifestacije se lahko pri istem bolniku v različnih časih zelo razlikujejo. Ventrikularna tahikardija se lahko manifestira le kot neprijeten občutek hitrega ali nepravilnega srčnega utripa in se lahko odkrije le na EKG-ju.

Pogosto pa se napad ventrikularne tahikardije izrazito manifestira s splošnim stanjem bolnika, izgubo zavesti, bolečino v prsih, težko dihanje in lahko celo povzroči fibrilacijo prekatov in asistolijo (srčni zastoj). Z drugimi besedami, pri bolniku lahko pride do klinične smrti s prenehanjem delovanja srca in dihanja. Nemogoče je napovedati, kako se bo pojavila ventrikularna tahikardija in se bo obnašala pri bolniku glede na osnovno bolezen.

Diagnoza ventrikularne tahikardije

Diagnozo postavimo na podlagi EKG, registriranega v času paroksizma. Merila za ventrikularno tahikardijo - prisotnost na EKG-ju treh ali več spremenjenih, deformiranih ventrikularnih kompleksov s frekvenco 150-300 na minuto z ohranjenim sinusnim ritmom iz sinusnega vozlišča.

primer paroksizma VT na EKG

Tihikardija piruete se kaže v valovitem povečanju in zmanjšanju amplitude pogostih kompleksov QRST s frekvenco 200-300 na minuto.

Za polimorfno ventrikularno tahikardijo je značilna prisotnost spremenjenih kompleksov, ki se razlikujejo po obliki in velikosti. To nakazuje, da v tkivih prekatov obstaja več žarišč patološke vzburjenosti, iz katerih izvirajo polimorfni kompleksi.

Če pa, glede na rezultate monitoringa, ni bilo mogoče registrirati in pojasniti vrste paroksizmalne tahikardije, je potrebno izzvati to tahikardijo - to je, uporabiti stresne teste (s fizično aktivnostjo - test na tekalni stezi) ali intrakardialno elektrofiziološko študijo (EFI). Pogosteje so takšne metode potrebne, da se sproži tahikardija, popravijo in nato podrobno preučijo, ocenijo klinični pomen in prognozo glede na podtip tahikardije. Tudi za oceno prognoze se izvede ultrazvok srca (Echo-CS) - ocenjuje se izmetna frakcija in kontraktilnost prekatov srca.

V vsakem primeru so kriteriji za izbiro bolnikov za izvajanje EFI s sumom ventrikularne tahikardije ali z že registriranim paroksizmom tahikardije strogo individualno določeni.

Zdravljenje ventrikularne tahikardije

Terapija te vrste tahikardije je sestavljena iz dveh komponent - zmanjšanja paroksizma in preprečevanja pojava paroksizmov v prihodnosti. Bolnik z ventrikularno tahikardijo, ki je celo nestabilen, vedno zahteva nujno hospitalizacijo. V povezavi z možnostjo ventrikularne tahikardije na ozadju pogostega ventrikularnega ekstrasistole, bolniki z zadnjo vrsto aritmije zahtevajo tudi hospitalizacijo.

Lajšanje paroksizma ventrikularne tahikardije je mogoče doseči z dajanjem zdravil in / ali z uporabo električne kardioverzije - defibrilacije.

Običajno se defibrilacija izvaja pri bolnikih s trajno ventrikularno tahikardijo, kot tudi z nestabilno tahikardijo, ki jo spremljajo hude hemodinamične motnje (izguba zavesti, hipotenzija, kolaps, aritmogeni šok). Po vseh pravilih defibrilacije se električna razelektritev vnese v srce pacienta skozi sprednjo steno prsnega koša pri 100, 200 ali 360 J. Hkrati se izvaja umetno prezračevanje pljuč (ko se dihanje ustavi), kardioverzija se lahko izmenjuje z indirektno masažo srca. Opravi se tudi vnos zdravil v subklavijo ali periferno veno. Pri srčnem zastoju se uporablja intrakardialno dajanje adrenalina.

Med zdravili sta najbolj učinkovita lidokain (1-1,5 mg / kg telesne mase) in amiodaron (300-450 mg).

Za preprečevanje paroksizmov v prihodnosti se bolniku pokaže, da jemlje tablete amiodarona, odmerek izberemo individualno.

Pri pogostih paroksizmih (več kot dvakrat na mesec) se bolniku lahko priporoči implantacija srčnega spodbujevalnika (EX), vendar je to kardioverter-defibrilator. Poleg slednjega lahko ECS opravlja funkcije umetnega spodbujevalnika, vendar se ta tip uporablja za druge motnje ritma, na primer pri sindromu šibkosti sinusnega vozla in med blokadami. Pri paroksizmalnih tahikardijah se vsadi kardioverter-defibrilator, ki v primeru ventrikularne tahikardije takoj "ponovno napolni" srce in začne strniti v pravilnem ritmu.

Pri hudi kongestivni odpovedi srca v terminalnih fazah, ko je vsaditev EKS kontraindicirana, se lahko bolniku ponudi presaditev srca.

Zapleti

Najbolj mogočen zaplet je ventrikularna fibrilacija, ki se spremeni v asistolijo in vodi v razvoj kliničnega in brez bolnikove biološke smrti.

Ventrikularna fibrilacija je končna stopnja po VT. Smrtna nevarnost

Poleg tega lahko nenormalen srčni ritem, ko srce utripa v krvi, kot v mešalniku, lahko povzroči nastanek krvnih strdkov v srčni votlini in jih razširi na druge velike žile. Tako je verjetno, da ima bolnik trombembolične zaplete v sistemu pljučnih arterij, arterij možganov, okončin in črevesja. Vse to samo po sebi lahko že privede do obžalovanja vrednega izida, z ali brez zdravljenja.

Napoved

Prognoza ventrikularne tahikardije brez zdravljenja je izredno neugodna. Vendar pa intaktna kontraktilna zmogljivost prekatov, odsotnost srčnega popuščanja in čas za začetek zdravljenja bistveno spremenijo prognozo na bolje. Zato je, tako kot pri vseh boleznih srca, nujno, da se bolnik pravočasno posveti zdravniku in takoj začne priporočeno zdravljenje.

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - najpogosteje nenaden začetek in prav tako nenaden konec napada povečanih prekatov na 150-180 utripov na minuto (manj pogosto kot 200 utripov na minuto ali znotraj 100–120 utripov na minuto), ponavadi z ohranjanje pravilnega srčnega ritma.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je na prvem mestu med vsemi aritmijami, ki ogrožajo pacientovo življenje (tako prekatno kot supraventrikularno), saj ni samo nevarna za hemodinamiko sama, temveč tudi resno ogroža valovanje in fibrilacijo. V tem primeru se ustavi koordinirano krčenje prekatov, kar pomeni prekinitev cirkulacije in prehod na asistolijo (»aritmična smrt«), če se ne izvede pravočasno oživljanje.

Kako se manifestira paroksizmalna ventrikularna tahikardija in kako ustaviti napad

Ena od nevarnih sprememb v srčnem ritmu je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. To je napad pospešenega srčnega utripa, katerega vir je ventrikularni miokard.

Nevarnost ventrikularne tahikardije (VT) je, da z visoko pogostostjo kontrakcij miokarda, ventrikularne votline nimajo časa, da bi se napolnile s krvjo, tako da praktično ni vržena v aorto in pljučno arterijo. Lahko rečemo, da se pretok krvi ustavi, zato je neučinkovit. Vsa tkiva, zlasti možgani, nimajo kisika. Pod temi pogoji celice hitro umrejo. Motnje ritma so življenjsko nevarne in zahtevajo takojšnje zdravljenje.

Preberite v tem članku.

Vzroki

O paroksizmalni ventrikularni tahikardiji pravijo v primerih, ko se nenadoma pojavi, in srčni utrip (HR) z več kot 140 na minuto. VT je neprekinjeno verigo 4-5 ali več ventrikularnih ekstrasistol.

S to aritmijo je vir impulzov, ki zmanjšujejo srce, kopičenje celic, ki se nahajajo v miokardu ene od prekatov. V tem primeru se atrije zmanjšajo same, njihov ritem je veliko manj pogost kot srčni utrip z VT.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

VT se večinoma pojavlja pri starejših moških.

Napad ali paroksizem ventrikularne tahikardije se pojavi pri ljudeh z resnimi boleznimi:

• ishemična bolezen srca, zlasti progresivna angina in miokardni infarkt, ter srčna anevrizma;
• kardiomiopatije: restriktivne, dilatacijske, hipertrofične, ki spreminjajo strukturo srčnega prevodnega sistema;
• nekatera zdravila (kinidin, digoksin, novokinamid);
• kokain;
• sarkoidoza in druge sistemske bolezni, ki vključujejo veliko organov;
• okvare srca, miokarditis;
• povečana funkcija ščitnice;
• povečan kalij v krvi;
• poškodba prsnega koša.

Klasifikacija patologije

Odvisno od trajanja in nevarnosti VT se razlikujejo njene oblike in vrste.

• nestabilna ventrikularna tahikardija - kratki paroksizmi, ki se pojavijo in se končajo; ponavadi jih ne spremljajo hude manifestacije;
• Stabilna VT je dolgotrajna epizoda, ki lahko preide v ventrikularno fibrilacijo in povzroči zastoj srca.

Obrazci

• dvosmerna ventrikularna tahikardija, ki se na EKG-ju manifestira z deformiranimi ventrikularnimi kompleksi, ki postopoma spreminjajo polarnost in tvorijo značilno sliko "vretena"; drugo ime za to zelo nevarno aritmijo je »pirueta« ali ventrikularna tahikardija;

Polimorfna ventrikularna tahikardija, dvosmerna

• monotopic monomorfni VT - manj nevarna, je serija ekstrasistol ali krožna cirkulacija pulza v ventrikularnem miokardiju;

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija

• pojavijo se pri mladih brez bolezni srca in dosežejo do 10% vseh VT.

Znaki in simptomi motenj ritma

Bolniki običajno slabo prenašajo katerokoli vrsto VT, zlasti polimorfno ventrikularno tahikardijo. Glavni simptomi:

• omotica, omedlevica;
• palpitacije srca;
• občutek kratkega dihanja;
• včasih slabost;
• zmedenost in izguba zavesti;
• srčni zastoj.

Srčni utrip je od 140 do 250 na minuto. Trajanje napada je običajno od nekaj sekund do nekaj ur. Včasih VT traja več dni.

Aritmijo spremljajo znaki lakote s kisikom:

• za prsnico se pojavijo pekoče bolečine, ki omejujejo bolečino in ki jih nitroglicerin ne odstrani;
• aritmični šok se lahko pojavi z močnim padcem tlaka in izgubo zavesti;
• zmanjša se izločanje urina;
• bolečine v trebuhu in otekanje (pri dolgotrajnih ali pogostih napadih).

Nekateri ljudje ne čutijo napadov tahikardije, čeprav ostaja nevarnost za življenje.

Diagnoza patologije

Identificirajte vročino z dvema metodama - EKG in 24-urnim EKG nadzorom.

Razlaga EKG

Ventrikularna tahikardija na elektrokardiogramu je prikazana z nenadoma začeto epizodo pospešenega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Ritmične so. Ventrikularni kompleksi nepravilne oblike so razširjeni.

Pri natančni analizi EKG-ja lahko opazimo normalne P zobe, ki odražajo mirno atrijsko krčenje. Včasih sinusni impulz prehaja v prekate skozi atrioventrikularno vozlišče, nato pa se pojavi "ventrikularni prijem" - en sam normalen komplement, ozek in nedeformiran. To je znak VT.

Ventrikularna tahikardija. 9. po vrsti kompleks QRS ozek (zajem)

Ni vsaka palpitacija srca (tahikardija) z razširjenimi kompleksi EKG ventrikularne tahikardije. Podobno sliko lahko spremlja tudi tahizistolična oblika atrijske fibrilacije, tahikardija pri sindromu WPW, supraventrikularne tahikardije z zmanjšano prevodnostjo vzdolž enega izmed njegovih svežnjev. Zato je za končno diagnozo potrebno dnevno spremljanje EKG.

Atrijska fibrilacija z obliko kompleksa QRS kot v blokadi leve noge snopa njegovega (A). Ventrikularna tahikardija (B). Diferencialna diagnoza supraventrikularne tahikardije z aberantno prevodnostjo in ventrikularno tahikardijo na elektrokardiogramu je kompleksna in včasih nemogoča.

V večini primerov holterjevo spremljanje pomaga pri pravilni diagnozi. Vendar je to v veliki meri odvisno od usposobljenosti in izkušenj funkcionalističnega zdravnika.

O tem, katere metode diagnosticiranja ventrikularne tahikardije so najbolj informativne, glejte ta videoposnetek:

Zdravljenje ventrikularne tahikardije

Kardiolog ima dve nalogi: lajšanje ventrikularne tahikardije in preprečevanje ponavljajočih se epizod.

Z razvojem nenadne ventrikularne tahikardije, ki jo spremlja izguba zavesti in pomanjkanje pulza, je prva terapevtska mera nujna elektro-fibrilacija, nato pa kontinuirana masaža srca z istočasnim injiciranjem amiodarona ali lidokaina v veno.

Če je bilo zdravljenje učinkovito, nadaljujte z intravenskim dajanjem teh zdravil.

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija zahteva uporabo antiaritmikov razreda I ali III. Ta zdravila se uporabljajo za ustavitev napada in za njegovo preprečevanje.

Zdravila razreda I se lahko uporabljajo samo pri osebah brez znakov bolezni srca, kot so bolezen koronarnih arterij in miokardni infarkt. Ta zdravila so prepovedana, če je pacient na EchoCG določen z razširitvijo votlin v prekatih, z zgostitvijo njihovih sten, z zmanjšanjem iztisne frakcije (ki kaže kontraktilnost) manj kot 40%. Prav tako so kontraindicirane pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem.

Za lajšanje napada monomorfne ventrikularne tahikardije se eno od teh zdravil injicira intravensko:

Samo zdravnik pod nadzorom EKG, po možnosti v bolnišnici, lahko ustavi napad aritmije.

Za preprečevanje ponavljajočih se epileptičnih napadov so sotalol, amiodaron, amiodaron v kombinaciji z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta predpisani za neprekinjeno dajanje. Zdravila Sotalol se ne sme jemati pri bolnikih, ki so: t

• zmanjšanje izmetne frakcije manj kot 40%;
• težko dihanje in otekanje z rahlo obremenitvijo;
• odpoved ledvic (visoke ravni kalija, sečnine, kreatinina v krvi).

Pri takih bolnikih je indiciran samo amiodaron.

Lajšanje fascikularnega VT se izvaja s pomočjo verapamila ali ATP. Za preprečevanje epileptičnih napadov so indicirani verapamil in antiaritmiki iz razreda IC. Takšna tahikardija se pojavi pri posameznikih brez resnih poškodb srca, zato so njihova zdravila v razredu IC varna. Tudi pri tej vrsti aritmije je radiofrekvenčna ablacija patološkega ostrenja zelo učinkovita.

Značilnosti zdravljenja tahikardije "pirueta":

• ukinitev vseh zdravil, ki lahko podaljšajo interval QT;
• intravenski magnezijev sulfat;
• v odsotnosti učinka, začasni ali trajni tempo.

Epizoda pirouete-tahikardije pri bolniku s podaljšanim sindromom QT

Glavna zdravila, ki lahko podaljšajo interval QT in povzročijo "pirueto" tahikardije:

• azitromicin;
• amiodaron;
• amitriptilin;
• vinpocetin;
• haloperidol;
• disopiramid;
• indapamid;
• Itrakonazol;
• ketokonazol;
• klaritromicin;
• levofloksacin;
• nikardipin;
• norfloksacin;
• salbutamol;
• sotalol;
• famotidin;
• eritromicin.

Uporaben video

Za informacije o tem, katere nove metode se uporabljajo za zdravljenje ventrikularne tahikardije, glejte ta videoposnetek:

Preprečevanje

Razlikovati primarno in sekundarno preprečevanje.

Primarno se je osredotočilo na preprečevanje srčnih aritmij. Vključuje pravočasno zdravljenje srčnih bolezni, ki lahko povzročijo VT.

Sekundarna preventiva je namenjena preprečevanju nenadne smrti bolnika z VT. Za določitev tveganja za srčni zastoj je indiciran intrakardialni elektrofiziološki pregled. Vendar pa se domneva, da če se je pri bolniku zunaj akutne faze srčnega infarkta pojavil stalni napad VT, potem je verjetnost njegovega ponovnega pojava med letom 80%, tveganje za nenadno smrt v dveh letih pa je 30%.

Da bi preprečili takšen izid, obstaja en sam izhod - namestitev implantabilnega kardioverterja-defibrilatorja za bolnike s paroksizmalno VT. Ta naprava je zašita pod kožo in med razvojem aritmije samodejno obnovi kontraktilnost miokarda in ustavi napad.

Druga možnost za to zdravljenje je stalna uporaba amiodarona in / ali zaviralcev beta.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je smrtonosna motnja ritma, ki jo spremljajo pogoste kontrakcije srca. Nastala kisikova stradanje možganov povzroča omotico in izgubo zavesti. Sledi zastoj srca. Za zdravljenje je potrebna defibrilacija, kasneje - uporaba antiaritmikov in vgradnja kardioverterja-defibrilatorja - naprave, ki sama ustavi srčni napad.

Pravilna in pravočasna prva pomoč za tahikardijo lahko reši življenja. Kaj lahko in kaj je treba storiti doma med napadom? Kako zagotoviti nujno oskrbo za paroksizmalno, supraventrikularno tahikardijo?

Supraventrikularni in ventrikularni prezgodnji utrip - kršitev srčnega ritma. Obstaja več različic manifestacij in oblik: pogosta, redka, bigeminska, polipotična, monomorfna, polimorfna, idiopatska. Kateri so znaki bolezni? Kako je zdravljenje?

Pri odraslih in otrocih obstaja supraventrikularna tahikardija. Simptomi - nenadna palpitacija srca, omotica in drugo. Težave ne odražajo vedno EKG odčitkov. Lajšanje paroksizmalnih napadov NT se lahko izvaja samostojno, vendar je brez zdravljenja nemogoče nadaljevati.

Če je asistolica prekatov, to je prenehanje krvnega obtoka v srčnih žilah, njihova fibrilacija, se pojavi klinična smrt. Tudi če je asistolija le levega prekata, brez pravočasne pomoči lahko oseba umre.

Način zdravljenja ventrikularne tahikardije vključuje uporabo zdravil, električnih impulzov, v hujših primerih pa tudi vgradnjo kardioverterja-defibrilatorja. Lajšanje paroksizmalnih simptomov VT vpliva na prognozo bolezni.

Tablete srčnega utripa lahko vzamete šele po posvetovanju s kardiologom. Dejstvo je, da lahko samo on izbere, kateri so potrebni za zmanjšanje njegovega srčnega utripa, saj ne bo vsem pomagal močan, hiter ritem, tahikardija, aritmija.

Če se odkrije ekstrasistola, zdravljenje morda ne bo potrebno takoj. Supraventrikularne ali ventrikularne ekstrasistole srca se lahko praktično odpravijo le s spremembami življenjskega sloga.

Pogosto sta aritmija in srčni napad neločljivo povezani. Vzroki tahikardije, atrijske fibrilacije, bradikardije so v nasprotju z miokardno kontraktilnostjo. Pri krepitvi aritmije se izvaja stenting in tudi zaustavitev prekatne aritmije.

Tahikardija pri mladostnikih se lahko pojavi spontano. Vzroki so lahko preobremenitev, stres in težave s srcem, IRR. Simptomi - hitro bitje srca, omotica, šibkost. Zdravljenje sinusne tahikardije pri deklicah in fantih ni vedno potrebno.